郭智勇[1]2001年在《电解铝工人生物监测指标的研究》文中认为目的 研究铝氟联合暴露的电解铝工人脂质过氧化水平与抗氧化酶活性的改变，探讨电解铝作业的职业性损伤机理，观察电解铝工人神经行为功能的改变及其与铝、氟的接触水平-效应关系，以寻找电解铝工人的早期健康监护的生物监测指标。方法 选取某铝厂电解车间工人72人和对照工人78人，测定血浆铝和尿铝浓度、血浆氟和尿氟浓度；分析血浆中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量及全血超氧化物歧化酶（SOD）活性变化情况；测定血浆中铜、锌浓度；常规方法检查血液学指标。测定全血乙酰胆碱酯酶（AchE）活性，用WHO推荐的神经行为功能测试组合（NCTB）对工人进行测试。对结果进行相应的统计分析。结果 与对照组比较，暴露组血浆铝和尿铝浓度、血浆氟和尿氟浓度均显着增高；血浆GSH-Px活性降低，血浆MDA含量增高，全血SOD活性增高；血浆铜浓度升高，血浆锌浓度降低；电解铝工人全血AchE活性降低（P值均小于0.001）；除视觉保留外，暴露组NCTB的各项测试得分均显着低于对照组，提示其在情感状态、注意力、听记忆、运动敏捷度与准确性方面有显着改变。经统计分析：血浆铝、血浆氟浓度均与血浆GSH-Px活性呈负相关，与血浆MDA含量及全血SOD活性呈正相关；且血浆氟浓度与AchE活性、数字跨度、提转敏捷度及情感状态得分间均存在显着相关。结论 电解铝工人在骨相改变之前已出现脂质过氧化水平升高，微量元素铜锌代谢异常；血浆MDA含量显着增高，GSH-Px活性显着降低，且与血浆铝、氟浓度间存在显着相关。电解铝工人有神经行为功能改变；血浆氟浓度与神经行为功能间存在一定接触水平-效应关系；多因素分析表明：在神经毒性方面，氟可能为电解铝作业的主要职业有害因素，其可能的机制是：氟致脂质过氧化反应增强，并抑制AchE活性，而导致神经行为功能改变。血浆MDA含量、GSH-Px活性、NCTB可成为电解铝工人健康监护的早期敏感的生物监测指标。
郭智勇, 朱启星, 胡传来, 杨永坚, 余秋月[2]2002年在《电解铝工人机体铝、氟负荷及脂质过氧化水平研究》文中研究表明为研究铝氟联合暴露的电解铝工人脂质过氧化水平与抗氧化酶活性的改变 ,寻找其早期生物监测指标 ,选取电解铝工人 65人和对照工人 5 2人 ,测定血清和尿中铝、氟浓度 ,测定血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)活性、丙二醛 (MDA)浓度及全血超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,测定血清中铜、锌浓度 ,骨骼摄片。结果显示 :与对照组比较 ,暴露组血清和尿中铝、氟浓度均增高 ,GSH Px活性降低 ,MDA浓度增高 ,SOD活性增高 ,铜浓度升高 ,锌浓度降低 (均P <0 0 0 1) ;血清铝、氟浓度皆与GSH Px活性呈负相关 ,且均与MDA浓度、SOD活性呈正相关。提示 :血清铝、氟浓度可以较清晰地反映机体铝、氟负荷情况 ;骨相改变之前 ,铝氟联合暴露工人脂质过氧化水平升高 ,微量元素铜锌代谢异常 ;血清MDA浓度和GSH Px活性有望成为其健康监护的早期生物监测指标 ;SOD活性升高可能是机体的代偿作用
线引林, 李晓华, 王敢峰, 曲正和, 郝如军[3]1992年在《电解铝厂接触多环芳烃的生物监测指标——1-羟基芘的研究》文中进行了进一步梳理芘是多环芳烃的一个代表性化合物。预防职业性癌症将测定尿中芘的主要代谢物1-羟基芘作为接触多环芳烃的生物监测指标。对不同工作岗位的电解铝工人,同时测定个体接触多环芳烃的浓度及尿中排出1-羟基芘的浓度,发现在个体评价的基础上,1-羟基芘的水平与空气中芘的浓度、与空气中苯并(a)芘的浓度都呈显着相关,与空气中多环芳烃总浓度也呈显着相关。
宋斐翡[4]2014年在《职业铝接触对携带ApoEε4基因的作业工人认知功能的影响及tau蛋白表达的变化》文中研究说明【目的】本研究采用职业流行病学现况调查的方法，探讨职业铝接触对携带ApoEε4型等位基因的作业工人认知功能的影响及tau蛋白表达的变化。【方法】选择某铝厂铝接触工人及非铝接触工人共172例男性工人，采用简短精神状态量表（MMSE）、画钟实验（CDT）、数字广度实验（DS）、物体记忆实验（FOM）、言语流畅性测验（RVR）等问卷测试工人的认知功能，筛检MCI并分型。收集工人空腹静脉血样进行实验室分析，石墨炉原子吸收分光光度法检测血铝含量；提取全血中全基因组DNA，使用Real Time-PCR方法测定ApoE基因型；ELISA试剂盒测定淋巴细胞中tau5（Total tau）、P-tau181、P-tau231、P-tau396含量；通过Logistic回归分析aMCI的危险因素，采用析因设计的方法分析铝和ApoE是否存在交互作用。【结果】按工人血铝浓度和铝职业接触史将研究对象划分为铝职业接触组与对照组，铝接触组共70例血铝浓度为72.45±9.25μg/L，对照组102例血铝浓度为19.9±10.65μg/L，；接触组MMSE、CDT、DS及FOM实验得分明显低于对照组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。接触组MCI检出率（28.6%）明显高于对照组（14.7%），差异有统计学意义（P<0.05）；其中接触组MCI患者属于遗忘型轻度认知功能障碍（aMCI）18例，对照组aMCI8例，接触组aMCI占MCI的构成比（90.0%）明显高于对照组（53.3%），差异有统计学意义（P<0.05），接触组aMCI检出率（25.7%）明显高于对照组（7.8%），差异有统计学意义（P<0.05）。接触组Total tau数量、P-tau181及P-tau231磷酸化水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P﹤0.05）。以测得ApoE等位基因亚型是否为ApoEε4型等位基因进行分组，其中ε2/4、ε3/4、ε4/4均为ApoEε4型等位基因组，其余亚型为非ApoEε4型等位基因组，两组人数分别为37例、135例。两组间血铝浓度差别无统计学意义（P>0.05）；ApoE ε4型等位基因组MMSE、CDT、DS、FOM及RVR得分明显低于非ApoEε4型等位基因组，差异均有统计学意义（P﹤0.01）。ApoE ε4型等位基因组MCI检出率（59.5%）明显高于非ApoE ε4型等位基因组（9.6%），差异有统计学意义（P<0.01）；其中ApoEε4型等位基因组MCI患者中属于aMCI16例，非ApoEε4型等位基因组aMCI10例，两组aMCI占MCI的构成比差异无统计学意义（P>0.05）；ApoE ε4型等位基因组aMCI检出率（43.2%）明显高于非ApoE ε4型等位基因组（7.84%），差异有统计学意义（P<0.01）。ApoE ε4型等位基因组Total tau数量、P-tau181及P-tau231磷酸化水平明显高于非ApoE ε4型等位基因组，差异有统计学意义（P﹤0.05）。析因分析结果表明职业性铝接触和携带ApoE ε4型等位基因共同作用时，对工人认知功能损害、Total tau数量增加及P-tau181和P-tau231的异常磷酸化具有协同作用。通过Logistic回归分析显示工人年龄、血铝含量、ApoEε4型等位基因、Total tau数量及P-tau181和P-tau231蛋白异常磷酸化等因素是aMCI主要危险因素。【结论】职业性铝接触和携带ApoE ε4型等位基因可以引起工人认知功能损害，引起MCI的高发，且引起的MCI的亚型以aMCI为主。淋巴细胞Total tau、P-tau181、P-tau231的表达可以监测ApoE ε4型等位基因铝作业人员认知功能的下降。
佚名[5]2004年在《劳动卫生》文中研究表明040 0 0 1 年龄对职业紧张各因素测试结果的影响 /张 锐…∥中国公共卫生 2 0 0 2 ,1 8( 5 ) 62 1～ 62 20 40 0 0 2 某厂不同车间吊车工神经行为功能检查 /李 新…∥中国公共卫生 2 0 0 2 ,1
李涛, 杨雪茹[6]1992年在《尿1-羟基芘——一个评价职业接触多环芳烃的生物监测指标》文中研究表明多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydtocarbons,PAHs)是广泛存在于生活和工作环境中的重要致癌物。主要的职业接触机会包括焦碳、煤焦沥青、焦油的生产、处理过程及电解铝、碳素等工厂。大量的动物实验表明,含PAHs物质可诱发实验动物皮肤癌和肺癌,流行病学研究证实,PAHs是职业性肺癌、皮肤癌等多种职业肿瘤的主要原因。为了预防PAHs的职业危害,
李晓华, 线引林[7]1991年在《职业接触多环芳烃的生物监测》文中提出以尿作为生物监测材料,国内外先后研究了以下几个多环芳烃(PAHs)生物监测指标:致突变性、苯并(a)芘(BaP)原形、BaP代谢物3-羟基苯并(a)芘(3-OH-BaP)、PAHs原形、芘代谢物1-羟基芘(1-OH-Pyr)。除1-OH-Pyr外,其它指标或由于分析方法在技术上的困难,或由于指标本身的不足而难以付诸于实际应用。1-OH-Pyr的测定方法灵敏、准确、简便,在职业接触者及正常人尿中皆可检出。在许多行业发现接触者与非接触者尿中1-OH-Pyr的量有显着差异。焦炉工人尿中1-OH-Pyr和空气中PAHs呈剂量反应关系。吸烟对尿中1-OH-Pyr影响似乎不大。
张庆文[8]2010年在《云南省金属产业循环经济发展模式研究》文中进行了进一步梳理产业发展模式是指产业在特定的地域和特定的历史条件下和自身产业流程特点,区别于其他行业的发展经济的方法和方式的总结和归纳。应包括两大内容：一是领域选择(包括产业选择、资源利用、技术开发、资本积累等),二是制度构建及实施(法律法规、经济政策等),而对发展模式研究,还必须涉及到模式的运行机制以及模式有效运行所需要的支撑系统。作为一种经济运行方式,模式发展特点有(1)目标可促进个体和整体的共同发展和进步；(2)个体通过自我特性的互动、学习和经验分享获得自我成长；(3)整体和个体须具有外开放和学习其他模式的成功特质能力；(4)具有不断修正的、有较强的务实性与较快的适应性；(5)模式发展是渐变发展过程,但须具有发展的前瞻性。循环经济是环境友好型可持续发展模式,国民经济和社会发展“十一五”规划明确指出要建设低投入、高产出,低消耗、少排放,能循环、可持续的国民经济体系和资源节约型、环境友好型社会,发展循环经济无疑是最佳途径。金属产业(有色和黑色金属)是国民经济的基础产业,为社会经济发展提供必需的原料。作为以资源为要素的产业,目前发展态势良好,但仍面临着资源依存度大、环境损害严重、后续发展乏力等问题,可持续发展能力有待提升。为此,借助循环经济模式挖掘资源节约型、环境友好型经济增长点,促进经济集约型增长就成为金属产业的必然选择。研究金属产业循环经济发展模式对整个产业和其他行业循环经济的发展具有十分重要的示范价值和带动作用。论文以云南省金属产业为研究领域,应用可持续发展理论、资源经济学理论、系统论、环境经济学、生态经济学和现代企业管理等理论为指导,以循环经济发展模式为主线,深入研究了国内外金属产业循环经济模式的理论、原则及实现方式；在广泛调研云南矿产资源开发现状和金属产业循环经济发展现状基础上,探讨和总结了云南金属产业循环经济实践的典型模式,对其发展状况进行评价并构建了评价建议指标体系,提出了发展云南金属产业循环经济的建议和措施,以期促进云南金属产业的可持续发展。论文由七章组成。第一章为绪论。主要定义金属产业循环经济概念；介绍对金属产业循环经济发展模式研究的社会和经济意义；综合阐述了国内外发展金属产业循环经济模式；介绍了论文的研究思路、内容和技术路线。第二章为金属产业循环经济理论基础研究。对金属产业循环经济的概念及内涵、特征(1C5R)进行了定义；阐述了循环经济的理论支撑体系；基于资源利用模式和金属产业循环经济理论,对Walras—Cassel模型及Hotelling模型改进和推导,建立了金属产业物质流的平衡公式和资源配置效率模型；探讨了金属产业循环经济发展模式的理论机理和要素,提出了政府和企业在发展循环经济中的责任和途径。第叁章为金属产业循环经济发展模式研究。从模式理论出发,研究了发展金属产业循环经济模式。结合金属产业的属性和特点定义了发展金属产业循环经济模式、特点和构建原则、方法；构建了发展金属产业循环经济一般减量化模式和资源化模式,结合金属产业流程,构建了十种具体发展模式。第四章阐述了云南金属产业发展和存在的问题。从云南省资源禀赋分析入手,详细介绍了云南金属产业技术创新体系、科技装备体系、科技创新人才‘科技进步创新和成果；分析了存在的问题。第五章总结了云南省金属产业发展循环经济的典型模式。重点总结了云南省金属产业发展循环经济的重点领域铅锌、铜、锡、钢铁四大行业中典型的国有企业“驰宏模式”、“云铜模式”、“云锡模式”和“昆钢模式”以及民营企业“飞龙模式”、“越钢模式”,以期为云南省大力发展金属产业循环经济提供指导。第六章为云南省金属产业循环经济发展评价和指标构建。基于“压力一一状态一一响应”概念模型提出的可持续发展指标评价体系PSR框架,结合层次分析法,建立了综合指标评价模型；运用模型的评价、考核和预警叁大功能对云南省1996-2005年金属产业循环经济发展状况进行评价分析并提出云南省金属产业发展循环经济评价的具体建议指标。第七章为云南省金属产业循环经济发展模式的对策及措施,基于发展模式的支撑系统运作机理,从指导思想、基本原则、发展目标、重点领域和项目入手,具体提出云南金属产业发展循环经济的主要方式、措施、途径和政策保障体系建议。
王燕飞[9]2014年在《氟暴露致工人外周血淋巴细胞DNA损伤及其影响因素研究》文中研究表明目的：探讨职业性氟暴露致工人外周血淋巴细胞的DNA损伤及影响因素。方法：选择广西某大型铝厂160名男性氟暴露作业工人作为氟暴露组，根据不同的氟暴露水平，分别为高氟暴露组（80名）和低氟暴露组（80名）。根据不同的工龄，将高氟暴露组男性作业工人分为3个工龄组（<10a、10～15a、>15a）。另选该厂60名非氟暴露男性作业工人为对照组。用氟离子选择电极法测定各组工人血清氟浓度，单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测工人淋巴细胞DNA损伤程度，流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率，用酶联免疫法检测外周血淋巴细胞端粒酶含量，用衰减全反射傅立叶变换红外光谱法(ATR-FTIR)在包括RNA/DNA标识波长在内的波段（900/1900cm-1）进行扫描，检测氟暴露工人外周血淋巴细胞蛋白质、核酸、糖蛋白和蛋白磷酸化等遗传物质化学结构的变化。用多重线性回归分析氟暴露致淋巴细胞DNA损伤及端粒酶活性表达水平的影响因素。结果:1.高氟暴露组空气氟平均浓度为0.35mg/m3(0.29~0.43mg/m3)、低氟暴露组空气中氟平均浓度为0.25mg/m3(0.17~0.43mg/m3)。对照组车间未检测出氟。2.与对照组相比，高氟暴露组和低氟暴露组工人血清氟浓度、淋巴细胞彗星发生率、彗尾DNA百分率、彗星尾长、细胞凋亡率分别增加了88.9%、139.6%、230.8%、135.6%、128.4%和60.0%、72.5%、85.2%、88.3%、100.9%，差异均有统计学意义(P<0.05)。3.校正了年龄，吸烟水平后，氟作业低（<10a）、中（10～15a）和高（>15a）工龄组相比对照组的彗星细胞率、彗尾DNA百分率、彗星尾长、细胞凋亡率分别增加了66.7%、70.6%、62.6%、49.9%，,150.7%、262.6%、139.2%、124.8%和190.6%、288.7%、169.3%、171.8%。组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。4.与对照组相比，校正了年龄，工龄，吸烟水平后，高氟暴露组氟作业中（10～15a）和高（>15a）工龄组相比,外周血淋巴细胞端粒酶含量增加，端粒酶活性呈低水平表达，组间比较差异有统计学意义。5.高氟暴露组不同工龄组工人外周血淋巴细胞ATR光谱图在1650cm-1、1550cm-1、1380cm-1、1260cm-1、1225cm-1、1155cm-1、1080cm-1、1030cm-1、970cm-1、930cm-1红外线吸收峰对应的A值均低于对照组（P<0.05），工龄越高，相应的每个吸收峰峰值下降程度越大，呈剂量－效应关系。5.主成分分析结果显示，与对照组比较，氟中、高工龄组淋巴细胞化学成分的差异以第一主成分因子为主（反映细胞的氨基酸、核酸磷酸二酯(VsPO2)、糖蛋白水平的综合指标），而低工龄组的差异以第二主成分因子为主（反映细胞胞浆蛋白磷酸水平的化学成分改变）。5.将氟暴露工人淋巴细胞DNA损伤及端粒酶活性表达水平分别作为因变量，血清氟浓度，工种，工龄，年龄，吸烟量作为自变量，建立多重线性回归模型进行分析，模型的每一个自变量的回归系数估计值的检验结果显示血清氟、工种，工龄、吸烟量对因变量的影响差异有显着统计学意义(P<0.01)，由标准回归系数可见，影响淋巴细胞DNA损伤效应大小的因素依次是血清氟、工种、年龄、工龄、吸烟量；影响淋巴细胞端粒酶活性表达水平的因素依次是血清氟浓度、工龄、年龄、吸烟量、工种。结论:1.氟暴露水平与血清氟呈剂量－效应关系，血清氟可以作为内暴露指标评价职业性氟暴露工人的个体接触水平。2.氟暴露致作业工人外周血淋巴细胞DNA链断裂，彗星发生率增加，细胞凋亡率升高，并激活外周血淋巴细胞端粒酶的活性；ATR光谱图显示在900/1900cm-1波段内的10个波峰吸光度降低，提示氟可导致淋巴细胞遗传功能相关化学物质的含量改变。3.DNA损伤程度会随着氟暴露年限的升高而上升，氟所造成的工人的DNA损伤是有累积效应的，彗星尾长、彗尾DNA百分率可以作为评价职业性氟暴露累积暴露剂量的生物标志物。4.氟致淋巴细胞DNA损伤的多重线性回归分析结果表明，影响其DNA损伤效应大小的因素依次是血清氟、工种、年龄、工龄、吸烟量。5.氟致淋巴细胞端粒酶活性表达水平的多重线性回归分析结果表明，影响其端粒酶活性表达水平的因素依次是血清氟浓度、工龄、年龄、吸烟量、工种。
梁钰[10]2009年在《煤炭矿区循环经济发展模式研究》文中研究表明循环经济是一种倡导资源、经济、环境、社会和谐发展的可持续发展经济模式,强调采用清洁生产技术、资源综合有效利用以及废弃资源的资源型转化,推崇“减量化、再使用、再循环”的“3R”原则。煤炭企业是我国资源型企业的代表,在长期的发展过程中,传统的“高度开采,高度浪费,低度利用”经济发展模式不但造成了严重的资源浪费和环境破坏,也更难以满足经济发展的需求,制约着煤炭企业的可持续发展进程。煤炭企业如何走出一条资源节约,生产集约的发展道路成为一项重要的战略任务。改变经济增长方式,发展循环经济,就成为煤炭企业探索新型工业化道路的必然选择。因此,本文在总结了相关理论的基础上,分别对煤炭矿区循环经济系统结构以及生态环境的现状进行了分析。运用多级模糊综合评价法、层次分析法(AHP)和熵权系数法建立了煤炭矿区循环经济发展的综合评价指标体系和评价模型,并结合我国的典型煤炭矿区进行实证研究与分析。论文最后提出了煤炭矿区发展循环经济应建立的国家配套政策、法律以及应采取的具体措施和建议。
参考文献：
[1]. 电解铝工人生物监测指标的研究[D]. 郭智勇. 安徽医科大学. 2001
[2]. 电解铝工人机体铝、氟负荷及脂质过氧化水平研究[J]. 郭智勇, 朱启星, 胡传来, 杨永坚, 余秋月. 卫生研究. 2002
[3]. 电解铝厂接触多环芳烃的生物监测指标——1-羟基芘的研究[J]. 线引林, 李晓华, 王敢峰, 曲正和, 郝如军. 工业卫生与职业病. 1992
[4]. 职业铝接触对携带ApoEε4基因的作业工人认知功能的影响及tau蛋白表达的变化[D]. 宋斐翡. 山西医科大学. 2014
[5]. 劳动卫生[J]. 佚名. 中国医学文摘.卫生学. 2004
[6]. 尿1-羟基芘——一个评价职业接触多环芳烃的生物监测指标[J]. 李涛, 杨雪茹. 工业卫生与职业病. 1992
[7]. 职业接触多环芳烃的生物监测[J]. 李晓华, 线引林. 国外医学(卫生学分册). 1991
[8]. 云南省金属产业循环经济发展模式研究[D]. 张庆文. 昆明理工大学. 2010
[9]. 氟暴露致工人外周血淋巴细胞DNA损伤及其影响因素研究[D]. 王燕飞. 广西医科大学. 2014
[10]. 煤炭矿区循环经济发展模式研究[D]. 梁钰. 中国矿业大学（北京）. 2009
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