一、Effect of ertythrocytes immune function and injuries of free radicals on prognosis of patients with acute cerebrovascular disease(论文文献综述)
李中浩[1](2021)在《痰热清注射液对脑梗死后apelin信号通路及细胞凋亡和自噬的影响》文中研究表明背景:中风病与西方医学体系中的脑血管病相似,主要包括脑梗死和脑出血,具有高发病率、高致残率、高死亡率以及高复发率的特点,是临床中常见的神经科急危重症。静脉注射阿替普酶及近些年发展起来的机械取栓能够有效开通闭塞血管,改善患者临床预后。但部分患者由于存在禁忌症、就医不及时等原因未能接受到这些治疗。因此,需要寻找更多更有效的治疗方案。中医治疗中风病已有悠久的历史,改革开放以来形成了中风病诊断和辨证论治标准。随着对中风病认识的不断加深,王永炎院士强调在中风病中应注意毒邪的致病作用,建议在治疗时加入解毒类方药。痰热清注射液由金银花、黄芩、连翘、水牛角和熊胆粉组成,长于清热解毒,在临床上广泛的应用于呼吸系统疾病的治疗。研究人员发现,伴有肺部感染的中风病患者使用痰热清注射液后,不仅咳嗽、发热等症状得到改善,其神经功能的恢复也较快。痰热清注射液的组方思路与安宫牛黄丸、清开灵注射液、醒脑静注射液相似,因此,从毒邪致病的角度推测痰热清注射液解毒开窍的功效,可能对中风病也有一定的治疗作用。一些早期的临床研究也发现,痰热清注射液能够促进脑梗死和脑出血患者的神经功能恢复。目的:探索痰热清注射对中风病的疗效及其治疗机制。方法:1.在临床研究中,我们采用系统评价和荟萃分析的方法,对已发表的关于痰热清注射液治疗中风病的临床文献进行筛选和分析。检索万方、中国知网、中国生物医学文献数据库和PubMed等数据库中截止到2021年1月1日收录的关于痰热清注射液治疗中风病的随机对照临床试验。按照纳入和排除标准筛选出符合要求的文献,进行荟萃分析,同时对文献的偏倚风险进行评价。2.在实验研究中,我们首先采用网络药理学的方法,对痰热清注射液中有效成分治疗中风病的生物学机制进行探索。根据已发表的文献收集痰热清注射液中的已检测到的化合物成分,计算这些化合物的QED值,选择其中大于0.18的做为潜在有效成分。检索PubChem中这些有效成分的药物靶标。将这些靶标与数据库中检索到的已知治疗中风病的药物靶标做交集,得到痰热清注射液治疗中风病的药物靶标。分析这些药物靶标之间的蛋白-蛋白相互作用关系并进行生物学注释。然后,利用大鼠大脑中动脉栓塞法制作脑梗死动物模型,通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色评价不同剂量痰热清注射液对大鼠脑梗死体积的影响。用苏木素-伊红染色和尼氏染色评价梗死模型的病理学特征。最后,使用WB和免疫荧光的方法检测从网络药理学得出的apelin信号通路及其下游的细胞凋亡和自噬相关蛋白的表达。结果:1.系统评价和荟萃分析中共纳入了 11篇文献,涉及955例患者。荟萃分析结果显示,痰热清注射液对降低中风病或伴肺部感染的患者美国国立卫生研究院卒中量表评分均有一定的帮助作用,与对照组相比具有显着的统计学差异(MD=-5.45,95%CI:-10.82~-0.09。MD=-2.37,95%CI:-3.49~-1.26,P<0.05)。对提高患者功能独立性评分(MD=14.90,95%CI:8.84~20.96,P<0.05)、肢体运动功能(MD=7.39,95%CI:2.74~12.04,P<0.05)有一定的帮助作用,且与对照组相比具有显着的统计学差异。虽然对患者日常生活能力评分的提高有一定的帮助作用,但与对照组相比无显着的统计学差异(MD=12.95,95%CI:-1.02~26.92,P<0.05)。纳入研究的存在较高的偏倚风险,且存在较大的异质性。2.在网络药理学研究中,痰热清注射液的81个有效成分共检索到663个药物靶标,在有效成分-药物靶标网络图中,度值最大的有效成分为绿原酸,度值最大的药物靶标为核因子E2相关因子2。其中有116个为治疗中风病的药物靶标。这116个药物靶标蛋白-蛋白相互作用中重要的靶点有白蛋白、细胞肿瘤抗原p53、白细胞介素-8等。生物学功能注释结果显示,这些靶点涉及胆汁分泌、药物代谢、化学致癌、肝病和apelin信号通路等227个通路;脂肪酸合成与代谢、外来化学物质代谢和细胞对药物反应等3258个生物过程;核受体活性、血红素结合反应、丝氨酸型肽酶活性等442个分子功能;排名靠前的有核苷酸活化蛋白激酶复合物、膜筏、突触后膜等222个细胞组分。在脑梗死大鼠模型中,可见梗死部位水肿,空泡形成,细胞死亡。而腹腔注射液低剂量痰热清注射液(2.5ml/kg,每6小时1次)能够明显减少大鼠脑梗死24小时后的梗死体积,与模型组相比具有显着的统计学差异(P<0.05)。WB结果显示,使用痰热清注射液后APJ/PI3K/AKT/mTOR信号通路的蛋白含量与模型组相比显着增加;凋亡相关蛋白BCL2/BAX 比例显着上升,caspase8蛋白含量显着减少;自噬相关蛋白LC3 Ⅱ/LC3Ⅰ比例显着下降;NeuN蛋白含量显着增加,GFAP蛋白含量显着减少。蛋白改变具有显着的统计学差异(P<0.05)。结论:痰热清注射液对中风病特别是脑梗死有一定的治疗作用,其治疗脑梗死的机制可能与激活apelin信号通路,抑制细胞凋亡和自噬等有关。但这些研究较为粗浅,需要更高质量的临床和基础研究来明确痰热清注射液对中风病的临床疗效和药理机制。
赵慧[2](2020)在《免疫与炎症反应在脑卒中动物模型中的影响与机制研究》文中进行了进一步梳理目的:脑卒中后脑内炎症反应参与损伤级联扩大及神经功能恶化,但其特点与直接作用尚不明确。本研究通过注射百日咳毒素(pertussis toxin,PTx)增强脑缺血或出血后脑内炎症反应,观察脑内炎症特点、病理变化及临床结局,明确脑卒中后脑内炎症的直接作用。在细胞调节水平,具有获得性免疫功能的固有淋巴细胞(innate lymphoid cell,ILC)亚群对脑卒中的免疫调节作用与机制尚不明确。因此我们研究以2型为代表的ILC及其调节因子白介素(interleukin,IL)-33对脑卒中的影响,以明确脑卒中后免疫细胞介导的炎症反应特征与机制,为免疫调节治疗提供实验依据。方法:第一部分:野生型C57BL/6小鼠100只,雄性,予以分为5组,假手术组(Sham组)、脑缺血组(MCAO组)、PTx处理脑缺血组(20μg/kg PTx+MCAO组)、脑出血组(ICH组)、PTx处理脑出血组(20μg/kg PTx+ICH组)(随机数字法),每组20只。采用线栓法对野生型C57BL/6小鼠建立60分钟大脑中动脉缺血再灌注模型。采用胶原酶微量泵注射法制备野生型C57BL/6小鼠脑出血模型。应用改良的神经功能缺损评分量表、转棒疲劳实验检测第1-3天各组小鼠的神经功能损伤情况;用流式细胞术对第3天各组小鼠的病灶侧脑组织免疫细胞浸润情况进行分析,包括小胶质细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞、B细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞;小动物活体成像技术对第3天各组小鼠中枢活性氧进行标记示踪;免疫荧光染色的方法对内皮细胞与紧密连接蛋白ZO-1、内皮细胞与紧密连接蛋白Claudin-5共染,观察第3天各组小鼠的血脑屏障通透性。第二部分:野生型C57BL/6小鼠40只,雄性,予以分为2组,假手术组(Sham组)与脑缺血组(MCAO组)(随机数字法),每组20只。流式细胞分析比较各组小鼠MCAO模型制备后第3天脑、脾、外周血的ILC2计数;免疫荧光染色法分析少突胶质细胞、星形胶质细胞中IL-33表达水平。应用药理学干预和转基因动物,研究删除、转输或活化ILC2细胞对神经功能评分和梗死体积的影响:分组1)野生型C57BL/6小鼠制备MCAO模型后20只,雄性,予以分为2组,PBS处理组(Vehicle组)与删除ILC2组(anti-CD90.2组)(随机数字法),每组10只。2)应用免疫缺陷的Rag2-/-γc-/-小鼠制备MCAO模型后20只,雄性,予以分为2组,PBS处理组(Vehicle组)与ILC2转输组(ILC2组)(随机数字法),每组10只。3)野生型C57BL/6小鼠制备MCAO模型后20只,雄性,予以分为2组,PBS处理组(Vehicle组)与IL-33处理组(IL-33组)(随机数字法),每组10只。应用小动物磁共振成像仪T2成像比较各组小鼠MCAO模型制备后第1、3、7天脑梗死病灶体积;改良的神经功能缺损评分量表、转角实验比较各组小鼠MCAO模型制备后第1、3、7天神经功能损伤情况。结果:第一部分:(1)各组小鼠神经功能损伤情况:与MCAO组相比,第1-3天20μg/kg PTx+MCAO组小鼠改良的神经功能缺损评分明显增高(*P<0.05),转棒疲劳实验小鼠停留的时间明显减少(*P<0.05)。与ICH组相比,20μg/kg PTx+ICH组小鼠改良的神经功能缺损评分明显增高(*P<0.05),转棒疲劳实验的时间明显减少(*P<0.05)。(2)各组小鼠中枢免疫细胞浸润分布:与Sham组相比,MCAO组与ICH组小鼠脑内小胶质细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞、B细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞显着增多(*P<0.05)。分别与MCAO组、ICH组相比,20μg/kg PTx+MCAO组、20μg/kg PTx+ICH组小鼠中枢内B细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞明显增多(*P<0.05)。此外,分别与MCAO、20μg/kg PTx+MCAO组相比,ICH、20μg/kg PTx+ICH组小鼠中枢内中性粒细胞、自然杀伤细胞、B细胞、CD8+T细胞明显减少(*P<0.05)。(3)各组小鼠脑氧化应激对比:与Sham组相比,MCAO组、ICH组第3天的活性氧产生显着增多,氧化应激水平显着增高(*P<0.05)。20μg/kg PTx+MCAO组、20μg/kg PTx+ICH组的氧化应激水平较未处理组明显增高(*P<0.05)。(4)各组小鼠血脑屏障染色:与Sham组相比,MCAO组、ICH组第3天的紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5表达显着减少。分别与MCAO组、ICH组相比,20μg/kgPTx+MCAO组、20μg/kg PTx+ICH组的紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5表达进一步减少。第二部分:(1)与Sham组相比,MCAO组野生型C57BL/6小鼠脑内ILC2计数明显增多(**P<0.01),脾与外周血中ILC2计数明显减少(*P<0.05),提示脑缺血后ILC2向中枢浸润增多。(2)为研究ILC2是否影响脑卒中病理进程,我们利用抗CD90.2单抗删除ILC2及将ILC2转输至Rag2-/-γc-/-小鼠(无T、B、NK细胞)体内,经核磁影像与神经功能评分阐述ILC2对脑卒中预后的影响。实验发现,在脑缺血再灌注后第1-3天,抗CD90.2抗体删除ILC2显着增加小鼠脑梗死体积和神经功能缺失(*P<0.05)。而通过将ILC2转输至Rag2-/-γc-/-小鼠可有效降低脑梗死体积和神经功能缺失(*P<0.05)。上述结果表明ILC2对缺血性脑卒中具有保护作用。(3)继而,我们利用病理切片染色发现,少突胶质细胞是表达IL-33的主要细胞,且在脑缺血再灌注后表达显着上调(*P<0.05)。推测胶质细胞来源的IL-33可能是维持脑部ILC2细胞存活与活化的主要细胞。缺血性脑卒中小鼠体内给予IL-33能够扩增ILC2数量,减小脑梗死体积和神经功能缺失(*P<0.05)。结论:第一部分:PTx引起的系统炎症反应可进一步加重小鼠脑卒中后神经功能损伤程度体现为:中枢内小胶质细胞活化,髓系与淋巴细胞的浸润增多;PTx引起的免疫炎症过程可能与B细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞在中枢内浸润增高有关,而与小胶质细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞的中枢浸润关系不密切。相比ICH模型,MCAO模型以中性粒细胞、自然杀伤细胞、B细胞、CD8+T细胞的中枢浸润为主,提示天然免疫可能主要参与了脑缺血急性期损伤加重。PTx对小鼠脑内活性氧的产生及其氧化应激水平有进一步放大作用。PTx诱发的炎症反应下调脑卒中后第3天血脑屏障的紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5的表达,使其破坏加重,进一步扩大脑内免疫炎症反应水平。第二部分:MCAO小鼠脑内有大量的ILC2浸润,而外周ILC2显着减少,提示外周ILC2可能在脑缺血后迁移至脑损伤部位。通过删除或转输ILC2的相关实验提示ILC2可减轻脑缺血再灌注小鼠神经功能损伤和病灶体积,证明ILC2对缺血性脑卒中发挥保护作用。IL-33可在体内扩增ILC2,表明脑内胶质细胞来源的IL-33可能是维持ILC2细胞活化的关键分子。ILC2减小梗死体积、帮助神经功能的修复可能是通过其上游的IL-33调节作用完成,其中少突胶质细胞可能是IL-33的主要来源。
刘体勤[3](2020)在《温阳化瘀方治疗缺血性中风急性期(阳虚证)的临床疗效观察》文中研究指明目的:观察温阳化瘀方治疗缺血性中风急性期(阳虚证)患者的临床疗效及安全性。方法:选取52例2018年12月至2019年12月于广西中医药大学第一附属医院脑病科住院治疗并诊断为缺血性中风急性期(阳虚证)患者,根据纳入和排除标准,采用随机数字表法,将其分为治疗组和对照组,每组均为26例。对照组按西医常规治疗,治疗组在对照组基础上加用温阳化瘀方汤剂治疗,疗程均为14天。分别比较2组受试者治疗前后神经功能缺损程度(NIHSS评分)、日常生活能力(ADL评分)、中医证候积分及血浆D-二聚体、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、安全性监测指标的变化情况。所有临床数据均采用SPSS19.0统计软件进行统计分析。结果:(1)临床疗效:治疗后治疗组有效率为88.46%,对照组有效率为76.92%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。(2)NIHSS评分:治疗后两组受试者NIHSS评分较治疗前有所降低(P<0.01);且治疗组治疗后评分低于对照组(P<0.05),治疗组评分降低程度优于对照组(P<0.01)。(3)ADL评分:治疗后两组受试者ADL评分较治疗前有所提高(P<0.01);且治疗组治疗后评分显着高于对照组(P<0.01),治疗组评分上升程度优于对照组(P<0.05)。(4)中医证候积分:治疗后两组受试者中医证候积分较治疗前有所降低(P<0.01);且治疗组治疗后评分显着低于对照组(P<0.01),治疗组评分下降程度明显优于对照组(P<0.05)。(5)血浆D-二聚体、LDL-C水平:治疗后两组受试者血浆D-二聚体、LDL-C水平较治疗前有所下降(P<0.01),且治疗组治疗后血浆D-二聚体、LDL-C水平均低于对照组(P<0.05)。(6)安全性评价:两组受试者均未出现不良事件,且安全性监测指标治疗前后对比无统计学差异(P>0.05)。结论:温阳化瘀方治疗缺血性中风急性期(阳虚证)患者能提高疗效,同时在改善患者神经功能、日常生活能力、中医证候方面明显优于西医常规治疗组,且安全性好,其机制可能与降低中风患者血浆D-二聚体、LDL-C水平有关。
王安[4](2020)在《基于“脾为之卫”探讨益气解毒方对急性放射损伤小鼠的防护研究》文中指出背景:随着核能的广泛应用,放射诊疗手段的普及,人类暴露于辐射环境的可能性大大增加。当机体一次或短时间(数日)内受到>1 Gy的均匀或比较均匀的全身照射,即可引起急性放射损伤,这极大地威胁到人们的生命健康,因此对于辐射防护剂的研究一直是电离辐射相关研究的重点。然而,现有辐射防护剂存在着诸如毒副作用大、价格昂贵、效果不稳定或治疗窗小等问题,一定程度上限制了其在临床的普及推广。近年来,中医学界对放射损伤进行了一系列探索,在病因学、治疗学方面都取得了一定进展,中草药以其安全、方便口服、吸收迅速、价格低廉等特点,被认为是辐射防护剂研究的新热点。但目前,相关研究多集中在单味药或中药单体上,中药复方研究较少,难以凸显中药多系统、多靶点、整体防护的作用优势。同时,中医药防治放射损伤的理论体系尚未构建,“理法”阐释不够透彻、全面,“方药”选择亦缺少系统的理论支持,且围绕药效及机制的实验研究与中医理论间的关联性不强,这些问题一定程度上限制了中医药在辐射防护领域的应用与发展。基于上述问题,课题组展开了一系列探索,在理论研究上将急性放射损伤的中医学病因命名为“电离毒”,并明确了中医“脾”在电离辐射致病过程及防治方法中均具有重要地位。中医“脾”的功能定位涵盖了现代解剖学的脾脏及肠道,这两者均是重要的免疫器官,在免疫防御中发挥作用,从而保护机体。对于“脾”的这种护卫机体的功能,中医有“脾为之卫”之说,认为“脾”在疾病发生、传变、防治方面均具有重要地位。生理情况下,“脾”旺则不受邪,这与现代医学认为脾脏、肠道发挥免疫功能、护卫机体的作用不谋而合;病理情况下,“脾”伤则百病由生,这与现代医学认为射线易致脾脏和肠道免疫损伤,进而引发机体防御功能下降,引发并发症的病理过程相似。因此,本研究首次将中医“脾为之卫”理论引入急性放射损伤的研究中,并以此为切入点,对急性放射损伤的中医病机、治则治法、组方用药进行探讨,以期进一步补充、完善放射损伤的中医理论体系。并在此基础上自拟益气解毒中药复方,利用急性放射损伤小鼠模型,总结照射后脾脏及肠道免疫的损伤特点,探究益气解毒方对急性放射损伤小鼠脾脏及肠道免疫的防护效应和机制,为从“脾失之卫”论治放射损伤的中医病机,以及“补脾实卫,益气解毒”的防治方法,提供现代科学依据。目的:在理论上明确“脾为之卫”的源流与内涵,并从“脾失之卫”探讨急性放射损伤的中医学病机,为“补脾实卫,益气解毒”的防治方法提供理论依据;在实验研究中,首先总结电离辐射对小鼠脾脏及肠道免疫的损伤特点,然后探究益气解毒方对小鼠脾脏及肠道免疫的防护效应,为从“脾失之卫”论治放射损伤的中医病机,以及“补脾实卫,益气解毒”的防治方法,提供现代科学依据。最后,围绕“铁死亡”这一近些年发现的新型细胞死亡方式,通过分子生物学实验技术,探讨益气解毒方预防急性放射损伤的潜在药理学机制,为其今后的临床应用和推广提供科学支持。方法:理论研究:(1)查阅、分析古代文献记载,阐述“脾为之卫”理论的源流与内涵;(2)分析急性放射损伤的临床表现,结合中医理论,从“脾失之卫”探讨急性放射损伤的各阶段病机;(3)根据分析得出的中医病机,从“补脾实卫,益气解毒”论证急性放射损伤各阶段的防治方法,为益气解毒方的组方提供依据。实验研究:(1)2.0 Gy 60Coγ射线一次性全身照射,照后1、3、7、14、21 d观察脾脏及肠道免疫损伤特点,为中药防护效应研究提供基础。(2)预防性给药10 d,2.0 Gy 60Co γ射线一次性全身照射,照后1、3、7天,观察益气解毒方对脾脏及肠道免疫的防护效应。(3)根据中药的防护特点,围绕“铁死亡”这一近些年发现的新型细胞死亡方式,通过分子生物学实验技术,探讨益气解毒方防护急性放射损伤的潜在药理学机制。结果:理论研究:(1)“脾为之卫”理论肇起于《黄帝内经》,经过历代医家的诠释与补充,得以不断完善与发展。通过文献研究,我们认为其内涵包括:脾主运化水谷精微,长养肌肉,抵御外邪;脾为五脏六腑之源,灌溉四傍,脏安难伤;脾为气血化生之源,化生卫气,防御外邪。(2)通过分析急性放射损伤各个阶段的临床表现,我们从“脾失之卫”角度对其阶段病机进行论述。我们认为:在急性放射损伤发病之初,其中医病机为“毒邪致病,伤于脾卫”;在疾病发展、变化阶段,中医病机为“脾失之卫,百病由生”;在疾病转归、预后阶段,中医病机为“脾卫渐复,抗邪外出”。(3)我们根据急性放射损伤的中医病机,提出“补脾实卫,益气解毒”的基本防治原则,并根据损伤不同阶段的侧重,提出分阶段的防治方法。我们认为,在损伤发生之前,以“未病先防,补脾实卫”为原则;感病之后以“既病防变,益气解毒”为原则;恢复阶段以“瘥后防复,益气扶正”为原则。在此基础上,我们对益气解毒方进行了组方分析,我们认为该方,配伍精当,用药以补脾、益气、实卫为主,清热解毒、养阴生津为辅,具有“补脾益气,清热解毒”之功,符合照射前“未病先防,重补脾实卫”的治疗原则。且复方中多味药物为药食两用之品,药性平和,作为预防性给药不会造成机体阴阳偏颇。实验研究:(1)①根据急性放射损伤的定义,以及课题组前期研究基础,本研究采用2.0 Gy 60Coγ射线一次性全身照射,成功复制急性放射损伤小鼠模型。②从整体情况及脾脏、肠道免疫的变化规律来看,对Balb/c小鼠行2.0 Gy 60Co γ射线一次性全身照射,照后1d即可观察到显着损伤,其中整体情况及脾脏免疫在照后3d损伤最为严重,照后7 d出现好转,肠道免疫在照后1 d损伤最为严重,3 d可观察到好转。提示照后7 d之内为损伤发生、发展、变化的关键期,亦是观察防护效果的重要时期,故下一步将选取照后1、3、7d进行中药的防护效应研究。③上述小鼠照射后整体情况与脾脏、肠道免疫的变化特点表明,急性放射损伤小鼠存在“脾失之卫”这一病理表现,且“脾卫”功能的损伤及恢复情况在很大程度上影响着整体的病情变化,为从“脾失之卫”探讨急性放射损伤的中医病机提供了科学支持。(2)益气解毒方对2.0 Gy 60Co γ射线一次性全身照射后引发的整体及脾脏、肠道免疫损伤有一定的防护效应,具体表现为:促进整体情况的恢复;抑制照后脾脏及肠道免疫细胞的减少,促进免疫细胞数量恢复,改善脾脏、肠道组织结构;改善照后脾脏及肠道免疫细胞亚群分布,调控照后相关细胞因子的分泌,进而促进机体免疫平衡的恢复;减轻电离辐射引发的脾脏、肠道氧化损伤。(3)益气解毒方通过减轻照后氧化应激水平、抑制铁过载、调控LPCAT3/LOX途径,来抑制照后细胞铁死亡,进而发挥辐射防护作用。现代药理学研究表明,复方中的一些药物或其活性成分,具有明确的抗氧化、调控铁代谢、防辐射作用,这些成分或成为益气解毒方抑制铁死亡、发挥辐射防护作用的潜在物质学基础。结论:理论研究表明,“脾失之卫”为急性放射损伤的重要病机,益气解毒方以“补脾实卫,益气解毒”为治则组方,符合其基本病机。动物实验表明2.0 Gy60Co γ射线一次性全身照射,可致小鼠脾脏及肠道免疫损伤,益气解毒方对急性放射损伤小鼠脾脏及肠道免疫具有一定防护效果,为从“脾失之卫”论治急性放射损伤的中医病机,以及“补脾实卫,益气解毒”的防治方法,提供现代科学依据。进一步的机制研究表明,益气解毒方可能通过抑制照后细胞铁死亡,进而发挥辐射防护作用。
刘智美[5](2020)在《通脑丸治疗痰瘀阻络型缺血性脑卒中恢复期的临床观察》文中提出目的:本课题通过观察通脑丸对缺血性脑卒中恢复期(痰瘀阻络型)患者的临床疗效及相关量表、血清指标的变化,客观评价其疗效与安全性。方法:随机将选取的80例符合标准的患者分为2组(各40例),均予基础治疗,治疗组与对照组分别合用通脑丸与脑心通胶囊。疗程为4周。分别于治疗前后认真填写病例报告表,观察患者中医症候评分及各项量表评分的变化,同时检测血脂四项HCY、hs-CRP水平,并将两组的数据进行分析。结果:1.治疗前两组资料比较:治疗前两组患者的基础资料、各项量表评分与实验室指标比较均无统计学差异(P>0.05),说明对照组与治疗组之间具有可比性,可进行后续的临床观察;2.疗效比较:治疗结束后治疗组的临床疗效与中医症候疗效的总有效率分别是95%、92.5%,对照组的临床疗效与中医症候疗效的总有效率分别是80%、80%,且2组间的比较具有统计学差异(P<0.05),说明通脑丸治疗该病的临床与中医症候疗效优于脑心通胶囊;3.各项量表评分比较:相较于治疗前,治疗后2组NIHSS评分均明显下降,而ADL评分、FMA评分均升高,2组组内治疗前、后比较具有统计学差异(P<0.05),同时治疗后治疗组与对照组2组组间进行比较时有统计学差异(P<0.05),说明通脑丸对该病的治疗效果较脑心通胶囊的效果更佳;4.实验室指标的比较:相较于治疗前,治疗后血清HCY、hs-CRP、TC、TG、LDL-C水平降低,血清HDL-C水平升高,治疗前后的2组组内比较具有统计学差异(P<0.05),治疗后2组组间的血清HCY、hs-CRP水平进行比较具有统计学差异(P<0.05),治疗后2组组间的血清血脂四项水平进行比较无统计学差异(P>0.05),说明通脑丸与脑心通胶囊在调节缺血性脑卒中恢复期患者的血脂方面疗效相当,而在抗炎、抗氧化方面通脑丸优于脑心通胶囊。结论:通脑丸可有效改善缺血性脑卒中恢复期(痰瘀阻络型)患者的临床疗效;能显着改善患者的中医症候积分及各项量表评分;调节患者的血脂水平,降低HCY、hs-CRP水平,无明显毒副作用。
许智蕾,宁波[6](2020)在《急性脑血管病患者红细胞免疫功能的临床评价》文中提出目的:探讨急性脑血管病患者的红细胞免疫功能的临床特点。方法:以2016年2月-2018年5月收治的急性脑血管患者55例为实验组(缺血性32例,出血性23例);选用同期健康体检者30例为对照组。采用酵母菌玫瑰花环法测定并比较其外周血红细胞C3b受体花环率(RBC-C3b RR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)。结果:与对照组相比,实验组的红细胞C3b受体花环率明显低,而红细胞免疫复合物花环率明显高(P均<0.05);急性脑血管病患者按额叶、顶叶、颞叶、枕叶、基底神经节、脑干、小脑不同病变部位分组比较,各组Rbc-C3b RR和Rbc-ICR无明显(P均>0.05)。结论:急性脑血管病患者存在红细胞的免疫功能低下,提高脑血管患者急性期免疫功能有助于改善预后。
黄格朗[7](2019)在《从CT灌注成像探讨灯盏细辛对缺血性卒中临床疗效及机制的研究》文中提出目的:通过CT灌注成像(computed tomography perfusion,CTP)评价灯盏细辛注射液在治疗缺血性卒中过程中侧支循环形成情况,及中药对患者康复功能、预后的影响;观察灯盏细辛注射液对血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)、缺氧诱导因子-1 α(hypoxiainducible factor-1,HIF-1 α)、血管生成素1(Angiopoietin,Ang-1)、Ang-2、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hey)的调节作用,探讨灯盏细辛注射液治疗缺血性卒中的疗效与侧支循环形成之间的机制及对患者康复预后的影响。方法:本研究包括两部分内容:第一部分为文献研究,第二部分为临床研究。第一部分文献研究通过对知网、维普、万方数据库查询文献,总结近年来现代医学及中医学对缺血性卒中的认识,通过了解侧支循环的建立对缺血性卒中的临床意义及方法,并研究了缺血性卒中的康复预后情况,为临床治疗提供充分的理论依据;第二部分临床研究采用随机对照的方法,以缺血性卒中患者为研究对象,其中试验组38例,对照组35例,两组患者均予对症、支持治疗,试验组患者在此基础上静脉滴注灯盏细辛注射液,30ml/次,用250ml 0.99%氯化钠注射液稀释后使用,1次/d,连续治疗2周;对照组患者则用同规格250ml 0.99%氯化钠注射液静脉滴注,1次/d,连续治疗2周。两组患者在入院后48小时内及第30天,分别行CTP检测评估患者脑血管侧支循环灌注情况;分别于入院后1天、14天、30天空腹静脉采血,检测血清VEGF、HIF-1 α、Ang-1、Ang-2、IL-6、Hey 蛋白浓度;分别第 1 天、14 天、30 天使用美国国立卫生院卒中量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)、Barthel index(BI)、简易 Fugl-Meyer 评定(FMA)、通用 ICF 组合进行评分,评估患者的神经功能缺损程度、日常生活能力、运动功能、综合能力等康复指标。结果:1.血液检验指标结果:治疗第14天,试验组患者血清中VEGF、Ang-2的表达与治疗前比较明显增高,HIF-1 α、Ang-1、IL-6、Hey等反应因子表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);对照组患者血清中VEGF、Ang-2的表达增高,HIF-1 α、IL-6、Ang-1、Hey表达降低,其中Ang-2、HIF-1、IL-6、Ang-1、Hey表达的改变与治疗前对比差异有统计学意义(P<0.05),但对照组VEGF表达与治疗前增高对比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗第30天,试验组患者血清中VEGF、Ang-2表达的仍能维持升高与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),HIF-1 α、IL-6、Ang-1、Hey炎症反应因子表达则进一步降低;对照组患者血清VEGF、Ang-2、IL-6、Ang-1、Hey等因子表达较前均逐步下降。组间结果显示,试验组与对照组间比较血清VEGF、Ang-2表达增高、Ang-1表达下降在治疗第14天、30天对比差异均具有统计学意义(P<0.05);HIF-1 α、IL-6、Hey表达下降,其中HIF-1 α下降幅度较对照组慢,IL-6、Hey下降幅度较对照组快,在治疗第14天两组差异有统计学意义(P<0.05),在治疗第30天比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.影像学指标结果:治疗前CTP检测提示患侧病灶感兴趣区域(ROI)脑血流量(cerebral blood flow,CBF)、脑血容量(cerebral blood volume,CBV)较健侧轻度降低,但达峰时间(time to peak,TTP)、平均通过时间(mean transit time,MTT)明显延长,治疗30天患者该区域CBF、CBV较入院时提高、改善,TTP、MTT时间入院时缩短,试验组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3.康复评定指标结果:两组患者治疗第14天、30天康复评定进行组内比较,患者NIHSS、BI、FMA、ICF评分差异均具有统计学意义(P<0.05);试验组与对照比较,在治疗第14天、30天,患者NIHSS、BI、FMA、ICF评分差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.本研究结果显示,灯盏细辛注射液可能促进缺血性卒中患者大脑中动脉供血区域侧支循环的形成,通过增加患者血清中VEGF、Ang-2的表达增高,及Ang-1、IL-6、Hey等反应因子的表达降低来实现,其中HIF-1 α在发病早期含量明显增高并到达高峰,并随时间推移逐渐下降,但经灯盏细辛药物干预后,试验组HIF-1 α下降幅度和水平与对照组比较慢,提示侧支循环的形成与HIF-1 α/VEGF信号通路关系密切。2.经CTP检测,根据CBF、CBV与TTP、MTT时间的变化,治疗30天患者CBF、CBV较入院时提高、改善,TTP、MTT时间入院时缩短,提示缺血半暗带区域血流较前丰富,考虑患者侧支循环的建立恢复局部血供,与CTA可观察到的侧支循环对比,结果显示CTP在侧支循环的判断上有着较强的敏感性。3.NIHSS、BI、FMA、ICF康复量表评分显示,灯盏细辛注射液能明显降低试验组缺血性卒中患者NIHSS、ICF评分,减轻神经功能残损,增加患者身体的参与能力,提高BI、FMA评分,改善患者日常生活能力,提高肢体功能恢复,其作用与侧支循环的有效建立,脑部血流的恢复有一定相关性,侧支循环建立良好,则脑功能、日常生活能力、肢体行为能力恢复越好。
王平[8](2015)在《温针关元、足三里穴对气虚血瘀型中风患者红细胞免疫功能的影响观察》文中研究说明目的:本研究观察20例气虚血瘀型中风患者温针关元、足三里穴治疗1周、2周、3周,患者红细胞C3b受体花环率、红细胞免疫复合物花环率的动态变化及对患者临床神经功能缺损程度恢复的影响。方法:40例气虚血瘀型中风患者随机分为治疗组和对照组,各20例;治疗组使用温针关元、足三里穴加基础药物治疗;对照组使用单纯基础药物治疗;治疗组和对照组使用的基础药物相同。全部病例均于治疗前和治疗1周、2周、3周后,评定患者的临床神经功能缺损程度评分及于晨起采取空腹静脉血各4ml,采用酵母菌玫瑰花环法,测定红细胞C3b受体花环率和红细胞免疫复合物花环率。结果:1.治疗组和对照组气虚血瘀型中风患者于治疗前红细胞C3b受体花环率和红细胞免疫复合物花环率水平的差异不具有统计学意义(p>0.05);具有临床可比性。2.对照组气虚血瘀型中风患者使用单纯基础药物治疗1周与治疗前相比,红细胞C3b受体花环率轻度升高,红细胞免疫复合物花环率轻度降低;临床神经功能缺损程度评分与治疗前相比降低;治疗第2周与治疗第1周相比,红细胞C3b受体花环率轻度升高,红细胞免疫复合物花环率轻度降低;临床神经功能缺损程度评分轻度降低;治疗第3周与治疗第2周相比,红细胞C3b受体花环率升高不明显,红细胞免疫复合物花环率降低不明显;临床神经功能缺损程度评分降低不明显。3.治疗组气虚血瘀型中风患者使用温针关元、足三里穴加基础药物治疗1周与治疗前相比,红细胞C3b受体花环率明显升高;红细胞免疫复合物花环率明显降低;临床神经功能缺损程度评分明显降低;治疗第2周与治疗第1周相比,红细胞C3b受体花环率明显升高,红细胞免疫复合物花环率明显降低;临床神经功能缺损程度评分明显降低;治疗第3周与治疗第2周相比,红细胞C3b受体花环率轻度升高,红细胞免疫复合物花环率轻度降低;临床神经功能缺损程度评分轻度降低;4.治疗组与对照组分别于治疗1周、2周、3周之间的比较,红细胞C3b受体花环率、红细胞免疫复合物花环率及临床神经功能缺损程度评分的差异具有显着性(p<0.05);且治疗组红细胞C3b受体花环率均值高于对照组,红细胞免疫复合物花环率与临床神经功能缺损程度评分的均值低于对照组。5.治疗组和对照组气虚血瘀型中风患者治疗后红细胞C3b受体花环率、红细胞免疫复合物花环率及临床神经功能缺损程度评分较治疗前差异具有显着性(p<0.05)。结论:1.温针关元、足三里穴加基础药物和单纯基础药物治疗1周、2周均能升高气虚血瘀型中风患者红细胞C3b受体花环率、降低患者红细胞免疫复合物花环率和临床神经功能缺损程度评分;治疗组和对照组于治疗3周,前者可轻度改善患者红细胞C3b受体花环率、红细胞免疫复合物花环率和临床神经功能缺损程度评分,而后者改善不明显。2.气虚血瘀型中风患者使用温针关元、足三里穴加基础药物治疗,升高患者红细胞C3b受体花环率、降低患者红细胞免疫复合物花环率和临床神经功能缺损程度评分的疗效明显优于单纯基础药物治疗。
宋张杰,刘轲[9](2011)在《中医药治疗缺血性脑卒中的实验研究进展》文中指出文章就缺血性脑卒中后,中医药在改善脑循环,拮抗神经毒性作用,拮抗自由基损伤,减轻炎症反应及免疫损伤,调节神经递质,对神经肽的影响,对机体纤溶系统及明胶酶系的影响,对分子生物学某些指标的影响等诸方面实验研究现状做一综述,同时对目前实验研究中存在的问题予以分析讨论。
刘轲[10](2004)在《脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤的保护作用》文中研究指明缺血性脑卒中作为临床危、急、重病之一,发病既有其慢性复杂的病理基础,又有其凶险多变的急性演变过程,且其发病率和死亡率均随年龄增加而增高。在我国,随着老年人口的增多及老龄化社会的到来,深入研究老年缺血性脑卒中的发病机制,寻求有效的治疗方案显得十分迫切。 脑缺血再灌注损伤是引起多种脑血管病的重要病理生理机制,抗脑缺血再灌注损伤是治疗脑梗死的有效措施。在脑缺血再灌注损伤机制中,细胞内蛋白酶起着重要作用,能够水解细胞外基质的两个主要酶系统为基质金属蛋白酶系统和纤溶酶原激活系统。目前,从细胞外基质成分改变及其相关降解酶类,动态研究脑缺血再灌注微血管损伤病理生理的机制甚为少见,尤以老年动物为研究对象国内尚未见报道;在开展对老年缺血性脑血管疾病的实验研究中多使用青年动物,忽视了人类脑血管疾病中增龄因素的重要性,致使实验研究结果与临床有较大差距;以解毒降浊、益气活血方药治疗老年脑缺血再灌注损伤的实验研究资料报道较少,特别以解毒降浊、益气活血方药对脑缺血再灌注血管基底膜成分改变及其相关降解酶类系统表达变化影响的研究国内尚未见报道。本课题以老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管细胞外基质的损伤与气虚血瘀,浊毒损络为研究的切入点,从脑微血管结构、基底膜IV型胶原和层连蛋白等变化揭示老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤的特点;从脑微血管基底膜MMPs、TIMP与PA、PAI 的变化揭示老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤机制。从脑微血管结构、基底膜IV型胶原和层连蛋白等变化证实脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤具有保护作用;从脑微血管基底膜MMPs、TIMP与PA、PAI的变化揭示脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管损伤的保护机制。1 老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤变化及脑脉通的保护作用 采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法复制大鼠局灶性脑缺血3h、再灌注6h、12h、24h、3d、6d 动物模型。将青年和老龄大鼠分为青年假手术组、青年模型组(根据缺血及再灌注时间不同分为缺血3h、再灌注6h、12h、24h、3d、6d组)、老龄假手术组、老龄模型组(分组时间点同青年模型组)、脑脉通中剂量组(分组时间点同上,0.90g·kg-1·d-1)、尼莫地平组(分组时间点同上,6.00mg·kg-1·d-1)、脑脉通大剂量组(观察再灌注 24h、3d 两个时间点,1.80g·kg-1·d-1)、脑脉通小剂量组(分组时间点同脑脉通大剂量组,0.45g·kg-1·d-1)。应用整体观察包括神经功能评分、脑组织含水量、梗死面积等及一般形态学方法包括HE染色、透射电镜等技术对比研究老龄与青年大鼠脑缺血/再灌注后不同时间点整体和形态学变化特征的异同及脑脉通对其影响。 结果:①神经症状积分变化 青年大鼠模型组间比较:I/R 12h~I/R 6d组高于I 3h、I/R 6h 组;I/R 24h 组高于I/R 12h 组。老龄大鼠模型组间比较:I/R 12h~I/R 6d 组高于I3h;I/R 24h、I/R 3d 组高于I/R 6h 组;I/R 24h 组高于I/R 12h、I/R 6d 组;I/R 3d 组高于I/R 6d组。与青年大鼠模型组相同时间点比较:老龄大鼠模型组I/R 24h、I/R 3d增高。与老龄大鼠模型组相同时间点比较:脑脉通大、中剂量组I/R 24 h 和脑脉通中剂量 I/R 3d组下降。②脑组织含水量变化 青年大鼠组间比较:I/R 12h~I/R 6d组高于青年假手术组;<WP=6>2 脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤的保护作用I/R 12h~I/R 3d 组高于I 3h 组;I/R 24h、I/R 3d 组高于I/R 6h 组;I/R 24h 组高于I/R 12h、I/R 6d 组。老龄大鼠组间比较:I/R 12h~I/R 6d 组高于老龄假手术组、I 3h 组;I/R 24h、I/R 3d 组高于I/R 6h 组;I/R 24h 组高于I/R 12h 组。与老龄大鼠模型组相同时间点比较:脑脉通中剂量组I/R24h降低;脑脉通大、中剂量组I/R3d降低。③脑组织梗死面积变化 青年大鼠模型组间比较:I/R12h~I/R 6d 组高于 I 3h、I/R 6h 组;I/R 24h~I/R 6d 组高于I/R 12h 组;I/R 3d、I/R 6d 组高于I/R 24h 组。老龄大鼠模型组间比较:I/R 6h~I/R 6d组高于I 3h组;I/R 12h~I/R 6d组高于I/R 6h组;I/R 24h~I/R 6d组高于I/R 12h组;I/R 3d、I/R 6d 组高于I/R 24h 组。与青年大鼠模型组相同时间点比较:老龄大鼠模型组I/R6h~I/R 6d 增高。与老龄大鼠模型组相同时间点比较:脑脉通中剂量组 I/R 6h~I/R 6d 减小,脑脉通小剂量组I/R 24h、I/R 3d减小。与尼莫地平组相同时间点比较:脑脉通中剂量组I/R 12h、I/R 6d减小。④组织病理损伤 光镜下青年模型组可见到血管壁肿胀、壁结构模糊,管周水肿、炎性细胞浸润。管内有大量的红细胞淤集。与青年模型组比较,老龄模型组管周有炎性细胞浸润、管腔受压、甚或形成“血管套,管周有红细胞渗出物。脑脉通中剂量组(I/R24h)可见管壁水肿、组织结构欠清,管周水肿明显、管周有炎性细胞浸润、管腔受压变形。电镜下青年模型组可见管周围轻度、中度及高度水肿。血管壁厚薄不均。与青年模型组比较,老年模型组可见红细胞(出血灶)。基底膜厚薄不匀,可部分增厚,或折叠、扭曲,或分层、模糊,或溶解、断裂、缺损。脑脉通中剂量组(I/R 24h)可见血管周围水肿,基底膜局部水肿。 结论:?
二、Effect of ertythrocytes immune function and injuries of free radicals on prognosis of patients with acute cerebrovascular disease(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Effect of ertythrocytes immune function and injuries of free radicals on prognosis of patients with acute cerebrovascular disease(论文提纲范文)
(1)痰热清注射液对脑梗死后apelin信号通路及细胞凋亡和自噬的影响(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
文献综述 |
综述一 从毒论治中风病的研究进展 |
一、中风病中西医论治现状 |
二、从毒论治中风病的理论基础 |
三、解毒法治疗中风病的当代实践 |
四、常用解毒类方药治疗中风病的现代研宄 |
五、总结和展望 |
六、参考文献 |
综述二 痰热清注射液成分、治疗机制及临床应用的研究进展 |
一、痰热清注射液出自名家,历经考验,疗效确切 |
二、痰热清注射液含有多种化学成分 |
三、痰热清注射液的药理作用及安全性研究进展 |
四、痰热清注射液的临床应用进展 |
五、痰热清注射液从解毒切入治疗中风的研宄现状和展望 |
六、参考文献 |
前言 |
临床研究 |
痰热清注射液治疗中风病的系统评价和荟萃分析 |
1 引言 |
2 方法 |
3 结果 |
4. 讨论 |
实验研究 |
研究一 利用网络药理学探讨痰热清注射液治疗中风病的生物学机制 |
1 引言 |
2 方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
研究二 不同剂量痰热清注射液对大鼠脑梗死体积的影响 |
1 引言 |
2 材料和方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
研究三 痰热清注射液对apelin信号通路及细胞凋亡和自噬的影响 |
1 引言 |
2 材料和方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
结语 |
创新点 |
存在的问题与不足 |
参考文献 |
致谢 |
附录 |
在学期间主要研究成果 |
(2)免疫与炎症反应在脑卒中动物模型中的影响与机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstracts |
缩写词中英文对照表 |
前言 |
第一部分 PTx引发的炎性反应对脑卒中动物模型的影响与机制研究 |
1 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法 |
2 结果 |
2.1 各组小鼠神经功能损伤情况 |
2.2 各组小鼠中枢免疫细胞浸润分布 |
2.3 各组小鼠脑氧化应激对比 |
2.4 各组小鼠血脑屏障染色 |
3 讨论 |
4 结论 |
第二部分 2型固有淋巴细胞对缺血性脑卒中动物模型的影响与机制研究 |
1 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法 |
2 结果 |
2.1 缺血性脑卒中后小鼠脑与外周ILC2数量变化 |
2.2 ILC2对缺血性脑卒中小鼠神经功能与脑梗死体积的影响 |
2.3 缺血性脑卒中后第3天小鼠少突胶质细胞是IL-33的主要来源 |
2.4 IL-33能够扩增ILC2细胞数量,减少缺血性脑卒中小鼠神经功能缺损与脑梗死体积 |
3 讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
综述 脑血管病的发病机制、诊断与治疗方面的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介 |
(3)温阳化瘀方治疗缺血性中风急性期(阳虚证)的临床疗效观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
引言 |
第一部分 文献研究 |
1 西医对IS的认识 |
1.1 IS的危险因素 |
1.2 IS损伤级联反应 |
1.3 IS的治疗 |
1.4 IS的预防与调护 |
2 中医对IS的认识 |
2.1 病因病机 |
2.2 中风病的中医治疗 |
3 预防调护 |
第二部分 临床研究 |
1 临床资料及研究方法 |
1.1 资料来源 |
1.2 诊断标准 |
1.3 中风病分期标准 |
1.4 纳入标准 |
1.5 排除标准 |
1.6 脱落标准 |
1.7 剔除标准 |
1.8 中止标准 |
2 临床研究方法设计 |
2.1 病例分组 |
2.2 干预方案 |
2.3 治疗疗程 |
2.4 观察项目 |
2.5 疗效评价标准 |
2.6 安全性分级评价 |
2.7 不良事件处理 |
2.8 统计分析 |
3 研究结果及统计分析 |
3.1 两组受试者治疗前基线资料比较 |
3.2 两组受试者治疗前后结果比较及统计分析 |
4 讨论 |
4.1 “阳虚”为中风病发病之本 |
4.2 “血瘀”贯穿于中风病始终 |
4.3 温阳化瘀方治疗中风病的理论基础 |
4.4 导师团队前期研究基础 |
4.5 温阳化瘀方的“方、药”分析 |
4.6 温阳化瘀方的现代药理学分析 |
5 研究结果分析 |
5.1 临床疗效分析 |
5.2 NIHSS评分分析 |
5.3 ADL评分分析 |
5.4 中医证候积分分析 |
5.5 血浆D-二聚体、LDL-C水平分析 |
5.6 安全性分析 |
6 总结与展望 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
英文缩略词 |
综述 中医药治疗缺血性中风急性期的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
(4)基于“脾为之卫”探讨益气解毒方对急性放射损伤小鼠的防护研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
文献综述 |
综述一 中医药防治急性放射损伤的研究进展 |
综述二 铁死亡与放射损伤研究进展 |
参考文献 |
前言 |
第一章 理论研究 |
引言 |
第一节 “脾为之卫”理论的源流与内涵 |
1 中医学对脾的认识 |
2 “脾为之卫”理论的源流与内涵 |
3 “脾为之卫”理论与现代医学“免疫功能”的联系 |
4 结语 |
第二节 从“脾失之卫”探讨急性放射损伤的中医病机 |
1 “脾失之卫”的含义 |
2 从“脾失之卫”探讨急性放射损伤的中医病机 |
3 结语 |
第三节 从“补脾实卫,益气解毒”论治急性放射损伤的防治方法及益气解毒方的组方分析 |
1 从“补脾实卫,益气解毒”论治急性放射损伤的防治方法 |
2 益气解毒方的组方分析 |
3 结语 |
第二章 实验研究 |
引言 |
第一节 2.0 Gy ~(60)Coγ射线一次性全身照射对小鼠脾脏及肠道免疫的损伤效应研究 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第二节 益气解毒方对2.0 Gy ~(60)Coγ射线一次性全身照射致小鼠脾脏及肠道免疫损伤的防护效应研究 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第三节 益气解毒方对2.0 Gy ~(60)Coγ线致小鼠脾脏及肠道免疫损伤的防护机制研究 |
实验(一) 2.0 Gy ~(60)Coγ射线致小鼠脾脏及肠道免疫损伤与铁死亡的相关性研究 |
实验(二) 益气解毒方通过减轻照射后细胞铁死亡发挥辐射防护作用的研究 |
结语 |
创新点 |
不足与展望 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
(5)通脑丸治疗痰瘀阻络型缺血性脑卒中恢复期的临床观察(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
缩略词表 |
前言 |
第一部分 临床研究 |
1 研究对象 |
1.1 病例来源 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 病例剔除、脱落及终止标准 |
2 研究方法 |
2.1 样本量估计 |
2.2 分组方法 |
2.3 治疗方法 |
2.4 观察项目与指标 |
2.5 疗效判定 |
2.6 研究记录 |
2.7 统计学处理 |
3 研究结果 |
3.1 基础资料表述 |
3.2 治疗前2组基础资料比较 |
3.3 治疗后2组疗效比较 |
3.4 安全性评价 |
4 讨论 |
4.1 刘国安教授治疗缺血性脑卒中的学术思想 |
4.2 通脑丸的处方组成及方药解析 |
4.3 单味药现代药理研究 |
4.4 对照药物的选择 |
4.5 疗效观测指标的选择 |
4.6 通脑丸治疗缺血性脑卒中恢复期的疗效分析 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
第二部分 文献综述 |
1 缺血性脑卒中的西医研究进展 |
2 缺血性脑卒中的中医研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
在校期间主要研究成果 |
(6)急性脑血管病患者红细胞免疫功能的临床评价(论文提纲范文)
1 临床资料 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 观察指标 |
1.4 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 对照组与实验组RBC-C3bRR和RBC-ICR的比较 |
2.2 急性脑血管病变不同脑损伤部位的RBC-C3bRR和RBC-ICR值比较 |
3 讨论 |
(7)从CT灌注成像探讨灯盏细辛对缺血性卒中临床疗效及机制的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
第一章 文献研究 |
1.1 缺血性卒中现代医学认识 |
1.1.1 缺血性卒中治疗现状 |
1.1.2 缺血性卒中侧支循环建立 |
1.1.3 缺血性卒中侧支循环建立的评估 |
1.1.4 缺血性卒中侧支循环建立意义 |
1.1.5 小结 |
1.2 中医对缺血性卒中的认识 |
1.2.1 病因病机 |
1.2.2 中风证型分类 |
1.2.3 中医药治疗 |
1.2.4 小结 |
1.3 缺血性卒中的康复预后 |
1.3.1 脑卒中后神经功能缺损的恢复与改善 |
1.3.2 康复训练对神经可塑性的影响 |
1.3.3 缺血性卒中预后 |
1.3.4 小结 |
第二章 临床研究 |
2.1. 研究对象 |
2.1.1 病例来源 |
2.1.2 诊断标准 |
2.1.3 病例纳入标准 |
2.1.4 病例排除标准 |
2.1.5 病例脱落标准 |
2.1.6 治疗师入选标准 |
2.1.7 试验中止标准 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 研究设计 |
2.2.2 随机分组方法 |
2.2.3 随机的隐藏 |
2.2.4 盲法的控制 |
2.2.5 研究方案 |
2.2.6 指标检测方法 |
2.3 统计学分析 |
2.4 研究结果 |
2.4.1 患者一般资料 |
2.4.2 血液检验结果指标 |
2.4.3 两组患者影像学指标比较 |
2.4.4 两组患者康复评定结果比较 |
2.5 小结 |
第三章 讨论 |
3.1 缺血性卒中与细胞因子 |
3.1.1 血管内皮生长因子和缺氧诱导因子-1α |
3.1.2 血管生成素和白介素-6 |
3.2 中医对缺血性卒中的认识 |
3.2.1 病因病机 |
3.2.2 中医药治疗 |
3.3 灯盏细辛注射液对缺血性卒中的作用机制研究 |
3.3.1 灯盏细辛的化学结构 |
3.3.2 灯盏细辛的药理作用及多学科应用 |
3.3.3 野黄芩苷及其药理作用 |
3.3.4 总咖啡酸酯及其药理作用 |
3.4 灯盏细辛对缺血性卒中治疗作用 |
3.5 灯盏细辛与缺血性卒中的辨证分型 |
3.6 灯盏细辛注射液对侧支循环形成的机制分析 |
3.7 灯盏细辛注射液对康复预后的影响 |
3.8 灯盏细辛注射液使用过程的安全性评价 |
结语 |
参考文献 |
综述一 脑卒中侧支循环研究进展 |
参考文献 |
综述二 灯盏细辛主要有效成分脑保护机制研究进展 |
参考文献 |
在校期间发表论文情况 |
致谢 |
统计学审核证明 |
附件 |
(8)温针关元、足三里穴对气虚血瘀型中风患者红细胞免疫功能的影响观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
英文缩略词表 |
1 前言 |
2 材料与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 问题与展望 |
6 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
个人简介 |
(10)脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤的保护作用(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略语 |
第一部分 文献综述 |
1 中医药防治缺血性中风的研究概况 |
2 脑缺血损伤的基础与临床治疗研究进展 |
3 脑缺血/再灌注微血管损伤及机制 |
第二部分 实验研究 |
前 言 |
第一章 老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤及机制 |
实验一 老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤改变 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
实验二 老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管损伤的细胞外基质变化 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
实验三 老龄大鼠脑缺血/再灌注明胶酶系统、纤溶酶原激活系统的变化 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
第二章 脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤的保护作用及机制 |
实验一 脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
实验二 脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管损伤的细胞外基质变化影响 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
实验三 脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注明胶酶系统、纤溶酶原激活系统调节作用的影响 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
结语 |
附录照片 |
致谢 |
个人简历 |
四、Effect of ertythrocytes immune function and injuries of free radicals on prognosis of patients with acute cerebrovascular disease(论文参考文献)
- [1]痰热清注射液对脑梗死后apelin信号通路及细胞凋亡和自噬的影响[D]. 李中浩. 北京中医药大学, 2021(01)
- [2]免疫与炎症反应在脑卒中动物模型中的影响与机制研究[D]. 赵慧. 山西医科大学, 2020(01)
- [3]温阳化瘀方治疗缺血性中风急性期(阳虚证)的临床疗效观察[D]. 刘体勤. 广西中医药大学, 2020(02)
- [4]基于“脾为之卫”探讨益气解毒方对急性放射损伤小鼠的防护研究[D]. 王安. 北京中医药大学, 2020(04)
- [5]通脑丸治疗痰瘀阻络型缺血性脑卒中恢复期的临床观察[D]. 刘智美. 甘肃中医药大学, 2020(12)
- [6]急性脑血管病患者红细胞免疫功能的临床评价[J]. 许智蕾,宁波. 岭南急诊医学杂志, 2020(01)
- [7]从CT灌注成像探讨灯盏细辛对缺血性卒中临床疗效及机制的研究[D]. 黄格朗. 广州中医药大学, 2019(08)
- [8]温针关元、足三里穴对气虚血瘀型中风患者红细胞免疫功能的影响观察[D]. 王平. 安徽中医药大学, 2015(02)
- [9]中医药治疗缺血性脑卒中的实验研究进展[J]. 宋张杰,刘轲. 辽宁中医杂志, 2011(03)
- [10]脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤的保护作用[D]. 刘轲. 北京中医药大学, 2004(01)