东长霞[1]2004年在《青光安颗粒剂抗急性高眼压兔视网膜损伤作用的实验研究》文中提出目的：探讨青光安抗急性高眼压兔视网膜损伤的作用及机制。 方法：将49只家兔随机分为7组，每组7只。其中A_1和A_2为青光安组，B_1和B_2为石斛组，C_1和C_2为模型组，D组为空白对照组。连续1周灌胃后用前房内灌注生理盐水法制成急性高眼压模型。连续灌胃并分别于造模后1周、2周处死动物：检测视网膜组织中叁磷酸腺苷酶(ATPase)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性；同时用光镜和电镜观察视网膜超微结构变化和凋亡小体。 结果：同一实验点，青光安组视网膜组织中ATPase、SDH和GSH-PX的活性均明显高于石斛组和模型组(P＜0.0(?))；且第2周已接近空白对照组，但仍有显着性差异(P＜0.01)。病理组织学观察发现：1周和两周的视网膜超微结构差别不大。光镜下：模型组和石斛组视网膜各层结构紊乱，细胞数量不同程度减少；其凋亡小体数量明显多于青光安组(P＜0.01)。电镜下：模型组和石斛组的神经节细胞核膜欠清，大多数线粒体肿胀，粗面内质网扩张，有凋亡现象。青光安组上述改变不明显。 结论：1．青光安颗粒剂能提高急性高眼压后兔视网膜组织中ATPase、SDH和GSH-Px的活性。2．青光安颗粒剂具有保护视网膜的作用，其机制之一是改善视网膜的能量代谢，提高其抗氧化能力。3．青光眼视网膜细胞凋亡可以发生在外核层、内核层及神经节细胞层。
曾红艳[2]2007年在《青光安颗粒剂对体外培养小梁细胞凋亡相关基因产物和细胞外基质作用的研究》文中提出目的:1.研究分析青光安颗粒剂大鼠含药血清的指纹图谱的测定方法;2.建立小梁细胞的体外培养模型;3.初步探讨中药青光安颗粒剂含药血清对体外培养小梁细胞凋亡相关基因产物的作用机制;4.探讨青光安颗粒剂含药血清是否具有降低小梁细胞分泌细胞外基质的作用。方法:1.不同浓度青光安颗粒剂和益脉康片剂给3月龄SD大鼠灌胃,获取不同含药浓度的大鼠血清。2.采用色谱技术对给药前的药液成分与给药后血清中吸收成分的对比,测定青光安颗粒剂大鼠含药血清的指纹图谱;3.建立小梁细胞体外培养模型;4.在体外培养小梁细胞培养液中加入不同浓度的含药血清,继续培养24小时后,收集细胞后,采用流式细胞仪进行细胞凋亡中Bcl-2、Bax等凋亡蛋白的检查。5.在体外培养的第叁代小梁细胞中加入不同浓度含药血清,培养24h后,采用放射免疫分析法测定培养液中透明质酸、层粘连蛋白、胶原蛋白Ⅲ型的含量。结果:1.成功获取中药的含药血清,并将其用于小梁细胞的体外培养。2.青光安在体内吸收后其含药血清色谱图与空白组有明显区别,与含药溶液组既有区别,又有相同的峰出现。而不同浓度的青光安含药血清的指纹图谱均出现相同的波峰,但各峰的面积均有不同。3.含药血清作用于体外培养的小梁细胞后,Bcl-2的表达随青光安含药浓度的增高而增高,Bax的表达随青光安含药浓度的增高而降低,青光安20倍组明显优于模型组和空白组(P＜0.01),青光安20倍组优于益脉康5倍组(P＜0.05),青光安10倍组与青光安5倍组、益脉康5倍组无显着性差异。4.含药血清组的培养液中胶原蛋白Ⅲ型、透明质酸和层粘连蛋白的浓度均明显低于空白对照组。结论:1.青光安在体内的代谢产物浓度随给药浓度的不同也有所不同,该指纹图谱的测定方法准确、重复性好;2.青光安含药血清能延缓小梁细胞的凋亡,对其有保护作用;3.青光安含药血清能降低小梁细胞分泌细胞外基质(透明质酸、胶原蛋白Ⅲ型和层粘连蛋白)。
参考文献：
[1]. 青光安颗粒剂抗急性高眼压兔视网膜损伤作用的实验研究[D]. 东长霞. 湖南中医学院. 2004
[2]. 青光安颗粒剂对体外培养小梁细胞凋亡相关基因产物和细胞外基质作用的研究[D]. 曾红艳. 湖南中医药大学. 2007