杨丁友[1]2001年在《舒心益脉煎治疗冠心病心绞痛的研究》文中研究表明目的：探讨舒心益脉煎对气滞血瘀型冠心病心绞痛的临床作用和机理。方法：选择82例气滞血瘀型胸痹心痛患者，在西药常规治疗的基础上，其中42例予舒心益脉煎治疗（治疗组），40例予地奥心血康治疗（对照组），分别对其进行系统临床研究；制作大白鼠气滞血瘀胸痹心痛模型成功后，观察舒心益脉煎对心肌缺血面积、细胞膜流动性、血栓素B_2（TXB_2）等的影响；临床及动物实验均观察了舒心益脉煎对血小板活化分子CD_(62)P、CD_(63)、红细胞内钙离子（IECa~(2+)）的水平变化。结果：本方可明显改善患者临床症状，心功能，心电图缺血性改变，降低心肌耗氧量。对合并高血压者有降压作用；动物实验表明，本方显着降低气滞血瘀型急性心肌缺血大鼠TXB_2水平，减少心肌缺血面积及心电图ST段缺血性改变，调整心肌细胞膜的流动性；临床及动物实验均表明本方可降低CD62P、CD63、IECa~(2+)水平。结论：舒心益脉煎治疗气滞血瘀型冠心病心绞痛具有抗心肌缺血，改善微循环，拮抗心绞痛等作用。
王宏志[2]2008年在《冠心康胶囊治疗冠心病心绞痛（心肾亏虚血瘀阻络型）的临床研究》文中提出目的:观察冠心康胶囊治疗冠心病心绞痛中医辨证属心肾亏虚血瘀阻络型的临床疗效及其安全性。方法:从四川省中医药科学院中医研究所中医医院心血管门诊、病房及家庭病床中收集60例符合心肾亏虚血瘀阻络型冠心病劳累性稳定型心绞痛患者,采取随机、仿盲、阳性药平行对照设计,分为试验组与对照组2组。试验组口服冠心康胶囊及黄芪注射液静滴,对照组选择地奥心血康胶囊口服及黄芪注射液静滴,疗程口服药为4周,黄芪注射液2周。观察治疗前后各症状记分及相关检查变化情况。结果:本次临床试验结果表明冠心康胶囊对冠心病心绞痛有较好治疗作用,能明显缓解心绞痛及改善心肌缺血,试验组与对照组治疗效果相比有显着差异(P＜0.05)。试验过程中未发生严重不良事件,未发现试验药物各组安全性指标出现与试验药物有关的治疗前后异常或加重的情况。结论:冠心康胶囊治疗冠心病心绞痛中医辨证属心肾亏虚血瘀阻络型的临床疗效肯定,安全可靠。
孟浩, 司晓晨[3]2013年在《冠心病介入术后及支架内再狭窄的中医药治疗概述》文中研究指明经皮冠状动脉介入治疗已成为治疗冠心病的重要手段,而支架内再狭窄问题也随之而来。PCI术易伤人体正气,术后治疗以补虚为主,祛邪为辅。支架内再狭窄证型以"血瘀"及"痰浊"较多,治疗除补虚、祛邪外,也应兼顾调畅气机。中医药辨证治疗冠脉介入术后及支架内再狭窄已取得显着效果。但是,目前仍缺乏有关中医药治疗冠心病PCI术后的大样本、前瞻性的研究,该病的辨证和疗效判断也缺少统一、系统的评价标准。期望通过全体中医工作者的努力,今后能够对中医药治疗冠心病PCI术后机制、方法有新的探索及发现,为中医药治疗冠心病PCI术后提供更多的理论支持和新的手段。
杨孟其, 韩旭[4]2015年在《血小板α颗粒膜蛋白与冠心病的相关性及中医辨证治疗》文中研究说明血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)是血管黏附分子大家族中的一大类成员,可反映内皮细胞受损和血小板活化程度及血栓形成倾向,在冠心病的发生和发展中均起到了重要的作用。全世界冠心病的发病率逐渐升高,现已受到医学界的广泛关注。总结近年的相关文献,中医主要通过理气活血法、益气活血法、益气养阴法、活血化瘀法、清化痰热法、温补肾阳法来治疗冠心病,有疗效好、毒副作用小等优势,并且可降低GMP-140的含量。中医辨证治疗冠心病的机制之一是通过调节GMP-140的含量来抗血小板活化、抗血栓形成。
宋鲁成[5]2006年在《参夏合剂对培养血管平滑肌和动脉粥样硬化斑块细胞凋亡的影响》文中研究说明动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种细胞凋亡不足与过度并存的病理现象,在AS后期以细胞凋亡为主,尤其是AS斑块内的细胞凋亡明显增加,从而易于导致AS斑块的不稳定,引起急性的心脑血管病的突发事件。本研究旨在运用中医思维方式从理论及实验两方面,对动脉平滑肌细胞凋亡和AS的病因、病机和治法方药进行系统的研究和探讨。研究认为气虚、痰浊、血瘀和热毒是AS的主要病因病机,据此拟订了补气化痰活血解毒的中药参夏合剂,观察了参夏合剂对培养动脉平滑肌细胞的凋亡和AS斑块处的细胞凋亡的作用。研究方法:1.建立以血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导的培养血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的模型,检测参夏合剂对VSMC凋亡的影响以及VSMC的Caspase-3表达的影响。2.整体实验观察参夏合剂对高脂饲料所建立的大鼠AS模型的主动脉AS斑块处细胞凋亡、Bax、Bcl-2表达的影响以及血脂的影响。结果:1.参夏合剂低剂量组的大鼠动脉平滑肌培养细胞的凋亡率明显少于模型组(P<0.05)、非常明显少于红花对照组(P<0.01);参夏合剂高剂量组的细胞凋亡率则非常明显低于模型组和红花对照组(P<0.01,P<0.01)。2.参夏合剂高、低剂量组大鼠动脉平滑肌培养细胞的Caspase-3蛋白表达量均明显低于模型组和红花对照组(P<0.05,P<0.05)。3.病理切片显示:模型组大鼠主动脉壁可见典型动脉粥样硬化的病理改变,其粥样硬化斑块中含有胆固醇结晶。参夏合剂组大鼠的光镜下病理改变类似模型组,但病变程度较模型组轻,且未见到斑块内含有胆固醇结晶。4.参夏合剂组的大鼠主动脉AS斑块处Bax蛋白表达量显着低于模型组(P<0.05)。参夏合剂组的大鼠主动脉AS斑块处Bcl-2蛋白表达量同模型组相比无显着性差异(P>0.05)。5.参夏合剂组的大鼠主动脉AS斑块处平滑肌细胞凋亡阳性率非常明显低于模型组(P<0.01)。6.与模型组比较,参夏合剂可以很明显减低实验性动脉粥样硬化大鼠的血清的TG、TC和LDL-CH水平(P<0.01),非常明显升高ApoA.水平(P<0.01)。通过本实验可以认为:参夏合剂对于因为血管紧张素-Ⅱ所导致的细胞凋亡有明显的抑制作用,可以明显减少AS斑块处的细胞凋亡,并可以降低血脂。其减少细胞凋亡的机制可能是通过抑制细胞凋亡的两个重要转导信号Caspase-3、Bax的表达而起作用。参夏合剂可能对稳定AS的粥样硬化斑块,减少心脑血管病的突发事件有重要的临床应用价值。
李建民[6]2007年在《中医药关于防治冠状动脉支架后再狭窄的研究近况》文中指出经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)目前已经在冠心病的治疗中被广泛应用,但其术后再狭窄的高复发率,成为目前医学的一大难题。而中医药在干预PTCA术后再狭窄的研究中取得了可喜的成绩。通过对中医药近几年来在干预PTCA术后再狭窄的研究进行归纳和总结,从实验研究、临床研究等2个方面进行阐述,希冀寻求新的突破。
王宏志, 李明秀, 钟燕宇, 陈学忠, 周明贤[7]2008年在《冠脉成形术后再狭窄的中医机理及防治研究进展》文中研究指明自瑞士科学家Gruentzing等人于1977年首次应用经皮冠状动脉球囊扩张术(percutaneoustransluminal coronaryangioplasty,PTCA)并获得成功后,PTCA已被广泛地用于临床治疗冠心病。然而PTCA术中或术后
张新元[8]2012年在《益心通络胶囊预防冠脉支架植入术后再狭窄的近期效应和安全性的研究》文中提出目的：探讨医疗机构内制剂益心通络胶囊预防冠脉支架植入术后再狭窄的近期效应、安全性及其作用机理。方法：将160例冠脉内支架植入成功的冠心病患者，随机分为对照组和治疗组，对照组常规服用阿司匹林片100mg，每日1次，氯吡格雷片75mg，每日1次。治疗组在对照组的基础上加用益心通络胶囊。两组疗程均为6个月。结果：观察术后6个月冠脉造影再狭窄率、晚期内径数值，对血清学指标、心电图、临床症状的影响。以上差异均有统计学意义(P＜0.05)。两组用药期间不良反应率差异无统计学意义（P＞0.05)。结论：益心通络胶囊能显着改善冠脉支架植入术后患者气血瘀痰阻的状态，减轻早期术后机体对冠脉支架的炎症反应，提高机体免疫功能，减少术后再狭窄的发生率，且无明显不良反应。该药对预防ISR是有效和安全的。
刘巍[9]2008年在《注射用丹参预防冠状动脉支架术后再狭窄的临床研究》文中研究表明随着冠心病(CAD)介入治疗研究的迅速发展,经皮冠状动脉介入术(PCI)已经成为一种安全、便利、快捷的CAD治疗手段。挽救了许多CAD患者的生命,提高了他们的生活质量。然而遗憾的是PCI后再狭窄的发生率高达20%-50%,至今仍然是难以解决的问题。近年的研究发现传统中药丹参具有增强机体VEGF的生理功能和促进VEGF合成的作用。VEGF能促进实验性动脉成形术及支架植入后EC的迅速再生,使血栓形成减少,并且由于阻断了VSMC增生等的启动环节而使新生内膜厚度和管腔狭窄程度减轻,为再狭窄的防治带来了新的希望。本文观察了61例于我院及北京市中医院住院并接受PTCA治疗的CAD患者用注射用丹参防治PTCA术后再狭窄的效果。患者均符合中华医学会心血管病学分会2002年制定的(经皮冠状动脉介入治疗指南)治疗适应证,进行了冠状动脉内支架置入术,并达到成功标准。采用随机对照的方法,对注射用丹参预防冠状动脉支架术后再狭窄进行观察。分为对照组28例和治疗组33例,对照组给予常规治疗,即在支架术前3天给予阿司匹林300mg口服,每日1次,氯吡格雷75mg口服,每日1次;支架植入后给予低分子肝素0.6m1进行抗凝7天,氯吡格雷至少口服1年,阿司匹林长期服用。治疗组在常规治疗的基础上,在术后给予注射用丹参0.4g加入生理盐水250ml或5%葡萄糖液250ml中静点2周。术后1年随访,内容包括心脏性死亡、靶病变血管重建治疗、支架内血栓形成(以冠状动脉造影为标准)或心肌梗死以及心绞痛复发情况,并同时记录可能的不良反应以及患者术后症状改善和生活质量改善。结果:两组病例在性别、年龄、合并症及病变血管数、病变位置上经统计学分析具有可比性。两组均无心脏性死亡及急性心肌梗死,无严重出血;治疗组无心绞痛发作,无冠状动脉旁路术及再次冠状动脉支架术,而对照组有两例心绞痛发作,1例冠状动脉旁路术及1例再次冠状动脉支架术;患者术后症状改善和生活质量改善方面治疗组也优于对照组。结语:经皮冠状动脉腔内支架置入术开展以来,术后再狭窄的高发生率是阻碍冠状动脉介入治疗(PCI)的重要原因,冠心病介入治疗后再狭窄发生的基本中医病机心脉痹阻,血液瘀滞,故而活血化瘀应是防治再狭窄的根本大法。基于以上认识,我们用注射用丹参预防冠状动脉支架术后再狭窄,研究结果提示注射用丹参可以降低冠心病介入治疗后的再狭窄率,减少血管重建,提高患者生活质量的趋势。
付莹坤[10]2009年在《活血化瘀方对溶血磷脂酸诱导VSMCs增殖及信号转导机制研究》文中进行了进一步梳理溶血磷脂酸(Lysophosphatidic Acid,LPA),作为心血管活性物质,与动脉粥样硬化、心肌梗塞、高血压等病症密切相关,在心血管系统中具有重要作用。临床研究发现,血清LPA的含量与急性心梗的发病密切相关。急性心肌梗死患者发病8h后,血清LPA水平可升高2倍以上;发病48-72h,可高达正常人的6倍;急性心肌梗死7d后仍高于正常水平。LPA能够促进血管平滑肌细胞的增殖、迁移和去分化,最终导致血管腔狭窄。目前血管再狭窄的确切发病机制虽未完全阐明。但基于现有多项基础和临床研究结果,认为其发生机理主要包括新生内膜过度增生、血管弹性回缩、损伤部位血栓形成及负性血管重构等。其中血管内膜增生是产生再狭窄的主要原因,而血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的过度增生是内膜增生的主要机制。抑制VSMCs的过度增生成为防治再狭窄的关键。中药血府逐瘀胶囊、血塞通胶囊一为传统活血化瘀名方血府逐瘀汤的新型制剂,一为以活血化瘀中药叁七有效成分叁七总皂苷为主要成分的现代中药。两者作为活血化瘀中药的代表,临床上广泛应用于心肌梗死及心肌梗死介入后的干预治疗,疗效显着。但活血化瘀中药对再狭窄主要原因VSMCs增殖的防治作用及作用的信号转导机制研究报道较少。本研究运用血清药理学的方法观察了两种活血化瘀中药对正常及LPA模拟的心肌梗死后血管内环境下VSMCs增殖的影响,并探讨了其发挥作用的可能信号转导机制,以期为活血化瘀中药在防治再狭窄中的应用提供可靠的理论依据,也为防治再狭窄中药的开发提供有效而合理的靶点,使中药成为防治再狭窄的一条可靠途径。本研究论文主要分为两部分:文献综述、实验研究。1.文献综述:本部分分别从溶血磷脂酸与心血管系统研究进展、再狭窄机制的研究现状、中药及其有效成分干预再狭窄研究进展叁个方面对本研究依托的研究基础进行了综述。2.实验研究:包括以下五个基础实验。2.1干预血清的制备采用中药血清药理研究的通用给药方案:即SD大鼠每日给药2次,连续给药3天,末次给药1小时后采血,离心后获取血清。给药剂量为等效剂量的10倍,弥补含药血清被稀释可能给实验带来的影响。MTT法确定细胞培养液中血清的干预浓度为10%为宜。2.2大鼠主动脉平滑肌细胞的原代培养及鉴定运用组织贴块法原代培养SD大鼠主动脉VSMCs,鉴定方法:倒置相差显微镜下观察细胞的形态学特征并用a-actin免疫细胞化学染色法进行鉴定。结果:组织块接种于培养瓶内5-7天,可见细胞从组织块边缘爬出,呈典型的“峰谷样”生长,平滑肌a-actin免疫细胞化学染色后,大于90%的细胞染色呈阳性,即细胞浆内呈现棕黄色,胞核不着色,表明细胞含有平滑肌肌动蛋白,证实为平滑肌细胞。2.3活血化瘀方含药血清对血管平滑肌细胞增殖的影响四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察不同分组对细胞增殖的影响。使用不同的含药血清干预体外培养的VSMCs,加入LPA模拟心肌梗死后的血管内环境,并运用信号转导干预剂PD98059(细胞外信号调节激酶ERK1/2抑制剂)、百日咳毒素PTX(G蛋白偶联受体拮抗剂)、H7(蛋白激酶C抑制剂)、PMA(蛋白激酶C激动剂佛波酯)对不同信号转导通路进行干预,观察血府逐瘀胶囊、血塞通胶囊对正常VSMCs增殖的影响,对LPA诱导的VSMCs增殖的影响,以及加入信号转导干预剂后的变化,探讨其发挥作用的可能信号转导通路。实验共分12组:空白血清组;血府逐瘀胶囊含药血清组;血塞通胶囊含药血清组;空白血清+LPA组;血府逐瘀胶囊含药血清+LPA组;血塞通胶囊含药血清+LPA组;血塞通胶囊含药血清+LPA+PD98059组;血塞通胶囊含药血清+LPA+PTX组;血塞通胶囊含药血清+LPA+PMA组;血塞通胶囊含药血清+LPA+H7组;卡托普利含药血清+LPA组;血府逐瘀胶囊含药血清+LPA+PD98059组。血清干预24小时,MTT法检测细胞活性。结果:与空白血清组比较血府逐瘀胶囊含药血清组OD值升高(P＜0.05),空白血清+LPA组OD值升高(P＜0.01),血塞通胶囊含药血清组OD值与之无统计学差异;血府逐瘀胶囊含药血清,血塞通胶囊含药血清加入LPA后OD值的升高较之空白血清明显减小(P＜0.05),空白血清+LPA组、血府逐瘀胶囊含药血清+LPA组、卡托普利含药血清+LPA组叁组间OD值无统计学差异,血塞通胶囊含药血清+LPA组OD值较之减小(P＜0.05);较之血塞通胶囊含药血清+LPA组,血塞通胶囊含药血清+LPA+PD98059组、血塞通胶囊含药血清+LPA+PTX组、血塞通胶囊含药血清+LPA+H7组OD值降低(P＜0.05),血塞通胶囊含药血清+LPA+PMA组OD值升高(P＜0.05)。血府逐瘀胶囊含药血清+LPA+PD98059组较血府逐瘀胶囊含药血清+LPA组OD值降低(P＜0.05)。2.4活血化瘀方含药血清对血管平滑肌细胞周期分布的影响采用PI染色法使用流式细胞仪根据DNA含量检测S期指数,分析不同分组对细胞周期分布的影响。实验分组同2.3,干预24h后,收集细胞,按照PI染色流程染色后,上机检测,读取细胞周期中的S期指数。结果:与空白血清组比较空白血清+LPA组、血府逐瘀胶囊含药血清组SPF升高(P＜0.05),血塞通胶囊含药血清组SPF升高但(P＞0.05);血府逐瘀胶囊含药血清,血塞通胶囊含药血清加入LPA后SPF的升高较之空白血清明显减小(P＜0.05);与空白血清+LPA组比较,血府逐瘀胶囊含药血清+LPA组SPF升高(P＜0.05),血塞通胶囊含药血清+LPA组、卡托普利含药血清+LPA组SPF降低(P＜0.05);较之血塞通胶囊含药血清+LPA组,血塞通胶囊含药血清+LPA+PD98059组、血塞通胶囊含药血清+LPA+PTX组、血塞通胶囊含药血清+LPA+H7组SPF降低(P＜0.05),血塞通胶囊含药血清+LPA+PMA组SPF升高(P＜0.05);血府逐瘀胶囊含药血清+LPA+PD98059组较血府逐瘀胶囊含药血清+LPA组SPF降低(P＜0.05)。2.5活血化瘀方含药血清对细胞外信号调节蛋白激酶ERK1/2活性的影响免疫印迹法(Western Bloting)检测ERK1/2及p-ERK1/2的表达,通过p-ERK1/2的相对水平反应不同分组ERK1/2活化程度的变化。实验分组同2.3,干预24h后,收集细胞,提取蛋白,经凝胶电泳,一抗、二抗孵育后根据p-ERK、ERK1/2的表达量计算ERK1/2的活化程度。结果:血府逐瘀胶囊含药血清组、血塞通胶囊含药血清组、空白血清+LPA组较空白血清组Erk1/2活性增强(P＜0.05);较之空白血清,血府逐瘀胶囊含药血清,血塞通胶囊含药血清加入LPA后ERK的活化明显受到抑制(P＜0.05);与空白血清+LPA组比较,血府逐瘀胶囊含药血清+LPA组,血塞通胶囊含药血清+LPA组、卡托普利含药血清+LPA组ERK活性降低(P＜0.05);与血塞通胶囊含药血清+LPA组比较血塞通胶囊含药血清+LPA+PD98059组、血塞通胶囊含药血清+LPA+PTX组、血塞通胶囊含药血清+LPA+H7组抑制了ERK的活化(P＜0.05);较之血府逐瘀胶囊含药血清+LPA组,血府逐瘀胶囊含药血清+LPA+PD98059组ERK活性降低(P＜0.05)。综上所述,本实验结果显示:心肌梗死后LPA浓度的升高,确实促进了VSMCs的增殖,为导致再狭窄的因素之一。血塞通胶囊对正常VSMCs无特殊作用,而血府逐瘀胶囊对正常VSMCs则表现为促增殖作用。对于LPA诱导的VSMCs增殖,血塞通胶囊、血府逐瘀胶囊均有抑制作用。活血化瘀中药通过抑制LPA诱导的ERK1/2的过度活化及抑制VSMCs向S期的转化发挥其防治再狭窄的作用。心肌梗死后VSMCs增殖的信号转导机制可能是G蛋白偶联受体-PKC-MEK1/2-ERK1/2,即LPA与VSMCs细胞膜上的受体结合后,通过膜表面G蛋白偶联受体和肌醇磷脂系统激活蛋白激酶C,再通过Ras-Raf通路激活MAPK(ERK1/2),活化的MAPK进入核内激活一系列生长相关基因表达,引起细胞增殖。
参考文献：
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[2]. 冠心康胶囊治疗冠心病心绞痛（心肾亏虚血瘀阻络型）的临床研究[D]. 王宏志. 成都中医药大学. 2008
[3]. 冠心病介入术后及支架内再狭窄的中医药治疗概述[J]. 孟浩, 司晓晨. 江苏中医药. 2013
[4]. 血小板α颗粒膜蛋白与冠心病的相关性及中医辨证治疗[J]. 杨孟其, 韩旭. 吉林中医药. 2015
[5]. 参夏合剂对培养血管平滑肌和动脉粥样硬化斑块细胞凋亡的影响[D]. 宋鲁成. 山东中医药大学. 2006
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[7]. 冠脉成形术后再狭窄的中医机理及防治研究进展[J]. 王宏志, 李明秀, 钟燕宇, 陈学忠, 周明贤. 江西中医学院学报. 2008
[8]. 益心通络胶囊预防冠脉支架植入术后再狭窄的近期效应和安全性的研究[D]. 张新元. 山东中医药大学. 2012
[9]. 注射用丹参预防冠状动脉支架术后再狭窄的临床研究[D]. 刘巍. 北京中医药大学. 2008
[10]. 活血化瘀方对溶血磷脂酸诱导VSMCs增殖及信号转导机制研究[D]. 付莹坤. 中国中医科学院. 2009
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