湖南省郴州市第二人民医院 湖南郴州 423000
【摘 要】目的：探讨沐舒坦在治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作期临床效果及对患者免疫水平的影响，以及为慢性阻塞性肺部（COPD）患者治疗提供数据依据。方法：选取医院2013年1月~2015年1月呼吸内科收治慢性阻塞性肺部（COPD）患者84例，随机分为两组各42例，对照组给予常规治疗及体位排痰，观察组在常规治疗基础上给予沐舒坦静脉滴注，观察两组治疗前后T淋巴细胞亚群及免疫因子变化，及治疗期间不良反应，治疗7d临床效果，免疫因子包括：免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白G（IgG）；T淋巴细胞亚群包括：CD3+、CD4+、CD8+、CD4+／CD8+比值，结果：观察组治疗7d后CD3+、CD4+、CD4+／CD8+、IgM、IgA、IgG均高于同组治疗前及对照组治疗后（P<0.05），CD8+低于同组治疗前（P<0.05）两组治疗前不良反应发生率对比，差异无统计学意义（P>0.05），观察组以总有效率97.62％高于对照组80.95％（P<0.05）。结论：COPD急性发作期给予沐舒坦可改善T淋巴细胞及免疫蛋白水平，提高患者自身免疫功能，达到提高治疗效果目的，且不增加不良反应，值得临床推广。
【关键词】慢性阻塞性肺疾病；急性发作期；沐舒坦；免疫水平
慢性阻塞性肺部（COPD）是呼吸内科常见气流受限性疾病[1]，具有进行性加重、经久不愈等特点。众多研究显示，其发生、发展与烟雾、有害颗粒等长期刺激气道，产生大量炎性因子有关，同时也与机体受年龄、炎性因子长期刺激，导致免疫功能低下有关[2]。但临床对炎性因子研究较多，对免疫功能研究较少，为进一步研究免疫水平对慢性阻塞性肺部（COPD）的影响，特对我院收治患者进行研究，现报道如下。
1资料与方法
1.1临床资料收集医院2013年1月-2015年1月呼吸内科收治慢性阻塞性肺部（COPD）患者84例，两组患者均经病史、影像学及实验室检查确诊，符合相关诊断标准。排除肺部其它疾病、合并严重肝肾心脑疾病、血液系统疾病及预计生存期不足1年患者。随机法分为两组各42例，观察组男25例，女17例，年龄51～78（63.54±7.35）岁，病程3～6（4.68±1.34）年。对照组男23例，女19例，年龄50-79（63.76±7.69）岁，病程3～7（4.76±1.52）年，两组患者年龄、性别、病程对比，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2方法
1.2.1治疗方法
患者入院后均给予常规低流量持续吸氧、抗炎、纠正电解质紊乱、解除支气管痉挛及对症治疗，抗感染治疗均给予第四代头孢菌素类抗生素，对头孢菌素类药物过敏患者选择莫西沙星抗感染治疗。观察组在常规治疗基础上给予氨溴索注射液（商品名：沐舒坦；批准文号：国药准字J20080053；厂家：Boehringer Ingelheim Espana，S．A_；规格：15mg／2ml／支）静脉滴注治疗，取30mg沐舒坦以5％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，2次/d。对照组为空白组，在常规治疗基础上给予体位排痰训练。
1.2.2研究方法
抽取空腹肘静脉血4ml，分别置于两个抗凝试管内送检。测定两组患者免疫因子及T淋巴细胞亚群水平。免疫因子采用免疫散射速率法测定，仪器为美国Array 360型散射免疫比浊仪，试剂为原厂原装进口试剂；T淋巴细胞亚群测定采用流式细胞术法，仪器为贝克曼库尔特Gallios流式细胞仪。所有操作均由同组医护完成，严格按照试剂盒操作说明进行，以避免认为误差。
1.3观察指标
观察两组治疗前及治疗7d后免疫因子及T淋巴细胞变化，免疫因子包括：免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白G（lgG）；T淋巴细胞亚群包括：CD3+、CD4+、CD8+、CD4+／CD8+比值，同时观察两组患者治疗期间不良反应。
1.4评定标准
于治疗7d后进行疗效评定，参照相关方法，治疗7d咳嗽、咳痰及喘息等临床症状均消失，影像学检查恢复正常，对日常生活未造成影响为有效；治疗7d后，咳嗽、咳痰及喘息等临床症状基本消失，影像学检查仅见支气管扩张紊乱，活动后仍有轻度喘息为显效，治疗7d后仍有喘息，活动后加重，影像学检查较治疗前改善不明显为无效。总有效率为（有效+显效）／n×100.00％。
1.5统计分析
采用SPSS21.0系统软件进行统计学分析，T淋巴细胞亚群及免疫蛋白水平资料以（x+s）表示，t检验，治疗效果及不良反应资料以X2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果
2.1治疗前后T淋巴细胞亚群及免疫因子变化两组患者治疗前各项T淋巴细胞亚群及免疫因子对比，差异无统计学意义（P>0.05），两组治疗后CD4+及各项免疫因子对比，差异均具有统计学意义（P<0.05），观察组治疗后T淋巴细胞亚群及免疫因子与治疗前对比，差异均具有统计学意义（P<0.05），见表1。
3讨论
慢性阻塞性肺部（COPD）急性发作期可产生大量痰液及炎性因子，聚集于呼吸道或肺部可加重临床症状，且可加重气道及肺部损害，使病情加重。如治疗不当，可诱发呼吸衰竭及其它功能衰竭，增加病死率。然随着慢性阻塞性肺部（COPD）病程延长及抗菌药物大量应用，多数患者存在免疫功能低下、抗菌药物抵抗等，增加临床治疗难度。相关研究显示，我国慢性阻塞性肺部（COPD）为所有呼吸系统疾病的39.2％。提示，了解改善慢性阻塞性肺部（COPD）患者临床症状，避免或延缓其加重，对患者生活质量，生存率等均具有重要意义[3]。目的，临床多给予抗感染、解除呼吸道痉挛、排痰及对症等治疗，以改善临床症状，挽救患者生命，但远期疗效欠佳，随着年龄增长，慢性阻塞性肺部（COPD）临床症状呈进行性加重。故笔者认为，慢性阻塞性肺部（COPD）急性发作期应在缓解临床症状同时，注重气道功能改善及修复，以延缓其进行性加重[4]。沐舒坦是临床常用祛痰剂，且对肺及气道具有保护功能。可裂解痰液多糖纤维，使痰流变学发生改变，增强纤毛正常摆动能力，促进痰液排出体外，从而达到降低气道及肺组织功能损害目的。随着研究不断深入，发现氨溴索注射液可降低脂质过氧化及提高抗氧化酶水平，从而改善炎性反应，降低对气道及肺组织继续损害作用[5]。
本研究结果显示，观察组治疗7d后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、IgM、I-gA、IgG均高于同组治疗前及对照组治疗后（P<0.05），CD8+低于同组治疗前（P<0.05）。可见，在常规治疗基础上，给予沐舒坦可提高免疫因子水平，降低恶性细胞含量，提高获得性免疫功能细胞，使患者免疫功能得以改善。其结果必然是增加机体自身杀灭致病菌能力，达到快速缓解炎性损伤目的。但至目前为主，尚无报道沐舒坦可直接影响免疫蛋白报道，笔者认为其影响机制主要为：（1）稀释痰液，促进痰液排出，可带走大量致病菌，阻断其继续损害气道及肺功能，阻断其对自身免疫继续损害，从而达到保护性提高免疫蛋白作用。（2）提高T淋巴细胞亚群中成熟及诱导T淋巴细胞含量、提高cD4+／CD8+比值，降低细胞毒性T淋巴细胞含量，改善人体免疫功能紊乱，促进人体免疫蛋白水平提高。（3）通过下调缺氧诱导因子la，促进内源性生长因子基因及相关蛋白产物的表达，使气道及肺组织损害降低，增强其自身修复能力。以上作用共同作用下，可恢复机体受损的免疫系统。其次，本研究还显示，观察组以总有效率高于对照组（P<0.05），不良反应发生率对比，差异无统计学意义（P>0.05）。可证明以上观点。故笔者认为：慢性阻塞性肺部（COPD）急性期给予沐舒坦，可提高治疗效果，改善免疫功能，且不增加不良反应。且有可能成为阻断或延缓慢性阻塞性肺部（COPD）进展的重要契机，如延长氨溴索使用时间，有可能减少慢性阻塞性肺部（COPD）急性发作次数，改善缓解期肺功能，提高患者生活质量。有待于延长用药时间，延长随访时间进一步研究。
综上所述，慢性阻塞性肺部（COPD）急性发作期给予沐舒坦可改善T淋巴细胞及免疫蛋白水平，提高患者自身免疫功能，达到提高治疗效果目的，且不增加不良反应，值得临床推广。
参考文献：
[1]林振怀，孙砚诚，王永仓，等．沙美特罗替卡松对慢性阻塞性肺疾病急性发作血清炎性因子的影响及疗效观察[J].解放军医药杂志，2015，27（2）：66-68．
[2]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病组畅慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）[J].全科医学临床与教育，2013，11（5）：484-491．
[3]殷波，郁昊达，陈如华，等．氨溴索对慢性阻塞性肺疾病患者CD4+、CD8+的影响[J].中国老年学杂志，2015，35（9）：2459-2460．
[4]杨巧凤．不同剂量沐舒坦静脉注射对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺功能及炎性因子的影响[J].中国综合临床，2014，30（8）：833-835．
[5]付国昊．盐酸氨溴索及异丙托溴铵联合布地奈德治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的疗效观察[J].中华老年医学杂志，2015，34（9）：979-980
论文作者:肖炎炎,尹怡平
论文发表刊物:《航空军医》2017年第7期
论文发表时间:2017/6/19
标签：免疫论文; 肺部论文; 淋巴细胞论文; 患者论文; 因子论文; 舒坦论文; 两组论文; 《航空军医》2017年第7期论文;