探究无创呼吸机对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清炎症因子水平的影响论文_马艳巍

探究无创呼吸机对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清炎症因子水平的影响论文_马艳巍

黑龙江省大庆市第四医院 163712

摘要:目的 研究分析无创呼吸机对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对患者血清炎症因子的影响及疗效观察。方法 此次研究的对象是选择2014年1月~2016年1月我院70例OSAHS患者,将其临床资料进行回顾性分析,并将其随机分为治疗组和对照组。两组患者予以控制血压、血脂,健康宣教和运动减肥等常规内科治疗。治疗组加用无创呼吸机治疗,疗程4周。观察两组患者治疗前后血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化,并观察治疗效果。结果 两组患者治疗后呼吸暂停低通气次数(AHI)、最长呼吸暂停时间[(43.08±12.73)次/h、(25.63±6.12)次/h、(43.66±10.74)s、(21.53±6.01)s]均较治疗前[(60.12±15.72)次/h、(59.17±15.18)次/h、(50.42±11.33)s、(50.63±11.67)s]减少(t = 2.87、2.35、3.47、3.54,P < 0.05或P < 0.01),且治疗组的减少幅度大于对照组(t = 2.34、2.42,P < 0.05),而两组患者治疗后最低血氧饱和度(LSpO2)、血氧饱和度(MSpO2)[(70.63±10.72)%、(88.79±7.13)%、(86.84±7.11)%、(91.47±6.10)%]均较治疗前[(60.54±7.13)%、(60.87±8.64)%、(81.37±6.14)%、(80.79±6.92)%]升高(t = 2.41、2.11、2.84、2.19,P < 0.05或P < 0.01),且治疗组升高幅度明显大于对照组(t = 2.41、2.10,P < 0.05)。两组患者治疗后血清细胞因子IL-6、TNF-α浓度[(45.86±10.76)、(29.63±7.70)、(64.54±16.87)、(45.63±12.21)ng/L]均较治疗前[(52.18±11.72)、(51.07±11.09)、(85.37±17.13)、(84.71±16.89)ng/L]降低(t = 2.14、2.32、2.91、3.16,P < 0.05或P < 0.01),且治疗组降低的幅度大于对照组(t = 2.44、2.31,P < 0.05)。结论 无创呼吸机治疗OSAHS取得良好治疗效果,在改善睡眠监测数据的同时能有效降低血清IL-6和TNF-α浓度,减轻机体的慢性炎症反应。

关键词:无创呼吸机;阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;炎症因子

[Objective] to study and analyze the effect of non-invasive ventilator on serum inflammatory factors in patients with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome(OSAHS). Methods 70 patients with OSAHS in our hospital from January 2014 to January 2016 were selected. The clinical data were retrospectively analyzed,and they were randomly divided into treatment group and control group. Two groups of patients to control blood pressure,blood lipids,health education and exercise weight loss and other routine medical treatment. The treatment group was treated with noninvasive ventilator for 4 weeks. The serum levels of interleukin -6(IL-6)and tumor necrosis factor - alpha(TNF- - alpha)in the two groups were observed before and after treatment,and the therapeutic effect was observed. 结果 两组患者治疗后呼吸暂停低通气次数(AHI)、最长呼吸暂停时间[(43.08±12.73)次/h、(25.63±6.12)次/h、(43.66±10.74)s、(21.53±6.01)s]均较治疗前[(60.12±15.72)次/h、(59.17±15.18)次/h、(50.42±11.33)s、(50.63±11.67)s]减少(t = 2.87、2.35、3.47、3.54,P < 0.05或P < 0.01),且治疗组的减少幅度大于对照组(t = 2.34、2.42,P < 0.05),而两组患者治疗后最低血氧饱和度(LSpO2)、血氧饱和度(MSpO2)[(70.63±10.72)%、(88.79±7.13)%、(86.84±7.11)%、(91.47±6.10)%]均较治疗前[(60.54±7.13)%、(60.87±8.64)%、(81.37±6.14)%、(80.79±6.92)%]升高(t = 2.41、2.11、2.84、2.19,P < 0.05 or P < 0.01),and the increase in the treatment group was significantly greater than that of the control group(t = 2.41,2.10,P < 0.05). Two groups of patients after treatment,serum cytokines IL-6,TNF- alpha concentration [(45.86 + 10.76),(29.63 + 7.70),(64.54 + 16.87),(45.63 + 12.21)ng/L] than before treatment [(52.18 + 11.72),(51.07 + 11.09),(85.37 + 17.13),(84.71. 16.89)decreased ng/L](t = 2.14,2.32,2.91,3.16,P < 0.05 or P < 0.01),and the treatment group decreased more significantly than that of control group(t = 2.44,2.31,P < 0.05). Conclusion noninvasive ventilator is effective in the treatment of OSAHS. It can effectively reduce serum IL-6 and TNF- alpha concentration and alleviate chronic inflammatory response while improving sleep monitoring data.

[Key words] noninvasive ventilator;obstructive sleep apnea hypopnea syndrome;inflammatory factors

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是由于各种原因导致一种上呼吸道慢性阻塞疾病,睡眠时有伴有呼吸暂停、缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状[1]。OSAH的发病率约3%,好发于肥胖、老年人及儿童,易引起心脑血管疾病[2]。OSAHS的发病机制较复杂,近年来研究发现炎症因子在OSAHS发病过程中,尤其是心血管并发症的发病中起及其重要作用,降低炎症因子水平在治疗OSAHS中事关重要[3-4]。

期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆本研究观察了无创呼吸机对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清炎症因子水平的影响及疗效观察,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年1月~2013年1月在我院就诊的中重度OSAHS患者70例。纳入标准:符合中华医学会呼吸病分会的OSAHS诊断标准[5]。排除标准:合并心功能衰竭、肾功能衰竭、严重的感染、呼吸系统、血液系统疾病、恶性肿瘤、酗酒及长期使用精神类药物患者。采用随机数字表将患者分为治疗组和对照组,各35例。治疗组中男25例,女10例;年龄39~62岁,平均(43.4±9.1)岁;体重55.7~98.7 kg,平均(78.7±10.5)kg。对照组中男23例,女11例;年龄36~61岁,平均(43.7±9.0)岁;体重59.9~96.5 kg,平均(78.0±10.1)kg。两组患者性别、年龄、体重等比较差异无统计学意义(P > 0.05),具有可比性。本研究方案经我院伦理委员会讨论通过,患者入组前均签署知情同意书。

1.2 治疗方法

两组患者均予以控制血压、血脂,健康宣教和运动减肥等常规治疗。治疗组加用无创呼吸机治疗。无创呼吸机选择Galway Ireland IPX1,参数设置为IPAP 14~16 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),EPAP 4~6 cm H2O,呼吸频率8~16次/min,根据患者不同情况选择最合适压力参数,每日根据睡眠时间进行6~10 h治疗,连续治疗4周。两组患者治疗前后均使用邦德安百全数字多导睡眠监测系统(型号Embletta x100 System)进行睡眠监测。观察两组患者治疗前后检测两组患者血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度的变化,并观察治疗后睡眠监测效果。

1.3 观察指标

1.3.1 睡眠监测指标 监测两组患者呼吸暂停低通气次数(AHI)、最长呼吸暂停时间、最低血氧饱和度(LSpO2)和血氧饱和度(MSpO2)。

1.3.2 血清炎性因子浓度测定 抽取患者静脉血2~3 mL,以2500 r/min离心5 min,取血清置于-70℃冰箱内保存待检,使用ELISA试剂盒测定血清IL-6和TNF-α浓度,试剂盒由上海江莱生物科技有限公司提供。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0统计学软件,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较用两独立样本t检验,组内比较采用配对资料t检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后睡眠监测情况比较

两组患者治疗前AHI、最长呼吸暂停时间、LSpO2和MSpO2比较差异无统计学意义(P > 0.05)。治疗4周后,两组患者AHI、最长呼吸暂停时间均较治疗前减少(t = 2.87、2.35、3.47、3.54,P < 0.05或P < 0.01),且治疗组的减少幅度明显大于对照组(t = 2.34、2.42,P < 0.05);而两组患者LSpO2和MSpO2水平均较治疗前升高(t = 2.41、2.11、2.84、2.19,P < 0.05或P < 0.01),且治疗组升高幅度明显大于对照组(t = 2.41、2.10,P < 0.05)。

2.2 两组治疗前后血清炎症因子浓度变化

两组患者治疗前血清IL-6和TNF-α浓度比较差异无统计学意义(P > 0.05)。治疗4周后,两组患者血清IL-6和TNF-α浓度均较治疗前降低(t = 2.14、2.32、2.91、3.16,P < 0.05或P < 0.01),且治疗组降低的幅度明显大于对照组(t = 2.44、2.31,P < 0.05)。

3 讨论

近年来OSAHS发病率逐年上升,逐渐开始受到人们的关注。目前OSAHS治疗包括呼吸机治疗、内科药物治疗、生活方式干预治疗及手术治疗,其中内科药物治疗及生活方式干预疗效有限,且疗程较长,患者依从性较差。手术治疗并不能完全解除患者颈部、胸部、腹部脂肪对患者呼吸道产生的影响,其疗效具有一定的局限性[6]。近来,无创呼吸机由于其操作简便、无明显创伤等优点逐渐被OSAHS患者所接受并得到广泛应用。本研究结果显示两组患者治疗后AHI、最长呼吸暂停时间均较治疗前减少,且治疗组的减少幅度明显大于对照组,而LSpO2和MSpO2水平均较治疗前升高,且治疗组升高幅度明显大于对照组。提示使用无创呼吸机治疗OSAHS能取得较常规内科及生活方式干预治疗更好的疗效,减少患者AHI次数及最长呼吸暂停时间,提高患者的LSpO2及MSpO2,这与王海播等[7]研究相近。

近年来随着对OSAHS研究的深入,研究发现OSAHS患者心血管并发症的发生是由于低氧及睡眠紊乱导致体内炎症因子增加,从而引起机体出现慢性炎症反应[8-9],长期慢性炎症反应会造成血管内皮损伤及动脉粥样硬化的加剧,导致患者并发心血管并发症。可见降低体内炎症因子的水平,抑制慢性炎症反应的发生是治疗OSAHS的关键[10-11]。TNF-α是一种由激活的巨噬细胞产生,具有直接或间接刺激炎症细胞分泌炎症因子的作用,在所有炎症因子中处于“核心”地位[12]。IL-6主要由单核细胞和T淋巴细胞分泌促炎症介质,主要通过诱导T淋巴细胞分化、增殖和B淋巴细胞释放抗体,刺激中性粒细胞发生聚集及活化,促进肝分泌急性时相蛋白,从而启动急慢性炎症反应[13]。本研究发现治疗4周后,治疗组患者血清IL-6和TNF-α浓度降低的幅度明显大于对照组。表明无创呼吸机治疗OSAHS能有效降低血清IL-6与TNF-α浓度,具有减轻机体的慢性炎症反应作用。

总之,无创呼吸机治疗OSAHS取得良好治疗效果,在改善睡眠监测数据的同时能有效降低血清IL-6和TNF-α浓度,具有减轻机体的慢性炎症反应作用,值得临床使用。

参考文献:

[1]李延忠.睡眠呼吸障碍性疾病[M].济南:山东科学技术出版社,2005:100.

[2]张轶,林彬,陈宝华.CPAP对OSAH并高血压的疗效及机制研究[J].产业与科技论坛,2011,10(10):78-79.

[3]文开学,张宇皓,曹淑琴,等.成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊疗体会[J].中国药物与临床,2011,11(3):347-348.

[4]刘辉国,刘座,熊盛道.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与白细胞介素-6和肿瘤坏死因子关系的研究[J].中华结核和呼吸杂志,2008,23(1):178-179.

[5]中华医学会呼吸分会睡眠呼吸疾病学组.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案)[J].中华结核和呼吸杂志,2002,25(4):195.

[6]王好义,赵冬太,宋晓冬.UPPP手术治疗肥胖引起的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的疗效观察[J].中国实用医药,2009,4(16):88-89.

[7]王海播,牛红丽,席芳,等.不同通气模式在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床滴定中的应用研究[J].中华实用诊断与治疗杂志,2010,24(12):1207-1209.

[8]王东,刘颖,宋艳红,等.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者嗜睡程度与细胞因子水平的关系[J].国际呼吸杂志,2007,27(18):1375-1376.

[9]苏奕亮,王长谦.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病[J].心血管病学进展,2008,29(2):55-56.

[10]岳红梅,余勤,张佳宾.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清细胞因子水平变化与高血压的关系研究[J].中华全科医学,2012,15(4C):1338-1341.

[11]窦晓辉,曾亮,汪志伟.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者炎症因子水平变化[J].中国耳鼻咽喉头颈外科,2007,14(5):303-305.

[12]欧阳金生,李庆云.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征心血管损害炎症机制的分子研究进展[J].国际呼吸杂志,2006,26(6):422-426.

[13]凌月福,何晓松,陶赞英,等.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清炎性因子的变化及意义[J].医学信息,2010,15(12):3448-3449.

论文作者:马艳巍

论文发表刊物:《中国误诊学杂志》2018年第4期

论文发表时间:2018/4/23

标签:;  ;  ;  ;  ;  ;  ;  ;  

探究无创呼吸机对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清炎症因子水平的影响论文_马艳巍
下载Doc文档

猜你喜欢