（解放军第175医院 厦门大学附属东南医院）
摘要：目的 探讨幽门螺杆菌（HP）感染患者胃泌素-17（G-17）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）的变化。方法 回顾性分析我院2016年10月到2017年10月收治的患者304例，根据患者有无幽门螺杆菌感染分两组，对照组（152例）无幽门螺杆菌感染，观察组（152例）有幽门螺杆菌感染。对两组患者血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平进行检测、比较。进一步将HP感染的患者进行胃癌筛查，胃癌组53例，非胃癌组99例，对两组患者血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平进行检测、比较。结果 血液指标测定结果显示，观察组血清G-17（16.32±4.08 VS 12.18±3.41 pg/mL）、PGⅠ（146.53±31.51 VS 121.98±32.83 μg/L）、PGⅡ（15.71±4.11 VS 11.84±4.78 μg/L）水平高于对照组（p<0.05）。对HP感染患者中胃癌组与非胃癌的G-17、PGⅠ、PGⅡ进行比较，HP感染的癌症患者血清G-17（17.74±4.12 VS 15.25±3.57 pg/mL）、PGⅠ（154.89±32.75 VS 139.56±30.25 μg/L）、PGⅡ（16.54±4.59 VS 14.93±4.23 μg/L）水平均高于非癌症患者（p<0.05）。结论 幽门螺杆菌感染可致患者血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平升高，血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平的变化与HP感染、胃癌有关。
关键词：胃泌素；胃蛋白酶原Ⅰ；胃蛋白酶原Ⅱ；幽门螺杆菌；感染
Abstract：Objective To investigate the changes of gastrin -17（G-17），pepsinogen I（PG I）and pepsinogen II（PG II）in patients with Helicobacter pylori（HP）infection. Methods A retrospective analysis of 304 patients in our hospital from October 2016 to October 2017，according to whether the patients with Helicobacter pylori infection were divided into two groups，the control group（152 cases）without Helicobacter pylori infection，the observation group（152 cases）had Helicobacter pylori infection. The levels of serum G-17，PG I and PG II were measured and compared in two groups of patients. Results The results of blood indexes showed that the levels of serum G-17，PG I and PG II in the observation group were higher than those of the control group（p<0.05）. Conclusion Helicobacter pylori infection can increase the level of serum G-17，PG I and PG II，and the changes of serum levels of G-17，PG I and PG II are related to HP infection.
Keywords：Gastrin pepsinogen I pepsinogen II Helicobacter pylori infection
幽门螺旋杆菌（HP），属于革兰氏阴性菌。HP的特点主要有三个：螺旋形、生长条件要求很高、微需氧。二十世纪八十年代，初次从胃炎病人的组织中分得。HP是多因素致病，日益受到人们的重视。HP感染病变是一个发生、进展的过程，这种病包括由HP感染引起的胃炎、消化道溃疡等。对于胃溃疡、胃炎来说，HP是其诱发因子[1]。HP感染最常见的是胃炎，其不良预后是胃癌。在我国，胃溃疡患者中有63.6%～93%幽门螺旋杆菌检出为阳性结果[2]，情况不容乐观。HP防治未来发展方向是多种治疗方式结合，预防为主，早期控制，后期根除。对于HP，医疗及科研工作者一直想知道的是其致病的关键是什么。应用胃泌素-17（G-17）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）筛查胃部疾病已成为当前研究热点[3-6]。血清G-17、PGⅠ、PGⅡ被认为是胃炎的标记物，其变化对HP感染有一定的指示意义[7]。本文探讨HP患者血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平的变化，分析该疾病发生的机制，为临床提供参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析我院2016年10月到2017年10月收治的缺血性脑卒中患者304例。纳入标准：①根据《消化道疾病诊断标准》[8]，观察组均诊断为HP感染，对照组无HP感染；受试者都禁饮食10 h以上，用呼吸实验检测机体HP抗体的水平，试验开始时内服1粒13C尿素胶囊，15 min之后，对测试袋吹气约3 min使指示条变色，然后进行测定，超基准值≤4则判断为阴性，＞4则判断为阳性。②病患意识正常，能和医护人员沟通。③患者已获知情同意。排除标准：①排除心、肝、肾合并症等原发性疾病患者；②排除晚期胃肠癌症等疾病；③排除抑郁等精神疾病。根据患者有无HP感染分两组，将无HP感染患者作为对照组，152 例，男78 例，女74例，年龄43 ~ 79岁，平均（54.1±6.7）岁。将HP感染患者作为观察组，152 例，男77例，女75例，年龄42 ~ 78岁，平均（55.5±7.1）岁。观察组与对照组一般资料无明显差异（P>0.05）。进一步将无HP感染患者进行胃癌筛查，均未见胃癌患者。将HP感染的患者进行胃癌筛查，都经过胃镜观察及病理组织检验，确诊为早期胃癌的患者53例，男26例，女27例，年龄44 ~ 79岁，平均（54.7±6.8）岁；非胃癌患者99例，男50例，女49例，年龄43 ~ 77岁，平均（53.9±6.6）岁；胃癌组与非胃癌组一般资料无明显差异（P>0.05）。
1.2 生化指标测定
所有受试者都禁饮食12 h，于次日清晨，空腹抽静脉血5 mL，采用低速（3000 r·min-1）离心的方法分离血清，酶联免疫法测定血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平，严格按试剂盒说明书操作，试剂盒购买自BIOHIT公司（芬兰）。
1.3 统计
采用SPSS 20.0分析数据，计量资料以表示，采用t检验，以p<0.05认为差异显著。
2 结果
2.1 对照组与观察组受试者血清G-17、PGⅠ、PGⅡ的比较
对两组受试者血清G-17、PGⅠ、PGⅡ进行比较，结果见表1。结果表明，HP感染患者三项血清指标均升高（p<0.05）。
3 讨论
HP感染产生临床症状的病理基础是胃部炎症。胃部发生该病变是一个发生、进展的过程，可致相关生化指标的改变。HP感染可发展为胃癌；其致残、致死率高，其发病机制复杂，与多种因素有关。HP感染的早期诊疗，对胃癌的防治有较好的作用。而HP感染的检测方法中，呼吸实验可进行初步筛查，胃镜等确诊手段具有侵入性，而血清生化指标的检测用于HP感染的筛查具有较大的临床意义。PGⅠ的主要分泌细胞为胃底腺主细胞，PGⅡ主要在全胃腺产生；PG能够体现胃粘膜细胞的数目。胃泌素可调节机体消化道的功能，约80%的胃泌素是G-17[9]。联合检测血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平对HP感染、胃炎、胃癌具有较大的指示意义[10]。HP感染所致消化道疾病及血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平的变化日益受到人们的重视。
为研究HP感染对血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平变化的影响，本研究对HP感染和非HP感染患者的G-17、PGⅠ、PGⅡ进行检查分析，结果表明，血液指标测定结果显示，观察组血清G-17（16.32±4.08 VS 12.18±3.41 pg/mL）、PGⅠ（146.53±31.51 VS 121.98±32.83 μg/L）、PGⅡ（15.71±4.11 VS 11.84±4.78 μg/L）水平高于对照组（p<0.05）。进一步将无HP感染患者进行胃癌筛查，均未见胃癌患者。将HP感染的患者进行胃癌筛查，都经过胃镜观察及病理组织检验，确诊为早期胃癌的患者为胃癌组，未见胃癌的患者为非胃癌组。对HP感染患者中胃癌组与非胃癌患者的血清G-17、PGⅠ、PGⅡ进行比较，HP感染的癌症患者血清G-17（17.74±4.12 VS 15.25±3.57 pg/mL）、PGⅠ（154.89±32.75 VS 139.56±30.25 μg/L）、PGⅡ（16.54±4.59 VS 14.93±4.23 μg/L）水平均高于非癌症患者（p<0.05）。提示幽门螺杆菌感染可致患者血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平升高，血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平的变化与HP感染、胃癌有关。相关指标与HP感染、胃癌的发生、进展、预后关系密切，检测其血清水平对于HP感染、胃癌的诊断具有临床实用价值。
参考文献
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论文作者:吴义森,吴明红,黄喜顺,邱耀辉
论文发表刊物:《航空军医》2017年28期
论文发表时间:2018/2/5
标签：胃癌论文; 血清论文; 患者论文; 幽门论文; 胃蛋白酶论文; 螺杆论文; 水平论文; 《航空军医》2017年28期论文;