（甘肃省定西市人民医院；甘肃定西743000）
【摘要】目的：探讨2型糖尿病患者血清25-OH维生素D水平的变化。方法：本文选从2017年10月至2018年9月,选择150例2型糖尿病患者。所有患者均符合世界卫生组织(WHO)糖尿病临床诊断标准,其中男性66例,女性84例,平均年龄(66.01(+8.71)岁。入院后,精确测量患者的身高和体重,计算体重指数(BMI)和腰围(WC)。观察缺乏组、不足组患者及肥胖组与非肥胖组糖脂代谢指标及炎症因子结果，分析2型糖尿病患者25-(OH)-D水平同各指标的相关性。结果：经过肥胖与非肥胖人群糖脂代谢与炎症因子的比较，比较糖脂代谢不全组与糖脂代谢不全组及炎症因子的变化，了解2型糖尿病患者25-(OH)-D水平同其他各指标的相关性。结论：有个别地方的2型糖尿病发病呈上升趋势，当人群血清25 OHVID水平较低，它可以通过增加在当地人群中维生素D水平提高胰岛β细胞的分泌功能,尤其是2型糖尿病,并参与炎症和免疫反应,从而影响糖尿病的发生和发展,提供预防和治疗糖尿病的新途径。
【关键词】2型糖尿病患者；血清25-OH；维生素D水平；变化
[ 中图分类号 ]R2[ 文献标号 ]A[ 文章编号 ]2095-7165（2018）22-0187-02
0 引言
近年来,2型糖尿病和肥胖已成为严重危害公共卫生的疾病,但2型糖尿病和肥胖在我国的患病率仍在逐年增加。同时,对维生素D的流行病学调查表明,维生素D缺乏在中国人群中普遍存在。大量研究表明维生素D缺乏和体脂分布异常与2型糖尿病的发生有关,健康人血清25-(OH)D水平与体脂分布有关,而血清25-(OH)D水平与体脂分布有关。2型糖尿病患者D水平和体脂分布较少。因此,本研究对定西市绝经后女性2型糖尿病患者和50岁以上男性血清25-(OH)D水平与体脂分布的关系进行了研究。
1 资料与方法
1.1 一般资料
从2017年10月至2018年9月,选择150例2型糖尿病患者。所有患者均符合世界卫生组织(WHO)糖尿病临床诊断标准,其中男性66例,女性84例,平均年龄(66.01(+8.71)岁。对全部患者血清中25羟维生素D[25-(OH)-D]含量进行测定，按照患者血清25-(OH)-D含量分成三组：25-(OH)-D＜25nmol/L为缺乏组，共80例；25nmol/L≤25-(OH)-D≤74nmol/L为不足组，共62例；25-(OH)-D＞74nmol/L为足够组，共8例。按肥胖程度(BMI)分为肥胖组(84例)BMI(>25kg/m2)和非肥胖组(67例)BMI<25kg/m2。两组性别、年龄差异无统计学意义。所有患者在门诊治疗后住院。在研究之前,他们用磺脲类分泌促进剂治疗。LDL-C水平均在2.6 mmol/L以上,所有患者常规服用他汀类药物,无服用维生素D和钙的病史。排除肝肾功能异常、高渗昏迷、糖尿病酮症或DKA、有骨代谢异常史的患者。所有患者自愿签署知情同意书,由医院伦理委员会批准。
1.2 研究方法
入院后,精确测量患者的身高和体重,计算体重指数(BMI)和腰围(WC)。第二天早晨取静脉血测定空腹血糖(FPG)、高脂血症(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛全自动免疫分析仪测定素(FINS)、C反应蛋白。25 -(OH)- D采用新产业MAGLUMI4000全自动免疫分析仪测定，其余项目采用美国贝克曼AU5800全自动生化仪进行测定；通过稳态模式对胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）进行评估，公式为：HOMA-IR＝FPG×FINS/22.5；通过稳态模式对胰岛β细胞分泌功能（HOMA-β）进行评估，公式为：HOMA-β＝20×FINS/（FPG－3.5）。
1.3观察指标
观察缺乏组、不足组患者及肥胖组与非肥胖组糖脂代谢指标及炎症因子结果，分析2型糖尿病患者25-(OH)-D水平同各指标的相关性。
1.4统计学分析
应用SPSS17.5统计学软件进行数据处理。计量资料用（）形式表示，两组间比较进行t检验，计量数据其是否服从正态分布分别采用单因素方差分析及非参数检验。并采取Pearson相关分析及Logistic回归分析，将所得偏态分布资料转换为对数数据后再进行统计学分析。
2 结果
2.1 肥胖与非肥胖人群糖脂代谢与炎症因子的比较
肥胖组25-(OH)-D水平显著低于非肥胖组(P<0.05),而BMI、WC、HOMA-IR和FINS显著高于非肥胖组(P<0.01或P<0.05)。
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2.2 比较糖脂代谢不全组与糖脂代谢不全组及炎症因子的变化
不足组与不足组的性别、年龄差异无统计学意义。两组WC、TC、TG、FPG、FIN、HDL-C、HOMAβ水平均无显著性差异(P>0.05)。虚证组BMI、HbA1c、C-RP、HOMA-IR水平显著高于虚证组,而25-(OH)-D、HDL-C水平显著低于虚证组(P<0.05或P<0.01)。
2.3 2型糖尿病患者25-(OH)-D水平同其他各指标的相关性
将25-(OH)-D作为因变量，其他各指标作为自变量，采取Pearson相关性分析显示，肥胖组25-(OH)-D水平与BMI、WC、FPG等指标呈负相关，与HOMA-β及HDL-C呈正相关；非肥胖组25-(OH)-D水平与WC、FPG、HbA1c等指标呈负相关，而与BMI、FINS、HOMA-β等呈正相关。将25-(OH)-D水平作为因变量，将性别、年龄、BMI及WC等作为自变量，采取多因素Logistic回归分析后显示，与缺乏25-(OH)-D密切相关的独立危险因素为HbA1c与C-RP（P均＜0.05）。
3讨论
VD是一种脂溶性维生素,在肝细胞微粒体中转化为25-(OH)VD3,并在肾近曲小管上皮细胞的线粒体中进一步羟化成活性形式1-25-(OH)VD3。然而,L，25(OH)2VD3的半衰期较短,不适合反映体内维生素D的水平。25- OH维生素是维生素D在血液循环和运输中的主要形式。其半衰期为12--19天，可作为评价维生素D营养状况的有效指标。胰岛β细胞上存在维生素D受体（VDR），维生素D参与了体内葡萄糖代谢，其缺乏可增加糖调节异常和2型糖尿病的患病风险。在临床研究中发现维生素D缺乏不但可能损伤β细胞功能，还可能影响胰岛素敏感性。空腹血糖水平偏高者补充维生素D后，空腹血糖水平和胰岛素抵抗水平显著低于安慰剂组。1，25-（OH）2VD3可促进细胞内的钙离子浓度升高，而胰岛β细胞分泌胰岛素则是一个钙依赖的过程。维生素D不但能调节钙磷代谢，促进细胞生长和分化，而且还能降低炎症因子及免疫反应，从而抑制β细胞凋亡，增加胰岛素分泌。动物实验显示，维生素D缺乏增加了肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的活性。而RAAS活性升高容易引起和加重外周组织对胰岛素的抵抗，补充维生素D可抑制RAAS的活性，增加胰岛素敏感性。阳琰等发现，在NGT-IGRT2DM发展阶段中，血浆25-OHVitD水平逐渐降低，25-OHVitD与β细胞功能指数呈正相关，与胰岛素抵抗指数呈负相关。因此，如果在糖尿病人群中发现血清25-OHVitD水平降低意味着其胰岛β细胞分泌功能的减退，胰岛素抵抗的情况加重。本研究发现TG、TC、HDL、LDL、UA等生化指标在糖尿病组与对照组之间无差异，而血清25-OHVitD与空腹血糖呈负相关，即随着空腹血糖水平的升高，血清25-OHVitD则逐步降低。在本研究中，即使是血糖正常的对照组，体内血清25-OHVitD的水平也处于正常的低限，而2型糖尿病组患者的血清25-OHVitD的水平降低更为明显，与对照组存在统计学差异。糖尿病患者的血糖调控存在季节性变化，冬季病情有所加重，这一现象可能与冬季易出现低维生素D血症有关。人体对维生素D的摄取主要通过太阳光UVB射线照射人体的表皮或皮下组织内的7-脱氢胆固醇转化而来，在新疆冬季漫长，全年日照时间明显短于南方，维生素D的合成是不易满足的；另外自然界中维生素D主要来源是深海鱼，这在新疆人的食谱中却是极度缺乏的，饮食不易补充，所以在新疆易出现维生素D的缺乏。有随访研究发现每天摄入500U以上维生素D的人群与每天摄入200U以下维生素D的人群相比，2型糖尿病的发病率可以降低13％。补充维生素D3能够明显降低炎症因子水平，改善机体炎症状态。目前，有个别地方的2型糖尿病发病呈上升趋势，当人群血清25 OHVID水平较低，它可以通过增加在当地人群中维生素D水平提高胰岛β细胞的分泌功能,尤其是2型糖尿病,并参与炎症和免疫反应,从而影响糖尿病的发生和发展,提供预防和治疗糖尿病的新途径。对指导临床治疗具有重要的参考意义。然而,补充维生素D的最佳剂量仍有待确定,更大规模的前瞻性研究是必要的。
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论文作者:龚艳会
论文发表刊物:《医师在线》2018年11月22期
论文发表时间:2019/4/2
标签：维生素论文; 血清论文; 水平论文; 糖尿病患者论文; 肥胖论文; 糖尿病论文; 炎症论文; 《医师在线》2018年11月22期论文;