一、复杂性视网膜脱离暗视视网膜电图的研究（论文文献综述）
艾家玲[1]（2020）在《两种不同类型的人工晶状体植入对白内障患者视觉质量的影响及中医证型分析的临床研究》文中研究表明目的:通过对白内障超声乳化术联合植入蔡司三焦点人工晶体（AT LISA tri839MP）或福来视-区域折射多焦点人工晶体（SBL-3）术后视觉质量的对比分析,探究不同类型多焦点人工晶状体对白内障患者术后视觉质量的影响及其中医证候分型特点。方法:回顾性、非随机对照研究。纳入2018年11月至2019年11月行白内障超声乳化联合不同类型人工晶体植入术的患者,其中年龄相关性白内障患者88例（125眼）、高度近视并发白内障患者42例（56眼）。年龄相关性白内障患者AT LISA tri839MP三焦点人工晶体组的患者40例（60眼）,SBL-3区域折射型多焦点人工晶体组的患者48例（65眼）;高度近视并发白内障患者AT LISA tri839MP三焦点人工晶体组的患者27例（37眼）,SBL-3区域折射型多焦点人工晶体组的患者15例（19眼）。观察术前及术后1天、1周、1月的裸眼远视力、中视力、近视力,最佳矫正远视力,等效球镜,对比敏感度,并对其中医证型进行分析。采用SPSS24.0统计软件,对数据进行统计分析。结果:1.年龄相关性白内障植入AT LISA tri839MP IOL或SBL-3 IOL术后远视力、最佳矫正远视力较术前明显提高（P<0.05）。2.年龄相关性白内障AT LISA tri839MP组术后1天、1周、1月远、中视力高于SBL-3组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组术后1天、1周、1月近视力差异无统计学意义（P>0.05）;两组术后最佳矫正远视力比较差异有统计学意义（P<0.05）。年龄相关性白内障AT LISA tri839MP组和SBL-3组术后等效球镜比较差异有统计学意义（P<0.05）。年龄相关性白内障AT LISA tri839MP组和SBL-3组术后在暗视条件下3cpd、6 cpd的空间对比敏感度,AT LISA tri839MP组优于SBL-3组,差异有统计学意义（P<0.05）,暗视条件下12cpd、18cpd时两组的对比敏感度差异无统计学意义（P>0.05）;两组对比敏感度对数函数下面积（AULCSF）差异无统计学意义（P>0.05）。3.高度近视并发白内障植入AT LISA tri839MP IOL或SBL-3 IOL术后远视力、最佳矫正远视力、等效球镜较术前明显提高（P<0.05）。4.高度近视并发白内障AT LISA tri839MP组术后1天、1周、1月远、中视力高于SBL-3组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组术后1天、1周近视力差异无统计学意义（P>0.05）,术后1月近视力比较差异有统计学意义（P<0.05）;两组术后最佳矫正远视力比较差异有统计学意义（P<0.05）。AT LISA tri839MP组和SBL-3组术后等效球镜比较差异无统计学意义（P>0.05）。AT LISA tri839MP组和SBL-3组术后在暗视条件下3cpd的空间对比敏感度,AT LISA tri839MP组优于SBL-3组,差异有统计学意义（P<0.05）,暗视条件下6 cpd、12cpd、18cpd时两组的对比敏感度差异无统计学意义（P>0.05）;两组对比敏感度对数函数下面积（AULCSF）差异无统计学意义（P>0.05）。5.年龄相关性白内障的中医证型分布表明:证型以肝肾亏虚、脾虚气弱型居多。结论:1、年龄相关性白内障和高度近视并发白内障患者植入AT LISA tri839MP IOL、SBL-3 IOL术后的远、中、近距离视力均明显提高;2、年龄相关性白内障和高度近视并发白内障患者植入AT LISA tri839MP IOL、SBL-3 IOL术后视觉质量均较术前明显改善,前者能提供更好的远、中视力,对比敏感度;3、年龄相关性白内障中医证型主要为肝肾亏虚、脾虚气弱。
焦梦晨[2]（2020）在《硅油对孔源性视网膜脱离患者神经节细胞和视功能的影响》文中指出目的:观察硅油对于孔源性视网膜脱离（rhegmatogenous retinal detachment-RRD）患者神经节细胞（ganglion cell layer,GCL）和视功能方面的作用。通过本次研究提高临床眼底病同道对于RRD患者硅油对神经节细胞和视功能影响方面的认识,主要意义为寻找硅油相关性视力下降的依据;主要研究内容为硅油对RRD患者黄斑区GCL厚度及视功能的影响。方法:收集2018年1月至2019年1月入住于石河子大学第一附属医院确诊为未波及黄斑区的RRD且符合玻璃体切割手术指征的患者,分为观察组（硅油填充组）24例和对照组（气体填充组）20例,两组患者均接受玻璃体切割术治疗,观察组组给予玻璃体腔硅油注入,对照组给予玻璃体腔无菌氮气注入,均于术前、术后1周及术后1、3、6个月检测两组患者的最佳矫正视力（Best corrected visual acuity-BCVA）,并使用光学相干断层扫描仪（optical coherence tomography-OCT）检测并比较两组的GCL厚度。结果:两组术后1周视力与术前视力比较,视力略有提升,但差异无统计学意义,P>0.05（观察组:P=0.844;对照组:P=0.618）;两组术后1月视力与术前比较（观察组:P=0.038;对照组:P=0.031）及术后一周比较（观察组:P=0.042;对照组:P=0.033）均有显着提升,差异有统计学意义,P<0.05;观察组术后6月视力与术前比较（P=0.053）、术后1周比较（P=0.618）,差异无统计学意义,P>0.05,但术后6月较术后1月（P=0.044）、3月视力（P=0.029）均有明显下降,差异有统计学意义,P<0.05;而对照组,术后6月视力较术前（P=0.030）、术后1周（P=0.027）视力均有显着提升,差异有统计学意义,P<0.05,术后6月与术后1月、3月视力比较（P=1.000）,差异无统计学意义,P>0.05。两组术前、术后1周、术后1月、术后3月视力比较,差异无统计学意义,P值均>0.05,而术后6月两组比较（P=0.021）,对照组视力显着优于观察组视力,差异有统计学意义,P<0.05。各个区域GCL厚度:观察组与对照组术后1周与术前比较,术后1周各区域厚度均有所增厚,差异有统计学意义,P=0.000<0.05;两组术后1月与术前比较,虽较术前均有所下降,但差异无统计学意义,P>0.05（观察组各区域:颞上方ST:P=0.144;上方S:P=1.000;鼻上方SN=鼻下方IN=下方I=颞下方IT:P=0.1000;对照组各区域:ST:P=0.068;S:P=1.000;SN=IN=I=IT:P=0.1000）;但与术后一周相比,其差异有统计学意义,P=0.000<0.05;术后3月较术前均有所下降,但差异无统计学意义,P>0.05（观察组各区域:ST:P=0.199;S:P=1.000;IN:P=0.459;SN=I=IT:P=0.1000;对照组各区域:ST:P=0.152;S:P=0.477;SN=IN=I=IT:P=0.1000）;但较术后1周比较,厚度变薄,差异有统计学意义,P=0.000<0.05;观察组术后6月与术前、术后1周、术后1月、术后3月比较差异均有统计学意义,P=0.000<0.05;对照组术后6月与术前、术后1周比较,差异有统计学意义,P=0.000<0.05,术后6月较术后1月、术后3月比较,差异无统计学意义,P>0.05（P值均为1.000）;术后6月两组之间比较,对照组各区域厚度明显厚于观察组,差异有统计学意义,P=0.000<0.05。结论:1、观察组及对照组术后神经节细胞层厚度均发生相应变化,即两组术后1周较术前各区域厚度均有所增厚,术后1月较术后1周厚度均有所变薄;术后3月较术后1周厚度均有所变薄;而术后6月时观察组各区域厚度较对照组明显变薄。2、硅油可使神经节层厚度变薄,视觉功能降低;3、OCT可客观评价视功能的恢复情况。
孙梦莎[3]（2019）在《小胶质细胞参与调控视网膜脱离后光感受器细胞凋亡的作用研究》文中研究表明目的:视网膜脱离（retinal detachment,RD）是威胁视力的常见眼科疾病,视功能损伤的一大原因是光感受器细胞发生凋亡。课题组前期研究发现光感受器细胞的凋亡受到很多因素调控,仍有待于进一步研究。近年来研究发现小胶质细胞在神经退行性疾病中发挥重要作用,是中枢神经系统或视网膜损伤发生时最先做出反应的细胞。RD后视网膜中存在小胶质细胞被激活,然而小胶质细胞是否对光感受器细胞的凋亡存在调控作用尚不明确。因此本课题将通过干预视网膜小胶质细胞探讨其对RD后光感受器细胞凋亡的具体作用及机制。方法:实验采用视网膜下注射透明质酸钠的方法制作大鼠RD模型,采用免疫荧光染色检测RD 6h、1d、3d、5d、7d、14d小胶质细胞激活情况,以及检测各组Müller细胞的活化情况,并且通过TUNEL染色检测RD6h、1d、3d、7d时视网膜组织中光感受器细胞凋亡情况。采用荧光定量PCR和Western Blot检测炎症因子相关基因和神经营养因子表达水平。在此基础上进行小胶质细胞干预实验,采用玻璃体腔内注射M-CSF激活小胶质细胞或口服GW2580抑制小胶质细胞的干预方法,分别将健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、RD组、给药组、RD+给药组。在RD3d取大鼠视网膜切片,通过免疫荧光染色和TUNEL染色对各组小胶质细胞及凋亡光感受器细胞做定量比较,通过石蜡切片H&E染色测量视网膜外核层厚度以比较各组视网膜结构,以及做视网膜电图比较各组视网膜感光功能。此外,检测各组Müller细胞的活化情况,并且检测各组BDNF、GDNF和IL-1β的表达水平。采用One-Way ANOVA检验,将P<0.05作为各组差异具有统计学意义的标准。结果:RD后视网膜组织中光感受器细胞凋亡和小胶质细胞激活增加,于RD3d达到高峰,Müller细胞活化水平显着升高,IL-1β和BDNF表达先升高后降低。采用M-CSF激活小胶质细胞后,M-CSF+RD组光感受器细胞凋亡数较RD组显着减少（P<0.01）,M-CSF+RD组视网膜ONL/INL比值大于RD组（P<0.05）,M-CSF+RD组a波振幅较RD组升高（P<0.05）。另外,M-CSF+RD组和M-CSF组Müller细胞均活化,BDNF水平均升高。M-CSF+RD组BDNF水平较RD组显着升高（P<0.001）。采用GW2580消耗小胶质细胞后,GW2580+RD组光感受器细胞凋亡数较RD组显着增多（P<0.01）,GW2580+RD组与RD组ONL/INL比值无明显变化,GW2580+RD组a波、b波振幅较RD组降低（P<0.05）。另外,GW2580+RD组和GW2580组Müller细胞均活化减弱。GW2580+RD组BDNF水平较RD组降低（P<0.05）。结论:RD后视网膜组织中光感受器细胞发生凋亡,小胶质细胞激活,并通过活化Müller细胞和促进BDNF分泌抑制光感受器细胞凋亡,保护视网膜结构和功能。小胶质细胞可能作为未来干预RD后光感受器细胞凋亡进而重建和修复视功能的潜在治疗靶点。
吴园园[4]（2019）在《青少年孔源性视网膜脱离术后视网膜微结构与视功能恢复的相关性分析》文中研究说明目的:探究青少年孔源性视网膜脱离（rhegmatogenous retinal detachment,RRD）患者术后视网膜微结构改变与视功能的相关性。方法:采用前瞻性临床研究。本研究对象为累及黄斑的青少年孔源性视网膜脱离患者,年龄1530岁,共75例75眼。其中男39例（39眼）,女36例（36眼）。所有患者增殖性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）等级均为B-C1级。按手术方式分为两组:赤道部后视网膜裂孔采用玻璃体切除术（pars plana vitrectomy,PPV）,共35例35眼,男18例（18眼）,女17例17（眼）;赤道部前裂孔采用巩膜扣带术（scleral buckling,SB）,共40例40眼,男21例（21眼）,女19例19（眼）。于术前1天、术后1个月、3个月、6个月行最佳矫正视力（best corrected visual acuity,BCVA）（logMAR）、光学相干断层扫描（optic coherence tomography,OCT）、多焦视网膜电流图检查（multifocal electroretinogram,mfEGR）,记录黄斑中心凹视网膜神经上皮层厚度、外核层厚度、mfEGR1环P1波振幅及潜伏期。分析两组术后不同时间段OCT视网膜微结构及mfERG的变化。结果:1.SB组和PPV组患者年龄（22.25±5.61、23.77±5.05）、性别（男/女21/19、18/17）、屈光状态（是/否21/19、18/17）、发病时间（13.15±8.60、12.23±7.78）天、术前视力（0.69±0.22、0.77±0.26）（logMAR）、神经上皮层厚度（129.12±35.18、137.07±47.08）μm、外核层厚度（91.35±33.73、84.77±26.83）μm组间无统计学差异（P>0.05）。2.BCVA改变:组间:SB组术后视力恢复优于PPV组,有统计学差异（P=0.03）。组内:SB组视力逐渐提高,术后1个月、3个月、6个月的BCVA（logMAR）分别为（0.64±0.24）、（0.58±0.23）、（0.49±0.23）,有统计学差异（P<0.05）。PPV组视力较术前均有提高,术后1个月、3个月、6个月的BCVA（logMAR）分别为（0.75±0.27）、（0.71±0.26）、（0.67±0.28）,有统计学差异（P<0.05）。3.视网膜厚度改变:组间:两组患者黄斑中心凹神经上皮层厚度逐渐增加至正常值（154.53±8.45）μm,差异具有统计学意义。外核层厚度也逐渐增加至正常值（120.40±8.20）μm,差异无统计学意义。组内:SB组黄斑中心凹神经上皮层、外核层厚度逐渐增加:术后1个月（141.6±34.9）、（88.7±26.4）μm,3个月（154.4±31.8）、（94.93±25.6）μm,6个月（168.5±31.0）、（102.63±24.7）μm,具有统计学意义;PPV组:术后随访黄斑中心凹下神经上皮层、外核层厚度均有增加,术后1个月（127.6±29.4）μm、（76.5±21.8）μm,术后3个月（137.2±31.3）μm、（82.6±23.3）μm,术后6个月（144.9±32.1）μm、6个月（89.2±24.4）μm,具有统计学意义。4.IS/OS及ELM完整性改变:组间:两组患者术后IS/OS及ELM的完整性均逐渐恢复,差异具有统计学意义。组内:SB组术后发生IS/OS及ELM断裂数,从术后1个月22例22眼、术后3个月18例18眼、下降到术后6个月13例13眼。PPV组术后发生IS/OS断裂数从术后1个月27例27眼、术后3个月25例25眼、下降到术后6个月20例20眼。5.视网膜下积液及层间积液:组间:两组患者术后发生视网膜下积液的发生率下降,SB组较PPV组更易发生视网膜下积液,术后6个月差异具有统计学意义。层间积液发生率下降,差异不具有统计学意义。SB组术后1个月、3个月、6个月视网膜下积液及层间积液发生率分别为67.5%（27例）/17.5%（7例）、50%（20例）/10%（4例）、25%（10例）/5%（2例）。PPV组术后1个月、3个月、6个月视网膜下积液及层间积液发生率分别为14.3%（5例）/14.2%（5例）、20%（7例）/8.5%（3例）、11.4%（4例）/2.8%（1例）。6.1环P1波振幅及潜伏期改变:组间:SB组术后1环P1波振幅高于PPV组,差异具有统计学意义。潜伏期较PPV组延长,无统计学差异。组内:SB组术后1环P1波振幅逐渐增加,术后6个月达到最大值（82.52±21.49）nV/deg2,相比术后3个月、1个月振幅增加,有统计学意义。潜伏期延长,无统计学意义。PPV组术后6个月P1波振幅为（66.55±11.85）nV/deg2,达到最大值,相比术后3个月、1个月振幅增加,有统计学意义。潜伏期延长,无统计学意义。结论:1.IS/OS及ELM完整性、视网膜下积液、黄斑中心凹神经上皮层厚度是影响患者术后视力恢复的关键因素;2.半年时间内,巩膜扣带术较玻璃体切除术具有更佳的视力恢复;3.OCT及mfERG可以客观评价视功能恢复。
石笑楠[5]（2019）在《巩膜外加压术后长期视网膜下液残留患者黄斑区OCTA观察研究》文中研究表明目的:应用光相干断层扫描血管成像技术（Optical Coherence Tomography Angiography,OCTA）观察孔源性视网膜脱离巩膜外加压术后长期视网膜下液残留患者黄斑区微结构改变,并分析其对视功能的影响。方法:纳入2017-09-01至2018-10-31期间于保定市第一中心医院行巩膜外加压术的孔源性视网膜脱离患者,术后眼底镜下观察视网膜成功复位,但行光相干断层扫描检查（Optical Coherence Tomography,OCT）显示存在延迟吸收的视网膜下液,共40例。对所有患者于术前及术后3天、1个月、3个月、6个月时行双眼最佳矫正视力、眼底照相、OCTA检查。手术眼为实验组,对侧健康眼为对照组。观察术前、术后视网膜神经上皮层厚度、视网膜下液高度、脉络膜厚度及术后视网膜表层毛细血管网线性密度、视网膜表层毛细血管网灌注密度、脉络膜毛细血管层血流密度变化趋势,分析其对视功能的影响。结果:1.最佳矫正视力（Best Corrected Visual Acuity,BCVA）:术前BCVA为0.20±0.18,术后3天、1个月、3个月、6个月视力为0.23±0.17、0.29±0.17、0.34±0.19、0.42±0.21,视力逐渐提高,术后6个月视力与术前视力有相关性（r=0.853,P<0.05）。2.视网膜下液:术前视网膜下液高度为861.75±520.72μm,术后3天显着下降为263.95±128.12μm,在随访过程中视网膜下液逐渐吸收,术后6个月时降至91.10±50.20μm。术前视网膜下液高度与术后6个月视网膜下液高度呈正相关（r=0.448,P=0.004）,术后各时间点视力与视网膜下液高度呈负相关（r=-0.541,-0.702,-0.714,-0.649,P<0.05）。3.视网膜神经上皮层:术前视网膜神经上皮层厚度为246.55±115.11μm,术后3天最薄,随访期间,随术后时间延长视网膜神经上皮层厚度逐渐增加,但与对侧健康眼比较无差异性（t=1.819,1.804,0.394,-0.986,P>0.05）。术后视力恢复与视网膜神经上皮层厚度无相关性（r=0.058,0.011,-0.195,-0.194,P>0.05）。术前及术后3天、1个月、3个月、6个月时视网膜下液高度与视网膜神经上皮层厚度无相关性（r=-0.035,-0.244,0.113,0.245,-0.197,P>0.05）。4.脉络膜厚度:在随访过程中脉络膜厚度逐渐下降,术后1个月、术后3个月、术后6个月与术前相比有统计学差异（t=3.352,8.321,10.100,P<0.05）。术后3个月与术后6个月,健眼与患眼相比脉络膜厚度有统计学差异（t=3.017,3.775,P<0.05）。术前及术后各时间点脉络膜厚度与视网膜下液高度无相关性（r=0.091,-0.105,0.006,0.110,0.280,P>0.05）。术后6个月时,脉络膜厚度与视力呈负相关（r=-0.335,P=0.035）。5.视网膜表层毛细血管网线性密度及灌注密度:在术后随访过程中视网膜表层毛细血管网线性密度及灌注密度均呈下降趋势,在术后3天时与对侧健康眼比较均显示有统计学差异（t=6.584,P=0.000;t=2.698,P=0.010）。术后视力恢复与视网膜表层毛细血管网线性密度及灌注密度无相关性（r1=0.169,0.201,0.204,0.065,r2=0.078,0.237,0.066,0.103;P>0.05）。在术后1个月、3个月、6个月时,视网膜表层毛细血管网灌注密度与视网膜下液高度呈负相关性（r=-0.366,-0.310,-0.399,P<0.05）。6.脉络膜毛细血管层血流密度:在随访期间脉络膜毛细血管层血流密度逐渐下降,在术后1个月、3个月、6个月时与对侧健康眼比较有统计学差异（t=3.598,P=0.001;t=3.580,P=0.001;t=5.337,P=0.000）。脉络膜毛细血管层血流密度与术后视力无相关性（r=-0.051,-0.041,0.107,0.076,P>0.05）,与术后视网膜下液高度无相关性（r=-0.072,-0.100,0.087,0.156,P>0.05）。结论:1.术前视力、视网膜下液高度及术后6个月时脉络膜厚度对患者视力恢复有影响。2.视网膜表层毛细血管网灌注密度下降会影响视网膜下液的吸收。3.视网膜表层毛细血管网线性密度及灌注密度、脉络膜毛细血管层血流密度在巩膜外加压术后会发生改变,但对患者视力恢复没有影响。
白晔[6]（2018）在《视网膜脱离的改良手术方式疗效分析和术后视功能恢复研究》文中研究表明目的:1.评估不借助重水的玻璃体切割术这一改良手术方式,即“非重水玻切术”,治疗复杂性视网膜脱离的临床疗效;2.分析“非重水玻切术”治疗复杂性视网膜脱离手术后解剖复位、视力恢复的影响因素;3.视网膜脱离经过手术治疗后,患者视功能恢复的效果评价。资料与方法:搜集自2011年7月至2017年11月视网膜脱离患者191例,对其中接受“非重水玻切术”的病例进行临床疗效和影响因素分析研究。于2017年8月至12月期间对门诊随访的视网膜脱离术后患者进行视功能恢复研究。本论文中的视力均为最佳矫正视力,并采用五分制记录法记录,并在数据统计分析时采用LogMAR转换值。1.“非重水玻切术”治疗复杂性视网膜脱离的临床疗效分析:“非重水玻切术”128眼术后1周视力恢复情况分析,包括脱盲率（视力:<3.7）与术前视力的比较（Mann-Whitney U检验）;128眼排除失访的10眼后,分析有随访记录的118眼首次手术解剖复位和最终手术解剖复位情况;2.“非重水玻切术”治疗复杂性视网膜脱离临床疗效影响因素的分析:“非重水玻切术”128眼术后1周视力恢复影响因素的分析（Spearman相关分析、单因素方差分析ANOVA、KruskalWallis检验）和“非重水玻切术”118眼首次手术解剖复位影响因素的分析（卡方检验、独立样本t检验、Spearman相关分析、Mann-Whitney U 检验）。3.门诊随访21例视网膜脱离手术复位后患者的术后视功能恢复的效果评价:视力;双眼视觉三级功能（同视机检查和Titmus近立体图检查）;视网膜中心光敏感度（视野30-2检查）;视网膜神经上皮层细胞和微循环的功能（视网膜电流图检查）。主要应用的统计学分析方法有卡方检验,独立样本t检验和配对样本t检验。所有数据统计及分析均利用SPSS（IBM.SPSS.20.statistics）软件进行。结果:1.“非重水玻切术”128眼术前视力为盲的眼比例为67.97%（87/128）,术后1周盲的眼比例为42.19%（54/128）,手术脱盲率为25.78%（33/128）;“非重水玻切术”128眼术后视力提高60眼（46.88%）,术后视力不变58眼（45.31%）,术后视力下降10眼（7.81%）;“非重水玻切术”128眼,术后1周平均视力（1.43±0.92）明显优于术前视力（1.97±1.06）,差异有显着统计学意义（p<0.05）;“非重水玻切术”118眼首次手术视网膜复位102眼,占86.44%,最终手术视网膜复位113眼,占95.76%。2.经统计分析,“非重水玻切术”128眼术后1周视力恢复与视网膜脱离象限数、黄斑裂孔、前部增殖性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）、术中有无激光治疗、术前视力相关（P<0.05）;性别、年龄、视网膜脱离象限数、术前眼压是“非重水玻切术”118眼首次手术解剖复位与否的主要影响因素（p<0.05）。3.视网膜脱离手术后21例患者,平均视力患眼0.39±0.28较健眼0.11 ±0.08降低,有显着统计学差异（p<0 05）;无Ⅲ级远立体视觉患者,占61.90%（13/21）,无Ⅲ级近立体视觉患者,占52.38%（11/21）;视网膜脱离手术后21例患者,患眼与健眼比较,视网膜中心光敏感度明显下降,有显着统计学意义（25.58±3.33 vs 29.27±2.87,p<0.05）;视网膜脱离手术后18例患者,患眼与健眼比较,视网膜电流图检查结果显示:视锥细胞功能（明适应闪光刺激电位:潜伏期64.18±2.90 vs 60.91±4.26,振幅 54.94±28.02 vs 100.80±44.82,p<0.05）,双极细胞功能（暗适应 3.0b波:潜伏期 45.36±3.44 vs 42.59±3.09,振幅 264.20±105.27 vs 322.42±131.61,p<0.05）、视网膜血液循环功能（暗适应震荡电位:潜伏期25.49±0.59 vs 24.73±0.70,振幅22.05±22.92 vs 47.68±22.92,p<0.05）下降。结论:1.改良手术方式,即“不借助重水的玻璃体切割手术”,是治疗复杂性视网膜脱离既有效且安全的手术方法,可以有效的提高患眼术后解剖复位率、改善患眼视力。较传统术中重水的应用,改良手术方式可以有效的避免重水并发症的发生。2.视网膜脱离象限数增多、黄斑裂孔、前部PVR、术中无激光治疗、术前视力低水平是影响“非重水玻切术”术后早期视力恢复欠佳的主要因素;男性、低龄、视网膜脱离象限数增多、术前眼压偏低是影响首次“非重水玻切术”术后视网膜未复位的主要因素。3.视网膜脱离经过手术治疗复位后,患者的视功能恢复欠佳,包括患者患眼视力下降,双眼立体视觉受损,视网膜中心光敏感下降,视网膜神经上皮层细胞功能和视网膜微循环受损。视网膜脱离术后视功能的恢复,需要进一步的探讨与研究。
于莎莎[7]（2017）在《延迟性经巩膜电刺激对大鼠视神经钳夹伤的神经保护机制研究》文中认为研究目的外伤性视神经病变（traumatic optic neuropathy,TON）是临床上较为常见的致盲性眼外伤。本研究选择可重复多次应用的经巩膜电刺激（trans-sclera electrical stimulation,TsES）方式,在大鼠视神经钳夹伤（optic nerve crush,ONC）中研究延迟性TsES治疗对视网膜的神经保护作用,对这种治疗方式可能的神经保护作用机制进行深入研究。方法首先建立大鼠ONC伤动物模型。在ONC前7天经视上丘荧光金（Fluoro-gold,FG）逆行性标记视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell,RGC）;之后在大鼠球后视神经1.5mm处钳夹视神经5秒制作ONC模型,在ONC后1天、3天、7天和14天,记录大鼠视网膜电图（electroretinography,ERG）;对应时间点处死大鼠,取眼球做视网膜铺片,计数FG标记的存活RGC数量,计算RGC存活率,计数活化小胶质细胞数量;进一步通过免疫荧光组化方法,观察视网膜iba-1,GFAP的表达,同时检测8-羟基鸟嘌呤（8-hydroxyguanine,8-OHG）,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD-2）和醌氧化还原酶-1（quinone oxidoreductase 1,NQO-1）在视网膜中表达。Western检测,凋亡诱导因子（apoptosis-inducing factor,AIF）,SOD-2 以及 NQO-1 表达的变化。第二,比较延迟性TsES在ONC模型中的作用。在大鼠ONC模型基础上,在ONC第3天,巩膜表面外置一对金电极给予电刺激治疗,电流强度分别为:0 μA（pad 对照组）、50 μA、100 μA 和 150 μA,电刺激频率为 20Hz,2.5ms/phase duration,单次治疗时间持续30分钟,电流为交流电。在ONC后第7天和第14天,记录大鼠ERG,处死大鼠做视网膜铺片,计数FG标记的存活RGC数量,比较不同组RGC存活数量以及存活率,比较各组活化小胶质细胞数量;第三,对延迟性TsES的视神经保护作用机制的探讨。在ONC第3天,给予电刺激治疗,电流强度为:100 μA,刺激频率为20Hz,2.5ms/phase duration,治疗时间持续30分钟,电流为交流电。在ONC后7天和14天处死大鼠。视网膜切片标本免疫荧光染色:检测iba-1和GFAP,SOD-2和NQO-1,促存活因子磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（phosphor-serine/threonine protein kinase（p-AKT））,神经营养因子脑源性神经营养因子（brain derived neurothrophic factor,BDNF）,成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor-2 FGF-2）在视网膜上表达的变化。进一步用Western检测TsES治疗对不同信号因子表达的影响,包括p-AKT,SOD-2 等。研究结果首先:大鼠ONC后1天、3天、7天和14天,FG标记RGC的存活率分别为:100%、98%、40%和15%。在ONC后3天开始小胶质细胞活化,在损伤后7天和14天小胶质细胞数量明显增多,2周可达464.01±75.45个/mm2。iba-1和GFAP表达均随着损伤时间而增强。免疫荧光染色结果表明ONC后1天和3天氧化损伤标志物8-OHG上调,抗氧化酶SOD-2下降。Western结果表明ONC后3天时凋亡诱导因子AIF相比正常组表达明显升高,ONC后1天NQO-1表达开始上调,3天时表达最高,之后开始下降。ERG结果为:视神经钳夹伤后7天和14天:PhNR幅值从视神经钳夹伤后1天就已经明显降低,伤后7天和14天,RGC细胞大量死亡,伴随着PhNR幅值明显降低,相比正常组差异有统计学意义。第二:荧光金标记RGC在ONC后7天时,模型组RGC存活率为34%,pad 对照组 36%,50 μA TsES 组 42%,100 μA TsES 组 50%,150 μATsES 组 39%。100 μA TsES组RGC存活率最高,与对照组比较差异有统计学意义。伤后2周时,模型组RGC存活率为13%,pad对照组组13%,50 μATsES组为14%,100μA TsES组为17%,150 μA TsES组为21%,其中150 μA TsES组与对照组相比差异有统计学意义,而150 μA TsES组与100 μA ONC组相比,差异较小,没有统计学意义。在ONC后7天时,TsES治疗组小胶质细胞活化数量相比对照组较低,差异有统计学意义。ERG结果表明延迟性TsES能够改善视神经损伤急性期视网膜的功能。其中以100 μA TsES组最为明显,1周时100 μA TsES组PhNR幅值高于对照组,差异有统计学意义,2周时100 μATsES组PhNR幅值高于其余各组,差异有统计学意义。第三:与对照组相比,延迟性ONC治疗组,在视神经损伤后1周:胶质细胞表达iba-1较对照组偏低。RGC层SOD-2和NQO-1的表达升高;视网膜RGC层、内丛状层和内核层p-AKT表达相比对照组增加;RGC层和内核层中BDNF表达相比对照组增加;视网膜RGC层、内丛状层和内核层,FGF-2表达相比对照组增加。此外,在ONC后2周,这种趋势降低。Western结果表明视神经损伤后1周视网膜p-AKT、SOD-2、bax和AIF的表达各组间差异较小,没有统计学意义。结论本研究通过SD大鼠球后视神经1.5mm处钳夹5秒建立大鼠ONC模型方法稳定可靠,适用于研究视神经损伤和神经保护机制。延迟性经巩膜外置金电极在大鼠ONC模型具有神经保护作用,其中电刺激的参数:电流强度100 μA,20Hz交流电,双相波,2.5ms/phase duration,电刺激30min,神经保护效果较好,可用于长期电刺激治疗的研究中。延迟性TsES神经保护作用主要的机制可能是上调Nrf2-ARE信号通路下游抗氧化酶NQO1和SOD-2在视网膜的表达;上调PI3K/AKT信号通路中p-AKT的表达;上调视网膜神经营养因子BDNF和FGF-2的表达。
石亚琳[8]（2016）在《非增生性糖尿病视网膜病变的临床特点研究及当归补血汤加味方干预非增生性糖尿病视网膜病变的临床研究》文中提出第一部分 非增生性糖尿病视网膜病变的临床特点研究目的:分析不同程度非增生性糖尿病视网膜病变的眼底病变、视功能指标等临床特点,并探讨与眼底出血和硬性渗出相关的因素。方法:本试验为观察性横断面研究,共纳入113位非增生性糖尿病视网膜病变（NPDR）患者,其中轻度NPDR患者21人,中度NPDR患者75人,重度NPDR患者17人。病人签署知情同意书后,对所有患者的一般情况,包括年龄、BMI、糖尿病病程、空腹血糖及糖化血红蛋白（HbA1c）等,以及眼科情况,包括眼底彩色照相和眼底荧光血管造影、最佳矫正视力、眼压、视野和多焦视网膜电图进行检查和记录,并填写CRF表。结果:（1）重度NPDR患者的糖尿病病程显着长于轻度NPDR患者（P<0.05）,中位数和四分位数间距表示（下同）分别为5.00（2.25,8.75）年,2.50（1.00,3.50）年;（2）随病情的加重,NPDR患者的眼底出血面积由0.00（0.00,0.01）mm增大到0.74（0.33,1.31）mm,硬性渗出面积由0.00（0.00,0.00）mm增大到0.14（0.04,1.13）mm,差异均有统计学意义（P<0.05）,多重线性回归分析证明DR分级是出血面积的独立相关因素（P<0.001）,而糖尿病病程（P=0.037）和DR分级（P=0.030）与硬性渗出面积独立相关;（3）随NPDR患者病情的加重,视野检查的平均光敏感度（MS）由27.24±2.28 dB下降到24.79±2.96 dB,差异有统计学意义（P<0.05）,而平均缺损（MD）由1.04±1.71dB上升到3.23±3.12dB,差异有统计学意义（P<0.05）;（4）随患者NPDR病情的加重,多焦视网膜电图（MfERG）的N1波、P1波和N2波的振幅密度在大部分分区呈下降趋势（P<0.05）,第1环P1波的潜时由48.82±2.14 ms延长到51.13±3.06 ms,差异有统计学意义（P<0.05）,第4环和第5环N2波的潜时也有延长趋势（P<0.05）。结论:随NPDR病情的加重,患者的眼底出血面积和硬性渗出面积逐渐增大,平均光敏感度逐渐下降,平均缺损逐渐增加,多焦视网膜电图反应波的的振幅密度逐渐下降、潜时逐渐延长;DR分级是出血面积的独立相关因素,而糖尿病病程和DR分级是硬性渗出面积的独立相关因素。第二部分 当归补血汤加味方干预非增生性糖尿病视网膜病变的临床研究目的:以羟苯磺酸钙胶囊为阳性对照药,评价当归补血汤加味方治疗非增生性糖尿病视网膜病变的有效性和安全性。方法:本试验为随机、开放、非劣效阳性药物对照临床试验研究。共113名合格受试者入组,受试者在签署知情同意书后,被随机分到治疗组或对照组,共103名受试者完成试验,其中试验组即当归补血汤加味方组完成56人,对照组即羟苯磺酸钙胶囊组完成47人。试验组受试者给予当归补血汤加味方,每日3次,每次10ml,疗程为6个月;对照组予以羟苯磺酸钙胶囊,每日3次,每次0.5g,疗程6个月。记录受试者治疗前后一般情况和安全性指标,并对受试者进行眼底照相、眼底荧光造影、视野和多焦视网膜电图等相关眼科检查。疗效观察指标包括糖尿病视网膜病变临床分级、视网膜出血面积、视网膜硬性渗出面积、最佳矫正视力、眼压、视野、多焦视网膜电图、血糖及糖化血红蛋白。结果:试验组受试者经当归补血汤加味方治疗后,视野平均光敏感度由治疗前的25.95±2.41dB提高到26.89±2.46dB（P<0.05）,平均缺损由治疗前的1.96±2.16 dB降低到1.07±1.98dB（P<0.05）;多焦视网膜电图（MfERG）的N1波、P1波和N2波的振幅密度大部分分区较治疗前有不同程度的升高（P<0.05）;其中试验组治疗后的多焦视网膜电图第1环P1波振幅密度93.80±31.61 nV/deg2高于对照组90.40±29.99 nV/deg2,组间差异有统计学意义（P<0.05）。试验组治疗后,糖化血红蛋白由治疗前的8.98 ± 1.95%下降到7.92±1.42%（P<0.05）,与对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）。其余各项疗效观察指标,两组间差异无统计学意义（P>0.05）。用药过程中,两组CSME和PDR的发生率分别为1.75%和2.08%,差异无统计学意义（P>0.05）。用药过程中,试验组有1例出现皮疹,处理后好转,考虑与药物可能相关。多重线性回归分析发现,糖尿病病程是治疗后的出血面积改变量的独立相关因素（P=0.013）,而糖尿病病程（P=0.011）和治疗前DR分级（P=0.006）是治疗后的渗出面积改变量的独立相关因素。结论:当归补血汤加味方在改善非增生性糖尿病视网膜病变的视野指标及多焦视网膜电图指标方面有效且安全,且对非增生性糖尿病视网膜病变患者的视功能的保护作用不劣于羟苯磺酸钙胶囊。其保护作用可能是通过改善微循环、降低氧化应激反应及抗炎等机制减轻了糖尿病时视细胞和ON双极细胞等的损伤。
刘梅[9]（2015）在《重硅油治疗外伤性视网膜脱离的实验研究》文中研究说明[目的] 建立兔眼复杂性外伤性视网膜脱离模型,并观察重硅油在眼内填充治疗对眼球各组织结构在功能和形态学上的影响,评价重硅油眼内填充治疗复杂性外伤性视网膜脱离的疗效。[方法]实验分二个部分。第一部分：建立兔眼巩膜穿通伤伴视网膜脱离眼外伤模型,术后观察眼底网脱情况并行眼压、眼部B超、视网膜电生理检查及光学显微镜检查。第二部分：对外伤性视网膜脱离模型眼行玻璃体切除联合重硅油、轻硅油、BSS对照填充术后定期裂隙灯、眼压、眼底、眼部B超及视网膜电生理检查,术眼分别术后4、8、12、24w取术眼视网膜组织行光镜检查,观察重硅油填充治疗外伤视网膜脱离的疗效以及其引起的并发症及对视网膜的病理学的影响。[结果] 成功建立了兔眼外伤性视网膜脱离模型,模型建立后ERG的b波振幅及眼压较术前明显下降,取材行视网膜光学显微镜检查示表现为锥视杆细胞的外节与视网膜与色素上皮细胞分离,神经节细胞水肿、核偏移,视锥视杆细胞脱落、排列紊乱。外伤性视网膜脱离模型兔眼行玻璃体切割联合重硅油或轻硅油填充术后,均有短暂的眼部炎症反应、白内障、早期眼压升高情况的发生,但发生率差别无统计学意义；两组各12只眼视网膜脱离均完全复位,而平衡盐溶液组均未完全复位；重硅油、轻硅油填充治疗外伤性视网膜脱离后眼球未发生萎缩,而BSS组12W、24W时均发生术眼眼球不同程度萎缩,随着时间推移萎缩更严重；重硅油和轻硅油组分别在8w和4w兔眼视网膜视觉信息传导功能恢复最佳,轻硅油组各时间点的视网膜光学显微镜检查病理改变程度均重于重硅油组,24w病理学组织显示有视网膜增殖膜形成。[结论] 1、通过切开兔眼巩膜、挤压出玻璃体、利用穿刺技术直视下经玻璃体腔视网膜下直接注入一定量透明质酸钠（Healon）的方法建立穿通伤伴视网膜脱离眼外伤模型,有效可靠、简便实用、重复性好。2、重硅油或硅油眼内填充治疗外伤性视网膜脱离后,对兔眼术后炎症反应、眼压的影响及并发性白内障的发生无明显差别。3、重硅油较轻硅油眼内填充治疗下方视网膜脱离效果好,不易引起下方视网膜增殖膜的形成,在8w内视网膜对重硅油有良好的耐受性,填充12w时会造成视网膜不可逆性病理改变。4、伴有视网膜脱离的眼外伤应及时进行玻璃体腔有效物质填充、视网膜复位及维持正常眼压,否则可发生眼球萎缩,而重硅油或轻硅油的填充治疗在24w内可使眼球维持较好的形态。
李瑞梅[10]（2014）在《早期糖尿病视网膜病变CS变化及与中医证型的关系探讨》文中研究表明目的：研究早期糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy, DR）患者视觉对比敏感度的变化规律及其在早期DR视功能评价中的意义；探讨DR视觉对比敏感度改变与中医证型的关系。方法：按照前瞻性临床研究的方法,纳入符合入选标准的1-4级DR患者79例,进行一般情况、中医证候、相关生化指标与眼科常规检查等基本病症信息采集,采用CSV-1000视功能测试系统,对受试者进行明视和暗视状态下不同空间频率的对比敏感度检查,运用方差分析及多重线性回归分析的方法,分析早期DR患者视觉对比敏感度的变化规律及与中医证型的关系,并对视觉对比敏感度变化的相关影响因素进行分析。结果：1.无论在明视还是暗视状态下,DR各级各频段CS值下降,差异有统计学意义（p<0.01）。明视状态下,在3c/d、12c/d频段DR2、DR3、DR4级CS值均较DR1级CS值下降,差异有统计学意义（p<0.01）；在6c/d、18c/d频段DR3、DR4级CS值较DR1、DR2级CS值下降,差异有统计学意义（p<0.01）；在暗视状态下,在3c/d频段DR2、DR3、DR4级CS值均较DR1级CS值下降,差异有统计学意义（p<0.01）；在6c/d、12c/d、18c/d频段DR3、DR4级CS值均较DR1、DR2级CS值下降,差异有统计学意义（p<0.01）。2.对明视和暗视状态下DR各组各频段CS与正常范围低值进行比较,经单因素方差分析,明视状态下,DR1级,12c/d和18c/d频段CS下降值与3c/d频段CS下降值比较,差异有统计学意义（p<0.01）,18c/d频段CS下降值与6c/d、12c/d频段CS下降值比较,差异有统计学意义（p<0.01）；DR2级,12c/d和18c/d频段的CS下降值与3c/d、6c/d频段CS下降值比较,差异有统计学意义（p<0.01）,18c/d频段CS下降值与12c/d频段CS下降值比较,差异有统计学意义（p<0.01）；DR3级,12c/d和18c/d频段的CS下降值与3c/d频段CS下降值比较,差异有统计学意义（p<0.01）,18c/d频段CS下降值与6c/d频段CS下降值比较,差异有统计学意义（p<0.01）；DR4级,12c/d和18c/d频段的CS下降值与3c/d、6c/d频段CS下降值比较,差异有统计学意义（p<0.01）,18c/d频段CS下降值与12c/d频段CS下降值比较,差异有统计学意义（p<0.01）。暗视状态下,DRl级,12c/d和18c/d频段CS下降值与3c/d频段CS下降值比较,差异有统计学意义（p<0.01）,18c/d频段CS下降值与6c/d频段CS下降值比较,差异有统计学意义（p<0.01）；DR2级,12c/d和18c/d频段的CS下降值与3c/d、6c/d频段CS下降值比较,差异有统计学意义（p<0..01）；DR3级,6c/d、12c/d和18c/d频段的CS下降值与3c/d频段CS下降值比较,差异有统计学意义（pM0.01）,12c/d、18c/d频段CS下降值与6c/d频段CS下降值比较,差异有统计学意义（p<0.01）；DR4级,12c/d和18c/d频段的CS下降值与3c/d、6c/d频段CS下降值比较,差异有统计学意义（p<0.01）,18c/d频段CS下降值与12c/d频段CS下降值比较,差异有统计学意义（p<0.01）。3.DR患者常见的7种中医证型,在明视状态时,6c/d频段的CS改变与阳虚证、血瘀证有显着相关性（p<0.05）。18c/d频段的CS改变与气虚证有显着相关性（p<0.05）。在暗视状态时,3c/d频段的CS改变与气虚证、血瘀证有显着相关性（p<0.05）。6c/d频段的CS改变与气虚证、阳虚证有显着相关性（p<0.05）。12c/d频段的CS改变与阳虚证有显着相关性（p<0.05）。18c/d频段的CS改变与阳虚证有显着相关性（p<0.05）。4.明视状态下,中频段（6c/d） CS的值与尿微量白蛋白有显着相关性（p<0.05）。暗视状态下,低频段（3c/d） CS的值与尿微量白蛋白有显着相关性（p<0.05）,中频段（6c/d） CS的值与尿微量白蛋白和空腹血糖有显着相关性（p<0.05）；高频段（12c/d、18c/d） CS的值与空腹血糖、DM病程有显着相关性（p<0.05）。5.DR各级患者糖化血红蛋白、β2微球蛋白、尿微量白蛋白组间差异均有统计学意义（p<0.05）；DR各级患者尿素氮、血肌酐、血尿酸、空腹血糖组间差异均无统计学意义（p>0.05）。6.DM病程与DR分级进行秩相关性分析,DR病程与DR分级高度相关（p<0.01）,且呈正相关,即DM病程越长,DR病情越重。结论：1.DR1级的低频段（3c/d）、中频段（6c/d） CS在正常范围内,但高频段（18c/d）已有明显的下降。2.DR2-4级随着病情加重,全频段CS阀值整体呈逐渐下降的趋势,且在高频段（12c/d、18c/d）下降更为明显。提示早期DR患者的视功能已经出现了不同程度的损害,黄斑区的视网膜神经节细胞更易受损,且随着病情的加重,视功能损害越严重。CS是评价早期DR患者视功能的敏感指标。3.在DR患者常见的7种中医证型中,无论在明视还是在暗视状态下,气虚证、血瘀证、阳虚证对CS值均产生了影响。CS可以为中医对DR的辨证分型和疗效判定找到较为客观的参考指标与依据,更好的为患者对证施治,从而提高患者的生活质量。4.早期DR患者的DM病程、空腹血糖、尿微量白蛋白可以直接影响CS的变化,与之呈负相关。
二、复杂性视网膜脱离暗视视网膜电图的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、复杂性视网膜脱离暗视视网膜电图的研究（论文提纲范文）
（1）两种不同类型的人工晶状体植入对白内障患者视觉质量的影响及中医证型分析的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 年龄相关性白内障患者植入不同类型人工晶状体术后的视觉质量研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 检查仪器设备 |
| 1.3 术前检查 |
| 1.4 手术方法 |
| 1.5 术后评估 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 视力(LOGMAR视力) |
| 2.3 等效球镜 |
| 2.4 对比敏感度 |
| 2.5 中医证型 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 高度近视并发白内障患者植入不同类型人工晶状体术后的视觉质量研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 仪器设备 |
| 1.3 术前检查 |
| 1.4 手术方法 |
| 1.5 术后及随访 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 视力(LOGMAR视力) |
| 2.3 等效球镜 |
| 2.4 对比敏感度 |
| 3 讨论 |
| 4 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 文献综述 高度近视并发白内障的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件1 在读期间公开发表的学术论文 |
（2）硅油对孔源性视网膜脱离患者神经节细胞和视功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语中英文对照表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 主要设备与试剂 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 术前准备 |
| 2.3.2 手术方法 |
| 2.3.3 数据测量方法 |
| 2.3.4 统计学分析方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 两组患者术前一般情况 |
| 3.2 两组患者术前术后最佳矫正视力比较 |
| 3.3 两组患者术前术后神经节细胞层厚度比较 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 孔源性视网膜脱离病理 |
| 4.2 视网膜神经节细胞生理 |
| 4.3 新一代OCT技术优势 |
| 4.4 观察组与对照组术前术后最佳矫正视力变化 |
| 4.5 观察组与对照组神经节细胞层厚度变化比较 |
| 4.6 硅油对于视网膜微结构的影响 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
| 导师评阅表 |
（3）小胶质细胞参与调控视网膜脱离后光感受器细胞凋亡的作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 中文部分 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 视网膜脱离研究现状 |
| 1.1.1 视网膜脱离 |
| 1.1.2 损伤机制 |
| 1.2 选题意义及研究内容 |
| 1.2.1 视网膜小胶质细胞的作用 |
| 1.2.2 视网膜小胶质细胞与视网膜脱离的关系 |
| 1.3 研究方法及技术路线 |
| 第二章 视网膜脱离动物模型建立 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 实验动物分组 |
| 2.2.3 视网膜脱离动物模型建立 |
| 2.2.4 眼球组织冰冻切片 |
| 2.2.5 免疫荧光染色 |
| 2.2.6 蛋白免疫印迹 |
| 2.2.7 荧光定量PCR |
| 2.2.8 TUNEL染色检测光感受器细胞凋亡数 |
| 2.2.9 统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 实验性视网膜脱离动物模型建立成功 |
| 2.3.2 实验性视网膜脱离后视网膜小胶质细胞激活 |
| 2.3.3 实验性视网膜脱离后视网膜Müller细胞激活 |
| 2.3.4 实验性视网膜脱离后光感受器细胞凋亡增加 |
| 2.3.5 实验性视网膜脱离后促炎症基因和蛋白表达先增高后减少 |
| 2.3.6 实验性视网膜脱离后脑源性神经营养因子表达先增高后减少 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 视网膜脱离动物模型的建立 |
| 2.4.2 视网膜脱离后Müller细胞激活上调GFAP |
| 2.4.3 视网膜脱离后小胶质细胞与Müller细胞的关系 |
| 第三章 M-CSF激活小胶质细胞对视网膜脱离后光感受器细胞凋亡的调控作用及机制研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.2.1 实验动物及分组 |
| 3.2.2 主要实验方法 |
| 3.2.3 视网膜电生理检查 |
| 3.2.4 视网膜组织外核层厚度测量 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 M-CSF激活视网膜小胶质细胞 |
| 3.3.2 M-CSF减少RD后视网膜光感受器细胞凋亡 |
| 3.3.3 M-CSF减轻RD后视网膜结构损害 |
| 3.3.4 M-CSF减轻RD后视网膜感光功能损害 |
| 3.3.5 M-CSF激活小胶质细胞后促进Müller细胞活化 |
| 3.3.6 M-CSF激活小胶质细胞后促进BDNF等因子分泌 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 M-CSF激活视网膜小胶质细胞 |
| 3.4.2 小胶质细胞可能通过激活Müller细胞对视网膜起到保护作用 |
| 3.4.3 小胶质细胞可能通过促进BDNF分泌对视网膜起到保护作用 |
| 第四章 GW2580 抑制小胶质细胞对视网膜脱离后光感受器细胞凋亡的调控作用及机制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料和方法 |
| 4.2.1 实验动物及分组 |
| 4.2.2 主要实验方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 GW2580 消耗视网膜小胶质细胞 |
| 4.3.2 GW2580 增加RD后视网膜光感受器细胞凋亡 |
| 4.3.3 GW2580 加重视网膜结构损害不明显 |
| 4.3.4 GW2580 加重RD后视网膜感光功能损害 |
| 4.3.5 GW2580 消耗小胶质细胞后抑制Müller细胞活化 |
| 4.3.6 GW2580 消耗小胶质细胞后抑制BDNF等因子分泌 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 GW2580 消耗视网膜小胶质细胞 |
| 4.2.2 GW2580 加重RD后视网膜损伤 |
| 4.4.3 消耗小胶质细胞可能通过抑制Müller细胞对视网膜起到损伤作用 |
| 4.4.4 消耗小胶质细胞可能通过减少BDNF分泌对视网膜起到损伤作用 |
| 第五章 结论 |
| 英文部分 |
| Chapter Ⅰ Introduction |
| 1.1 Research status of Retinal Detachment |
| 1.1.1 Retinal Detachment |
| 1.1.2 Damage mechanism |
| 1.2 The significance of the topic and the research content |
| 1.2.1 Role of Retinal Microglia |
| 1.2.2 Relationship between retinal microglia and retinal detachment |
| 1.3 Research methods and technical routes |
| Chapter Ⅱ Establishment of an animal model of Retinal Detachment |
| 2.1 Introduction |
| 2.2 Materials and methods |
| 2.2.1 Experimental animals |
| 2.2.2 Group of experimental animals |
| 2.2.3 Establishment of animal model of retinal detachment |
| 2.2.4 Eye tissue frozen section |
| 2.2.5 Immunofluorescence staining |
| 2.2.6 Western blot |
| 2.2.7 Real-time PCR |
| 2.2.8 TUNEL staining for detecting photoreceptor cell apoptosis |
| 2.2.9 Statistical Analysis |
| 2.3 Results |
| 2.3.1 Experimental retinal detachment animal model established successfully |
| 2.3.2 Retinal microglia activation after experimental retinal detachment |
| 2.3.3 Retinal Müller cell activation after experimental retinal detachment |
| 2.3.4 Photoreceptor apoptosis increased after experimental retinal detachment |
| 2.3.5 Expression of pro-inflammatory genes and proteins increased first and then decreased after RD. |
| 2.3.6 Expression of brain-derived neurotrophic factor increased first and then decreased after RD. |
| 2.4 Discussion |
| 2.4.1 Establishment of an animal model of retinal detachment |
| 2.4.2 Müller cell activation up-regulated GFAP after retinal detachment |
| 2.4.3 Relationship between microglia and Müller cells after retinal detachment |
| Chapter Ⅲ The role of microglia activation by M-CSF in mediating apoptosis of photoreceptors after retinal detachment |
| 3.1 Introduction |
| 3.2 Materials and Method |
| 3.2.1 Laboratory animals and grouping |
| 3.2.2 Main experimental method |
| 3.2.3 Electrophysiological examination of the retina |
| 3.2.4 Thickness of the outer nuclear layer of retina |
| 3.3 Results |
| 3.3.1 M-CSF activated retinal microglia |
| 3.3.2 M-CSF reduced retinal photoreceptor apoptosis after RD |
| 3.3.3 M-CSF reduced retinal structural damage after RD |
| 3.3.4 M-CSF reduced retinal dysfunction after RD |
| 3.3.5 M-CSF activated microglia and promoted Müller cell activation |
| 3.3.6 M-CSF promoted the secretion of BDNF and other related factors by microglia |
| 3.4 Discussion |
| 3.4.1 M-CSF activated retinal microglia |
| 3.4.2 Microglia protected the retina by activating Müller cells |
| 3.4.3 Microglia protected the retina by promoting secretion of BDNF |
| Chapter Ⅳ The role of microglia depletion by GW2580 in mediating apoptosis of photoreceptors after retinal detachment |
| 4.1 Introduction |
| 4.2 Materials and Method |
| 4.2.1 Laboratory animals and grouping |
| 4.2.2 Main experimental method |
| 4.3 Result |
| 4.3.1 GW2580 depleted retinal microglia |
| 4.3.2 GW2580 increased retinal photoreceptor apoptosis after RD |
| 4.3.3 GW2580 aggravating retinal structural damage was not obvious |
| 4.3.4 GW2580 aggravated retinal photosensitive dysfunction after RD |
| 4.3.5 GW2580 inhibited Müller cell activation after depletion of microglia |
| 4.3.6 GW2580 inhibited the secretion of BDNF and other related factors by microglia after RD |
| 4.4 Discussion |
| 4.4.1 GW2580 depleted retinal microglia |
| 4.4.2 GW2580 aggravated retinal damage after RD |
| 4.4.3 Microglia depletion damaged retina by inhibiting Müller cells |
| 4.4.4 Microglia depletion damaged the retina by reducing BDNF secretion |
| Chapter V Summary |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表论文目录 |
（4）青少年孔源性视网膜脱离术后视网膜微结构与视功能恢复的相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.2 一般资料 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 纳入标准 |
| 2.2.3 排除标准 |
| 2.2.4 剔除标准 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 分组 |
| 2.3.2 巩膜扣带术手术方法 |
| 2.3.3 术后处理 |
| 2.3.4 玻璃体切除术手术方法 |
| 2.4 数据收集方法 |
| 2.4.1 主要仪器 |
| 2.4.2 主要药品 |
| 2.5 统计学方法 |
| 第3章 结果分析 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 两组患者术后视网膜厚度改变 |
| 3.3 两组患者术后发生IS/OS及 ELM完整性及视网膜下积液变化 |
| 3.4 两组患者术后1环P1 波振幅与潜伏期改变 |
| 3.5 两组手术视力比较 |
| 3.6 相关性分析 |
| 3.6.1 视力与视网膜厚度 |
| 3.6.2 视力与1 患者P1 波振幅及潜伏期 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 青少年孔源性视网膜脱离特点 |
| 4.2 OCT中视网膜微结构的改变 |
| 4.3 视网膜下积液的改变 |
| 4.4 BCVA改变 |
| 4.5 mfERG1环P1 波振幅 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 不足之处与展望 |
| 6.1 不足之处 |
| 6.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（5）巩膜外加压术后长期视网膜下液残留患者黄斑区OCTA观察研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）视网膜脱离的改良手术方式疗效分析和术后视功能恢复研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| English abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究内容 |
| 第一部分：改良手术方式治疗复杂性视网膜脱离患眼的临床疗效分析 |
| 1.1 资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 第二部分：视网膜脱离复位术后视功能的恢复 |
| 2.1 资料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（7）延迟性经巩膜电刺激对大鼠视神经钳夹伤的神经保护机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、大鼠视神经钳夹伤模型的建立和验证 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 试剂和耗材 |
| 1.1.3 实验所需主要试剂和溶液的配制 |
| 1.1.4 主要仪器设备 |
| 1.1.5 实验方法 |
| 1.1.6 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 视网膜铺片: 视网膜神经节细胞/小胶质细胞 |
| 1.2.2 视网膜切片组织病理学变化 |
| 1.2.3 视网膜Iba-1表达 |
| 1.2.4 视网膜GFAP表达 |
| 1.2.5 视网膜氧化损伤标志物8-OHG表达 |
| 1.2.6 视网膜超氧化物歧化酶SOD-2表达 |
| 1.2.7 视网膜醌氧化还原酶-1 NQO-1表达 |
| 1.2.8 视网膜凋亡诱导因子AIF表达 |
| 1.2.9 大鼠视网膜电图 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 大鼠视神经钳夹伤动物模型的选择 |
| 1.3.2 大鼠视神经钳夹伤模型中视网膜神经节细胞标记和计数方法 |
| 1.3.3 视网膜胶质细胞在大鼠视神经钳夹伤模型的作用 |
| 1.3.4 视网膜AIF和NQO-1在大鼠视神经钳夹伤模型的作用 |
| 1.3.5 全视野闪光视网膜电图在大鼠视神经钳夹伤模型中的应用 |
| 1.4 小结 |
| 二、延迟性经巩膜电刺激对大鼠视神经钳夹引起视网膜损伤的作用 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 试剂及耗材 |
| 2.1.3 实验所需主要试剂以及溶液的配置方法 |
| 2.1.4 主要仪器设备 |
| 2.1.5 经巩膜电刺激装置的调试和参数设定 |
| 2.1.6 实验方法 |
| 2.1.7 统计学分析方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 视网膜铺片:视网膜神经节细胞/小胶质细胞 |
| 2.2.2 延迟性经巩膜电刺激治疗后视网膜神经节细胞数量 |
| 2.2.3 延迟性经巩膜电刺激治疗后视网膜神经节细胞存活率 |
| 2.2.4 延迟性经巩膜电刺激治疗后视网膜活化小胶质细胞数量 |
| 2.2.5 延迟性经巩膜电刺激治疗后视网膜组织病理学变化 |
| 2.2.6 延迟性经巩膜电刺激治疗对于视网膜功能的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 电刺激方式的选择 |
| 2.3.2 电刺激对视网膜神经节细胞的影响 |
| 2.3.3 电刺激对视神经损伤急性期视网膜功能的影响 |
| 2.3.4 电刺激对视网膜小胶质细胞和Muller细胞活性的影响 |
| 2.4 小结 |
| 三、延迟性经巩膜电刺激对大鼠视神经钳夹伤神经保护作用机制的研究 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 试剂及耗材 |
| 3.1.3 实验所需主要试剂以及溶液的配置方法 |
| 3.1.4 主要仪器设备 |
| 3.1.5 经巩膜电刺激装置的调试和参数设置 |
| 3.1.6 实验方法 |
| 3.1.7 统计学分析方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 延迟性经巩膜电刺激治疗后视网膜Iba-1表达 |
| 3.2.2 延迟性经巩膜电刺激治疗后视网膜GFAP表达 |
| 3.2.3 延迟性经巩膜电刺激治疗后视网膜SOD-2表达 |
| 3.2.4 延迟性经巩膜电刺激治疗后视网膜NQO-1表达 |
| 3.2.5 延迟性经巩膜电刺激治疗后视网膜p-AKT表达 |
| 3.2.6 延迟性经巩膜电刺激治疗后视网膜BDNF表达 |
| 3.2.7 延迟性经巩膜电刺激治疗后视网膜FGF-2表达 |
| 3.2.8 延迟性经巩膜电刺激治疗后视网膜AIF表达 |
| 3.2.9 延迟性经巩膜电刺激治疗后视网膜BAX变化 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 延迟性经巩膜电刺激能够激活视网膜神经节细胞 |
| 3.3.2 延迟性经巩膜电刺激促进视网膜神经营养因子的表达 |
| 3.3.3 延迟性经巩膜电刺激上调Nrf2-ARE通路下游抗氧化酶的表达 |
| 3.3.4 电刺激的增加脉络膜视网膜血流量 |
| 3.3.5 电刺激对于视皮层电活动以及神经元可塑性的影响 |
| 3.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 综述一 神经保护及再生治疗方法的研究进展 |
| 综述二 刺激在神经损伤以及视网膜退行性病变中的应用 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）非增生性糖尿病视网膜病变的临床特点研究及当归补血汤加味方干预非增生性糖尿病视网膜病变的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 非增生性糖尿病视网膜病变的临床特点研究 |
| 第一章 资料和方法 |
| 1.1 研究性质及目的 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 观察项目 |
| 1.4 仪器设备与检测方法 |
| 1.5 统计分析方法 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 一般情况的比较 |
| 2.2 出血面积和硬性渗出面积的比较 |
| 2.3 最佳矫正视力和眼压的比较 |
| 2.4 视野的比较 |
| 2.5 多焦视网膜电图的比较 |
| 2.6 出血面积与其他因素的比较 |
| 2.7 硬性渗出面积与其他因素的相关性分析 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 出血和硬性渗出面积随病情加重的变化 |
| 3.2 视野指数随病情加重的变化 |
| 3.3 Mf ERG随病情加重的变化 |
| 3.4 其他指标随病情加重的变化 |
| 第二部分 当归补血汤加味方干预非增生性糖尿病视网膜病变的临床研究 |
| 第一章 资料和方法 |
| 1.1 研究设计 |
| 1.2 研究人群 |
| 1.3 样本量 |
| 1.4 试验用药 |
| 1.5 干预方法 |
| 1.6 合并用药规定 |
| 1.7 试验流程 |
| 1.8 观察项目 |
| 1.9 仪器设备与检测方法 |
| 1.10 疗效评价 |
| 1.11 安全性评价 |
| 1.12 不良事件 |
| 1.13 统计分析方法 |
| 1.14 临床试验流程 |
| 1.15 质量控制与质量保证 |
| 1.16 伦理标准 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 受试者入组情况及完成情况 |
| 2.2 受试者基线情况 |
| 2.3 疗效分析 |
| 2.4 安全性分析 |
| 第三章 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 问题和展望 |
| 附录 |
| 致谢 |
（9）重硅油治疗外伤性视网膜脱离的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 前言 |
| 第一部分 外伤性视网膜脱离动物模型的建立 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 重硅油治疗外伤性视网膜脱离的实验研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 问题及展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（10）早期糖尿病视网膜病变CS变化及与中医证型的关系探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略语表 |
| 1. 引言 |
| 2. 研究对象 |
| 2.1. 病例来源及收集 |
| 2.2. 受试者选择 |
| 2.2.1. 诊断标准 |
| 2.2.2. 纳入标准 |
| 2.2.3. 排除标准 |
| 3. 研究方法 |
| 3.1. 试验分组 |
| 3.2. 观测和采集指标 |
| 3.2.1. 一般检查 |
| 3.2.2. 对比敏感度 |
| 3.2.3. 中医证候量表 |
| 3.3. 试验记录方法 |
| 3.4. 统计方法 |
| 4. 研究结果与统计分析 |
| 4.1. 患者一般资料分析 |
| 4.1.1. DR患者性别及年龄特征 |
| 4.1.2. 各组DM病程比较 |
| 4.1.3. 各组DR患者视力比较 |
| 4.1.4. 各组空腹血糖及HbAlc比较 |
| 4.1.5. DR患者肾功情况的比较 |
| 4.2. DR各组患者视觉对比敏感度不同频段的变化情况 |
| 4.2.1. DR各组患者明视状态下不同频段CS值的变化情况 |
| 4.2.2. DR各组患者暗视状态下不同频段CS值的变化情况 |
| 4.3. DR患者CS损害与中医证型的关系 |
| 4.3.1. DR患者中医证型对明视状态下不同频段CS值的影响 |
| 4.3.2. DR患者中医证型对暗视状态下不同频段CS值的影响 |
| 4.4. DR患者CS损害的相关因素分析 |
| 4.4.1. 明视状态下不同频段CS变化与DR患者视力、DM病程、空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白之间的相关性 |
| 4.4.2. 暗视状态下不同频段CS变化与DR患者视力、DM病程、空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白之间的相关性 |
| 5. 小结 |
| 6. 讨论 |
| 6.1. 早期糖尿病视网膜病变的视觉对比敏感度的改变 |
| 6.1.1. 现代医学对DR视功能的研究进展 |
| 6.1.2. 视觉对比敏感度对视功能的研究意义 |
| 6.1.3. 早期DR不同病程阶段视觉对比敏感度的变化规律 |
| 6.2. DR中医证型与CS损害的关系 |
| 6.2.1. 中医对DR视功能损害的认识 |
| 6.2.2. DR不同中医证型对CS损害的影响 |
| 6.3. 视觉对比敏感度损害的相关影响因素 |
| 6.3.1. DM病程对CS改变的影响 |
| 6.3.2. CS损害与血糖控制 |
| 6.3.3. CS损害与尿微量白蛋白 |
| 7. 结论 |
| 8. 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
四、复杂性视网膜脱离暗视视网膜电图的研究（论文参考文献）
- [1]两种不同类型的人工晶状体植入对白内障患者视觉质量的影响及中医证型分析的临床研究[D]. 艾家玲. 成都中医药大学, 2020(02)
- [2]硅油对孔源性视网膜脱离患者神经节细胞和视功能的影响[D]. 焦梦晨. 石河子大学, 2020(08)
- [3]小胶质细胞参与调控视网膜脱离后光感受器细胞凋亡的作用研究[D]. 孙梦莎. 上海交通大学, 2019(06)
- [4]青少年孔源性视网膜脱离术后视网膜微结构与视功能恢复的相关性分析[D]. 吴园园. 南昌大学, 2019(01)
- [5]巩膜外加压术后长期视网膜下液残留患者黄斑区OCTA观察研究[D]. 石笑楠. 承德医学院, 2019(03)
- [6]视网膜脱离的改良手术方式疗效分析和术后视功能恢复研究[D]. 白晔. 山东大学, 2018(01)
- [7]延迟性经巩膜电刺激对大鼠视神经钳夹伤的神经保护机制研究[D]. 于莎莎. 天津医科大学, 2017(11)
- [8]非增生性糖尿病视网膜病变的临床特点研究及当归补血汤加味方干预非增生性糖尿病视网膜病变的临床研究[D]. 石亚琳. 厦门大学, 2016(01)
- [9]重硅油治疗外伤性视网膜脱离的实验研究[D]. 刘梅. 昆明医科大学, 2015(03)
- [10]早期糖尿病视网膜病变CS变化及与中医证型的关系探讨[D]. 李瑞梅. 成都中医药大学, 2014(06)