何逾祥（广东省佛山市第一人民医院儿科 广东佛山 528000）
【摘要】目的 观察糖皮质激素在重症支原体肺炎中的疗效。方法 将2012年1月至2013年6月重症支原体肺炎住院病例53例随机分为两组，对照组给予静脉滴注红霉素和口服阿奇霉素，观察组在予以大环内酯类抗生素治疗（用法用量同对照组）的同时应用糖皮质激素。观察两组在发热持续时间、病情变化、C-反应蛋白（CRP）、胸部X线检查改变及住院时间等。结果 观察组在发热持续时间、CRP下降、住院天数、胸肺部影像学检查完全恢复时间方面均优于对照组；出现病情无好转或加重例数、后期须行支气管肺泡冲洗治疗例数均少于对照组，差异有统计学意义。结论 联合短期应用糖皮质激素在重症肺炎支原体肺炎治疗中疗效肯定，适宜推广。
【关键词】糖皮质激素 肺炎支原体肺炎 重症肺炎 疗效
【中图分类号】R458 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）32-0053-02
肺炎支原体肺炎( mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP) 是由肺炎支原体( mycoplasma pneumoniae，MP) 引起的肺实质和(或) 肺间质的急性感染，在儿童社区获得性肺炎中占有重要地位。在非流行年间MP占小儿肺炎病原的10%～20%，流行年份则高达30%以上[2]。MPP患儿大部分为轻症病例，大环内酯类抗生素治疗效果好，但规范治疗仍进展为重症肺炎者临床上并不少见。本研究根据目前MP感染后的免疫损伤机制理论加用糖皮质激素短期治疗，取得明显疗效，汇报如下。
1 资料与方法
1.1一般资料
1.1.1选取2012年1月至2013年6月本院收治的重症MPP患儿53例。入选标准：（1）MPP诊断符合《诸福棠实用儿科学》第7版标准[1]，所有入选病例均经动态观察MP抗体检测（被动凝集法），末次检测滴度为初次检测的4倍或以上明确病原学诊断（部分不符合者已在后期剔除）；（2）临床符合重症肺炎标准：全身炎症反应重（脓毒症）、有肺外系统并发症、胸部影像学检查示大片实变影、肺不张或有胸腔积液，规范应用大环内酯类抗生素1周以上，仍持续发热，或（和）胸片有进展或恶化[2]。病例随机分为观察组和对照组，观察组26例，男14例，女12例；对照组27例，男14例，女13例，两组年龄、性别、起病时间、已用大环内酯类抗生素治疗时间差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。
表1
组别年龄（岁）起病时间(d)肺外系统并发症例数胸部X线检查明显异常*例数大环内酯类抗生素应用时间**(d)脓毒症例数治疗前CRP(mg/L)
观察组5.16±2.7812.81±3.555176.12±2.071248±11.4
对照组5.89±3.3114.07±2.829126.96±1.94853.15±13.9
t / χ20.8681.4341.3552.3441.5251.5391.472
P值0.3900.1580.2440.1260.1330.2180.147
*指有大量胸腔积液、肺实变或（和）肺不张；**指本研究开始前大环内酯类抗生素应用时间
1.1.2排除标准（1）患有肺结核或其他传染病；（2）近三周内有糖皮质激素及免疫抑制剂使用史；（3）有使用糖皮质激素的禁忌证；（4）开始规范治疗时已有合并细菌、病毒、衣原体等感染的依据。
1.2方法
1.2.1治疗方案
对照组：静滴红霉素20～30mg/(kg?d)连续14～21天，同时口服阿奇霉素10mg/(kg?d)，连用3天后停4天，循环给药，总疗程4～6周；观察组：大环内酯类抗生素用法用量同对照组，联合甲泼尼龙1～2mg(kg?d)静滴，连用5天。两组均适时予对症、支持治疗。
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1.2.2疗效观察与评价
入院当日或次日行胸部X线检查，治疗期间观察发热持续时间，症状、体征的演变、并发症等，治疗72h评估病情和疗效，7天后复查CRP、胸部X线检查，并对出院时胸部X线检查仍显示为肺实变或肺不张病例进行随访，追踪其胸肺部影像学检查完全恢复的时间，统计后期须在上级医院进行纤维支气管镜支气管肺泡冲洗治疗（本单位暂未开展）的例数。出院标准：体温正常，症状及体征基本消失，胸部X线检查显示肺部阴影吸收或好转。数据见表2。
表2
组别发热持续时间(d)治疗后CRP(mg/L)病情无好转或加重例数住院时间(d)后期须行支气管肺泡冲洗治疗例数胸肺部影像学检查完全恢复时间(d)
观察组3.08±1.527.26±2.55213.46±4.75129.62±9.83
对照组5.19±2.0712.33±3.111118.52±5.84840.74±13.87
t / χ24.2166.4767.8153.4534.5513.356
P值﹤0.01﹤0.01﹤0.01﹤0.010.033﹤0.01
1.3统计学方法
计量资料数以均数±标准差(x-±s)表示，均数的比较采用t检验；率的比较经转换采用χ2检验。
2 结果
观察组在发热持续时间、CRP下降、住院天数、胸肺部影像学检查完全恢复时间方面均优于对照组，差异有统计学意义；出现病情无好转或加重例数、后期须行支气管肺泡冲洗治疗例数均少于对照组，差异有统计学意义。
3 讨论
MPP发病机制包括MP的黏附、直接侵入和损伤、免疫炎症反应，其中免疫炎症反应对MPP的发生发展有着重要影响[3]。病例数据分析显示，少数MPP患儿即便及时足量应用了大环内酯类抗生素，病情仍会持续进展，出现大量胸腔积液、肺实变或（和）肺不张，重者合并呼吸衰竭、多器官功能损害甚至DIC等。近年来的研究表明，MP感染后机体处于炎性反应失控及免疫功能紊乱并存的状态，是重症MPP发生的根本原因[4]。
短期小剂量糖皮质激素对重症MPP患儿存在的免疫紊乱有纠正作用。（1）糖皮质激素通过结合糖皮质激素受体（GR）发挥生物学活性，严重MP感染可以改变GR的表达，降低两者的结合能力，影响效应的正常发挥[5]；（2）糖皮质激素在一定的条件下可提高先天固有免疫功能，起到免疫增强作用[6]；（3）重症MPP时炎性细胞过度活化、各种细胞因子增多，导致单核细胞表面结合脂多糖（内毒素）受体(CD14)表达率下降，从而干扰单核/巨噬系统的非特异性免疫功能。短期小剂量糖皮质激素能抑制过于活化的机体炎症反应[7]，提高CD14水平。
综上所述，在重症MPP的治疗中，短期小剂量应用糖皮质激素，能有效遏制炎症的进展，促进疾病的痊愈，减少并发症，疗效显著，安全可靠，值得推广应用。
参考文献
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论文作者:何逾祥
论文发表刊物:《医药前沿》2013年11月第32期供稿
论文发表时间:2014-1-3
标签：肺炎论文; 例数论文; 激素论文; 内酯论文; 支原体论文; 重症论文; 对照组论文; 《医药前沿》2013年11月第32期供稿论文;