王平
河南镇平县人民医院神经内科 474250
【中图分类号】R739.41【文献标识码】A【文章编号】1276-7808（2015）-05-445-01
卒中是当今世界范围内严重威胁人类生命和健康的疾病。2008年全国第三次死因回顾抽查调查显示卒中已高居国内死亡原因首位[1]。以往人们总以为卒中是中老年人群的常见病和多发病。近年来，随着对青年卒中研究的深入，发现青年脑卒中（18-44岁）的发病率逐年升高的趋势，其中缺血性脑卒中，占较大比例（约占60％-80％）[2]。
本文针对我院2013.02-2014.02收住院的50例青年脑卒中患者进行了临床观察，分析如下：
1.资料与方法
本组资料均符合1995年全国第四届脑血管病会议修改的诊断标准[3]。
1.1 全部的头颅CT或MRI证实为脑卒中，50例患者中，男31例，女19例。年龄25-45岁，平均37岁，其中脑梗塞35例，脑出血15例。全部病历均行心电图、胸片、血糖、血脂、肝肾功能、同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）检查。详细记录个人史、既往史、家族史。采用回顾性病历分析的方法，阅读住院病历资料，总结。
1.2 临床表现
有突然出现言语障碍伴肢体运动、感觉障碍，有意识障碍伴呕吐的，有视野缺损，有共济失调，饮水呛咳。
1.3 辅助检查
血脂异常37例，血糖增高28例，高同型半胱氨酸30例。
CT或MRI提示：基底节区梗塞29例，出血11例。
脑干梗塞3例，出血1例。
脑叶梗塞1例，出血2例。
丘脑梗塞2例，出血1例。
1.4 病因及危险因素：
高血压28例，吸烟31例，饮酒20例，糖尿病26例，高同型半胱氨酸30例，肥胖18例，家族史15例。吸烟按20支/天计算，饮酒按100g/天计算，肥胖按体重指数≥28kg/m2。
1.5 治疗结果：
按脑血管病治疗指标规范用药，控制相关危险因素，治疗前后按神经功能评分见表1。
表1 患者治疗前后神经功能损伤评分（±s，分）
例数 治疗前治疗后
50 21.01±6.58 10.51±4.78*
与治疗前比较*P＜0.05。
2.结果分析
2.1 研究资料分析：50例青年脑卒中患者，男31例，占62％。女19例，占38％。脑梗塞35例，占70％。脑出血15例，占30％。说明男性患者高于女性患者，脑梗塞高于脑出血，脑梗塞占卒中的70％，符合。
2.2 病因分析：50例患者，高血压28例，占56％。吸烟20例，占40％。饮酒20例，占40％。糖尿病26例，占52％，高同型半胱氨酸30例，占60％，脂代谢异常37例，占74％。家族史15例，占30％。
说明高血压、吸烟、饮酒、糖尿病、脂代谢紊乱、高同型半胱氨酸是脑卒中的重要病因，大量的临床及流行病学研究显示，卒中具有明显的家族聚集趋势。不论缺血性卒中，出血性卒中，还是脑血管畸形，越来越多的证据证明遗传因素与环境因素一样，在发病过程中发挥重要作用[3]。本次病例观察也证明了这一观点。
3.讨论
毕齐等[4]研究发现18-45岁青年卒中患者危险因素均明显多于中年及以上组（＞45岁）。危险因素依次排列为高血压好史、吸烟、饮酒、卒中病史、心脏病史、糖尿病史、高脂血症病史。特别是高血压史、吸烟和饮酒（P＜0.001）。与本项目研究是大体一致的。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆而同型半胱氨酸血症作为卒中新的独立危险因素越来越受到重视。王利早等[5]的研究提出同型半胱氨酸是中国中青年人群脑梗死的重要独立危险因素。目前国内外较为一致的观点是：HHcy主要通过参与动脉粥样硬化过程及影响凝血与纤溶系统等诱发卒中的发生[6]-[7]。可能机制如下：1.自氧化导致血管内皮损伤和功能障碍。2.促进动脉血管平滑肌细胞增殖。3.破坏机体凝血和纤溶系统平衡。4.干扰一氧化氮的生理功能。由于Hcy损伤内皮细胞，是NO释放受抑制或NO合酶活性降低，NO合成减少，引起血管痉挛，缺血缺氧，加速细胞变性坏死，进一步加重内皮损伤，引起内皮细胞依赖性的血管舒张功能失调，Hcy自氧化产生的活性氧类物质还可与NO发生反应，进一步导致NO浓度下降，其扩张血管、抑制血小板黏附的作用减弱。
高血压占56％是脑卒中的首位危险因子。降低脑卒中发病率，首先要控制血压。高血压作为青年卒中最重要的危险因素，既参与大中动脉粥样硬化的形成、小血管的重塑导致缺血性脑卒中的发生，同时又是出血性卒中最常见的病因[8]。
饮酒、吸烟也是公认的卒中危险因素，尤其见于青年卒中患者，也给卒中患者男性高于女性提供了一定的依据。吸烟、饮酒诱发和促进动脉粥样硬化的发生。
脂代谢紊乱，大量资料显示高脂血症与动脉硬化的发生呈正相关。青年人对血脂较老年人更敏感[9]。也有文献[10]报道40岁以下缺血性卒中患者体内高密度脂蛋白胆固醇水平明显下降，机体抗动脉硬化能力下降，易于形成血栓，是造成该年龄段卒中率发病的重要病因。
糖尿病引起脑组织损伤易被多数人重视，是多种致动脉粥样硬化危险因素的聚合体。还多合并高血压、高血脂、多同型半胱氨酸血症，可影响血管的弹性及血管内皮功能和微循环。
高同型半胱氨酸是卒中的一个独立危险因素。血浆Hcy升高，将损害血管内皮细胞，影响血管舒张功能，影响凝血及纤溶系统，影响低密度脂蛋白的代谢，促进动脉粥样硬化形成，从而增加卒中的风险[11]。
综上所述随着人们认识的不断全面和深入，卒中作为一种环境因素与遗传因素交互作用的复杂疾病系统，危险因素广泛而复杂，高血压病、吸烟、饮酒、高脂血症等密切相关。又存在着性别、家族、遗传等不可干预的因素。有助于提高我们对卒中疑难复杂病例的临床诊治能力。因此对于青年脑卒中的干预应放在二级预防上。早发现，早治疗高血压、高脂血症、糖尿病等，并对青年人群开展健康教育，提倡健康的生活方式，戒烟限酒、适当运动、心态平衡、合理膳食。提高群体对卒中的知晓率，并尽早开展青年卒中高危人群的社区筛查。降低发病率，延缓发病年龄，提高治愈率。
参考文献：
[1]陈竺 全国第三次死因回顾抽样调查报告[M]北京：中国协和医科大学出版社.2008
[2]张鹏 毕齐 高同型半胱氨酸血症与青年卒中 中华卒中杂志 2012.4：303
[3]樊东升主译 脑血管病手册[M]北京科学出版社 2009：610-625
[4]毕齐 2359例青年脑卒中患者危险因素研究[J]中华流行病学杂志 2003.24：106-108
[5]王利军 牛小媛 居小红 MTHFR基因多态性及血浆同型半胱氨酸水平与中青年脑梗死的关系[J]中风与神经疾病 2006.23：478-481
[6]Faraci FM，Lentz SR.Hyperhomocysteinemia，oxidative stress，and cerebral vascular dysfunction[J].Stroke，2004，35：345-347.
[7]Gerdes VE，Hovinga HA，ten Cate H，et al.Homocystrine and markers of coagulation and endothelial cell antivvation[J]Thromb Haemost，2004，2：445-451.
[8]刘琪 牛小媛 中国中青年卒中发病危险因素的Meta分析[J]山西医药杂志 2008，37：344-345.
[9]陈玉成等，氧化型低密度脂蛋白对血管内皮细胞骨架的损伤及其机制[J]心血管康复医学杂志 2004，13：320-348.
[10]唐跃东等 青年卒中病因及危险因素的研究进展[J]中华脑血管病杂志 2010，4：182-180.
[11]张鹏 毕齐 青年卒中的危险因素及病因学调查分析[J]中华卒中杂志 2012，4：264-270.
论文作者:王平
论文发表刊物:《世界复合医学》2015年第5期供稿
论文发表时间:2015/6/29
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