秦朝阳, 许京中, 田胜花, 段全红, 惠丰荷[1]2015年在《环氧化物酶-2与细胞核增殖指数在结肠癌中的表达及意义》文中研究说明目的探讨环氧化物酶-2(COX-2)、细胞核增殖指数(Ki-67)在结肠癌组织中的表达及其与侵袭转移等生物学行为的关系。方法应用免疫组织化链霉菌抗生物素蛋白一过氧化物酶连结法,检测120例结肠癌、40例癌旁异型组织和20例正常结肠黏膜组织中COX-2、Ki-67的表达,比较COX-2、Ki-67的表达与结肠癌发生、分化、浸润和转移的关系及COX-2与Ki-67二者表达的相关性。采用SPSS 17.0软件包,进行Fisher精确概率法及Spearman等级相关分析,COX-2、Ki-67在结肠癌中的表达等计数资料用χ~2检验。结果 COX-2和Ki-67在结肠癌组织中的表达(78.3%、73.3%)显着高于癌旁组织(25.0%、35.0%)和正常结肠黏膜组织(10.0%、20.0%)(COX-2:结肠癌组织与癌旁组织比较:χ~2=18.755,P<0.05;结肠癌组织与正常结肠黏膜组织比较:χ~2=29.511,P<0.05;Ki-67:结肠癌组织与癌旁组织比较:χ~2=9.538,P<0.05;结肠癌组织与正常结肠黏膜组织比较:χ~2=24.621,P<0.05)。COX-2、Ki-67在高级别与低级别结肠癌(COX-2:χ~2=6.591,P<0.05;Ki-67:χ~2=6.160,P<0.05)、不同分期(A+B期与C+D期比较:COX-2:χ~2=4.925,P<0.05;Ki-67:χ~2=6.317,P<0.05)、淋巴结有无转移(COX-2:χ~2=6.104,P<0.05;Ki-67:χ~2=6.104,P<0.05)不同组间表达差异有统计学意义;而在结肠癌不同组织学类型中的表达,差异无统计学意义(χ~2=1.960,P>0.05)。COX-2与Ki-67的表达正相关(r=0.323,P<0.05)。结论 COX-2、Ki-67异常表达与结肠癌的发生发展密切相关,在肠癌组织中COX-2表达上调参与肿瘤形成、发展、侵袭和转移,肠癌Ki-67增殖指数高者肿瘤侵袭、转移潜能强;COX-2、Ki-67可作为判断结肠癌生物学行为的临床参考指标。
陈丰霖[2]2003年在《环氧化酶—2与胃癌细胞增殖及凋亡的关系》文中提出目的： 研究选择性环氧化酶—2(cox-2)抑制剂nimesulide对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响；胃癌及癌旁组织的凋亡率：cox-2、Fas、FasL、Bcl-2、NF-κB在胃癌及癌旁组织的表达及其相关性；胃癌细胞株SGC-7901经选择性cox-2抑制剂nimesulide作用后Bcl-2及bax蛋白的水平，应用放射免疫技术测定细胞培养上清的PGE_2含量变化，探讨cox-2在胃癌细胞增殖及凋亡中的作用及可能的机制。 方法： 1．应用细胞计数及MTT比色法观察nimesulide对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响。 2．TUNEL法检测60例胃癌组织及癌旁组织的凋亡指数。 3．应用S-P免疫组化法检测60例胃癌及癌旁组织中cox-2、Fas、FasL、BCL-2、NF-κb的表达及相关性。 4．流式细胞仪检测胃癌细胞SGC-7901在选择性cox-2抑制剂nimesulide干预组与对照组bax、bcl-2蛋白的表达水平。 5．应用放射免疫技术测定细胞培养上清的PGE_2含量 结果: 1.不同浓度nimesulide作用72小时，呈时间、剂量依赖性抑制SGC一7901胃腺癌细胞生长，72小时其细胞存活率最高为78.7%，最低仅为22.7%。 2.胃癌组织的凋亡指数为6.7士2.50b，明显低于癌旁组织的17.5士3.2%(p(0.05)，胃癌组织中cox一2阳性组凋亡率显着低于阴性组(P(0.05)。 3.胃癌组织的cox一2、FasL、cox一2、bcl一2及NF一唱的的表达明显高于癌旁组织(p<0.05)，而FaS及bax的表达低于癌旁组织(p<0.05)。Cox一2的表达与FasL无明显相关而与FaS呈负相关，与bCI一2呈正相关而与bax呈负相关。胃癌组织中cox一2与NF一叱的表达呈正相关(p<0.05)。 4.胃癌细胞SGC一7901在选择性eox一2抑制剂nimesulide干预下bax蛋白的表达呈浓度依赖性增高而bcl一2蛋白的表达呈浓度依赖性降低。 5，SGC一7901细胞培养上清中可测得尸GE:，加入nimesulide后24小时即可明显抑制PGE:释放，随着药物浓度增加，PGEZ水平逐渐降低。 结论: 1.cox一2选择性抑制剂nimesulide能够抑制胃癌细胞增殖，Cox一2具有促进胃癌细胞增殖的作用。 2.胃癌组织的凋亡指数显着降低，C。X一2具有抑制胃癌细胞凋亡的作用。 3·CoX一2·FaS、FaSL·bcl一2·bax、NF一唱的异常表达与胃癌细胞的凋亡受抑制有关，cox一2能够上调bcl一2的表达并下调Fas、baX的表达使胃癌细胞凋亡抑制。NF一唱与Cox一2在胃癌中的高表达密切相关，cox一2的表达受NF一B的调控，NF一沼可能促进cox一2的表达。 4.Cox一2促进胃癌细胞增殖、抑制其凋亡的机制与其催化合成产物PGEZ有关。
参考文献：
[1]. 环氧化物酶-2与细胞核增殖指数在结肠癌中的表达及意义[J]. 秦朝阳, 许京中, 田胜花, 段全红, 惠丰荷. 中华诊断学电子杂志. 2015
[2]. 环氧化酶—2与胃癌细胞增殖及凋亡的关系[D]. 陈丰霖. 福建医科大学. 2003