陈学军1 张亚琼2
(1包头市中心医院 内蒙古包头 014040)
（2包头医学院 内蒙古包头 014040)
【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2015）11-0053-01
现对我院2013年1月～2015年1月共收治的254例急性心机梗死病人的血糖变化情况及临床意义进行分析，报告如下。
1.病例资料
2013年1月～2015年1月因急性心机梗死住院病人254例（既往无糖尿病史），其中心机梗死后血糖明显升高者156例（血糖升高组），为61.4%年龄48～86岁，平均60.8岁，男98例，女56例，血糖正常比率98例（对照组）占38.6%，年龄：42～80岁，平均66.4岁，男68例，女30例。临床症状：脑痛、心慌、出汗、恶心、呕吐、呼吸困难（等症状两组相似）。血糖的测定避开输液的影响。两组并发症的比较如下。
表 并发症两组对比
2.结果。
2.1 梗死部位两组对比无明显差异
2.2 血清谷草转氨酸（SGOT）、血糖升高组均值157.2u/L,对照组均值132.4u/L,SGOT恢复时间，血糖升高组平均7.2天，对照组平均5.3天。说明血糖升高组心肌损伤程度较对照组严重，恢复也较对照组为慢。
2.3 血糖：所测血糖为病人入院1～3天内空腹血糖，血糖升高组血糖平均值为12.56mmol/L，对照组5.12 mmol/L。
2.4 病死率：血糖升高组住院死亡38例，病死率为：24.4%，对照组病人住院期间死亡14例，病死率14.3%。
3.讨论
急性心肌梗死是一危重病症，在部分患者中（血糖升高组），当刺激达到了一定的强度，即构成了应激原，而引发机体产生一系列神经内分泌反应，由此引起的各种机能和代谢的变化，包括血糖升高，血中儿茶酚胺，胰高血糖素等浓度增加，促进糖原分解和糖原异生，发病早期胰高血糖素增加抑制了胰岛素的分泌而使血清胰岛素水平降低而发生应激性高血糖。由于对急性心肌梗死应激反应强烈，交感神经兴奋性的明显增加，则心肌细胞的钙内流增加，细胞内钙离子浓度升高，容易产生肌细胞兴奋所迫而发生的心律失常。
xlys678@163.com血糖升高组患者病死率明显升高，其机制可能是交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，使心肌耗氧量增加，醛固酮分泌增加，钾的排出量增多，引起心肌细胞内缺钾，从而促使心肌细胞坏死，心肌小血管内可有血小板聚集物出现，从而可以堵塞血管，发生心律失常及感染等并发症的机会明显增加。同时患者血中去甲肾上腺素增加，引起血管收缩，增加心力衰竭发生的危险性。研究表明，血糖升高病人交感肾上腺素能系统高度兴奋，参与收缩外周血管，加重心脏负荷，还促使心律加快，因致命性心律失常引起猝死的机会增多。血糖持续升高，可促使心脏微血管基膜中糖类沉积，基膜变厚，此种微血管病异常伴有微维环异常，此外，持续血糖升高者，由镜下可知大量肌原纤维素的丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。现象表明，严重心肌梗死患者的血糖及糖耐量在发病2～3周后，多数可恢复正常。故控制血糖的治疗反应是短期的，同时应积极防治心律失常，对情绪紧张构成应激原者可加强心理护理及适量应用镇静安慰剂。
论文作者:陈学军1,张亚琼2
论文发表刊物:《心理医生》2015年11期供稿
论文发表时间:2016/4/27
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