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曹文艳１ 范春燕２ 马 楠１
１．河北省秦皇岛市中医医院 河北 秦皇岛 ０６６０００;２．河北省秦皇岛市第一医院 河北 秦皇岛 ０６６０００
【中图分类号】R４７【文献标识码】B 【文章编号】１００８－６３１５(２０１５)１２－０５１４－０１
１ 概述近年来,国内外关于脑血管疾病及血液流变学的研究广泛,尤其是二者之间关系的研究更加全面及深入,血液流变学的深入研究促进了脑血管疾病研究的进程.脑血管疾病是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变,是神经系统的常见病和多发病.发病率,死亡率和致残率高,在我国均列首位.因此脑血管疾病患者及时诊断,早期进行积极治疗和康复训练,可提高脑血管病的治愈率,减少致残率,针对脑血管病的危险因素积极开展预防工作,可望使脑血管病发病率降低[１].研究认为,约７０％的脑血管病患者血液流变学各项指标明显异常,血液流变学指标可作为脑血管病发生的重要监测指标.另外,随着病情好转,脑血管病人的血液流变学各项指标也逐渐好转.因此,及时、准确地监测血液流变学指标的动态变化,有助于判断脑血管病人的预后和发展趋势[２].
２ 血液流变学在脑血管病发生及发展中的应用２．１ 血液流变学与缺血性脑血管病发生及发展脑血栓的形成主要是与血管壁损伤,血液成分改变和血液流变学异常有关.血栓形成是由于血液因素与血管壁综合作用的结果.主要表现在血液粘度增高,血小板及红细胞聚集性增强和血浆中纤维蛋白原浓度上升等[２].脑血栓形成患者中存在血液流变学异常,且二者的关系密切.目前认为,血液流变学导致缺血性脑血管病的主要机制:
２．１．１ 血液粘度动脉半径及压力梯度增大,血流量增加而血液粘度增高,血流量则减少.由于颅内毛细动脉总长为５６０km,且因缺乏肌肉运动,其灌注在很大程度上取决于血液流动能力,尤其在病理情况下,因局部压力减低,管径变窄,此时血粘度的任何轻度增加,均可导致局部灌注及供氧的明显障碍.因此,降低血液粘度对治疗缺血性脑血管病有重要意义[３].２．１．２ 血小板聚集研究证明,在缺血性脑血管病的发病过程中,血小板粘附性增强,循环中血小板聚集率增高,血小板电泳变慢,大血小板比例增多及血小板激活因子增高,说明血小板行为异常与动脉粥样硬化,血栓形成有较密切关系.血小板激活因子(PAF)在脑血管病的发病机制中起着重要作用,因其可通过促进血栓形成,降低脑血流量,增加脑耗氧量,继而加重脑水肿,影响神经细胞功能等参与脑血管病的发生发展.PAF是目前发现的最强的血小板致聚剂.
２．１．３ 红细胞压积Hct反映血液中红细胞和血浆的比例,对血液粘度影响最大.表现为:高Hct可加重脑血管粥样硬化;高Hct可影响颅内动脉闭塞后侧枝循环的建立.红细胞压积是影响血液粘度的主要因素,当红细胞压积由５０％降至３０％时,切变率升高,血液粘度下降.有研究证实,缺血性脑血管病人血红蛋白和红细胞压积越高,脑梗塞面积越大,症状越重.因此,红细胞压积与梗塞面积呈正相关[４].２．１．４ 纤维蛋白原血浆Fg水平升高是动脉粥样硬化和血栓栓塞并发症的独立危险因素.纤维蛋白原是不对称的长纤维状分子,其浓度增加导致血浆粘度也增加,二者呈正比关系.纤维蛋白原等链状化合物在血浆中能形成同状结构,影响血液流动,是造成血液高粘度的重要原因.纤维蛋白原还可促进红细胞互相粘合成串,形成缗钱状,使血液粘度增高.纤维蛋白原在有血管病变基础的血小板激活,并形成血栓的过程中起到重要作用.
２．１．５ 红细胞变形性红细胞变形能力是血液有效灌注的保证.红细胞可滤过性是红细胞重要的行为特性,RCF值代表红细胞变形能力的水平,当其下降时会引起临界毛细管径增大,血流速率变慢,导致微循环灌注不良.此外,由于动脉硬化时脑血管自身调节能力丧失或降低,管径对局部脑血流量(CBF)的影响下降[３]. ２．２ 血液流变学与出血性脑血管病发生与发展老年脑卒中患者急性期脑出血组与脑梗塞组血液流变学多项指标有显著性差异.脑出血患者的全血比粘度、血沉、纤维蛋白原和血小板粘附率明显低于脑梗塞组.而脑梗塞患者由于红细胞和血小板表面负电荷的减少,引起两者的聚集性增强,故全血比粘度、血小板粘附率、纤维蛋白原和血沉均明显高于脑出血组.恢复期脑出血组较脑梗塞组血液流变学指标有明显增高.由于脑出血患者急性期均采用大剂量脱水剂及止血剂,血液明显浓缩,使红细胞和血小板表面负电荷减少,引起红细胞和血小板聚集性增强,故全血比粘度、血小板粘附率和血沉明显升高,红细胞变形能力较差.此为老年脑出血患者恢复期易发生脑血栓的原因.出血性脑卒中时,由于动脉损伤及血液中急性时相反应蛋白的增多,促使红细胞形成“缗钱状”聚集,使ESR 增快.另外,血液被稀释,红细胞下降时的摩擦力减少,也可造成ESR 增快.因此,血液流变学与脑出血之间联系是肯定的,但脑出血的血流变机制目前仍未完全清楚.
３ 血液流变学在脑血管病诊断中的应用３．１ 诊断脑血管病发生脑血管病患者血液流变学异常改变是一个持续发展的过程,且随着病程发展而逐渐增加其异常程度.因此,临床上可将血液流变指标作为脑卒中患者的一个监测指标,可提示病情变化、预后及疗效判断,并可为临床治疗提供指导[３]. ３．２ 判断脑血管病病程脑中风不同阶段均伴随外周循环血液流变学参数的改变[４].３．２．１ 急性期:这里指采血标本时间在中风发生后１２ 小时内.与健康组比较:(１)血浆粘度明显增高;(２)血液的相对粘度增高;(３)Hct基本正常.３．２．２ 恢复期:这里指采血标本时间在中风发生后３－６ 月间.与健康组比较:(１)血浆粘度轻微增高;(２)血液的相对粘度降低;(３)Hct基本正常.上述现象主要是由于红细胞变形性增高.考虑与以下因素相关:①治疗措施的干预;②机体保护机制的反馈及自我调节作用;③红细胞变形性增高也可能与血浆蛋白成分改变有关,血浆蛋白成分的改变可以增加血浆粘度并降低红细胞刚性,从而降低血液的相对粘度.
４ 血液流变学在脑血管病防治中的应用４．１ 预防在体检中常规检查血液流变学的相关指标,但对血流变参数的参考价值不可将其简单化和单一化,只有采取综合评判继而采取特殊的防治措施才能有效地降低其发病率和死亡率. ４．２ 治疗１?? 经典治疗方法红细胞压积增高可采用人血白蛋白、低分子右旋糖酐等血液稀释疗法;红细胞变形能力下降可用已酮可可碱改善红细胞变形能力;血小板粘附与聚集可采用阿司匹林等对抗;针对血栓可用溶栓剂及抗栓剂;高纤维蛋白原可采用小剂量尿激酶、蚓激酶或降纤酶等;高低密度脂蛋白血症可采用降脂药.
２?? 新近治疗药物[５](１)长春西汀:是一种脑血管扩张药,能抑制磷酸二酯酶活性,增加动脉平滑肌松弛的信使cGMP的作用,选择性地增加脑血流量,此外还能抑制血小板凝集,降低人体血液粘度,增强红细胞变形力,改善血液流动性和微循环,促进脑组织摄取葡萄糖,增加脑耗氧量,改善脑代谢.(２)虾青素:具有极强抗氧化作用,得以广泛应用于临床.新近研究发现虾青素可以减少血液循环时间,可以改善视觉疲劳患者的视力调节,侧面提示器可以改善血液流变学参数,机制可能与其抗氧化功能可改善红细胞膜弹性及调节脂代谢相关.
５ 展望需要指出的是,血液流变学各参数指标并非脑血管病的特异性表现.因此,临床上不应该以单指标来判断,而需结合病史,体征及其他辅助检查结果,恰如其分地应用血流变参数指导临床诊治过程.值得注意的是,约有３０％的脑血管患者发病时血液流变学指标正常.因此,血液流变学指标异常不能作为中风预报的唯一指标,应结合其他发病因素综合分析.今后更要使实验方法规范,完善质控标准,不断研制新的仪器,并对仪器进行评定,实现仪器自动化、标准化、检测方法统一化、操作规范化、质控标准化,将血液流变学的研究与应用提高到一个新水平[６].
参考文献[１] 王维治主编．神经病学．第一版．北京:人民卫生出版社,２００６:７１４ [２] 赵春亭,赵子文．临床血液流变学．北京:人民卫生出版社,１９９７:１８９－２１０ [３] 张文龙,刘小军,邓华菲．进展性缺血性脑卒中患者血液流变学的研究．海南医学,２００８,１９(２):１６－１７ [４] 王俊,沈干,王景芳．血液流变学检测对缺血性脑卒中防治的价值．中国临床保健杂志,２００４,７(５):３４１－３４２ [５] FeherG,KoltaiK,KesmarkyG,etal．EffectofparenteralororalvinpoceＧtineonthehemorheologicalparametersofpatientswithchroniccerebroＧ[ vasculardiseases．Phytomedicine,２００９,１６(２):１１１－１１７ ６] (俞纯山．血液流变学研究进展及其临床应用．实用医学杂志,２００２,１８ ５):４５０
论文作者:曹文艳１ 范春燕２ 马楠１
论文发表刊物:《中国综合临床》2015年12月供稿
论文发表时间:2016/3/4
标签：血液论文; 红细胞论文; 血小板论文; 粘度论文; 脑血管论文; 脑血管病论文; 血浆论文; 《中国综合临床》2015年12月供稿论文;