（1兰州市第一人民医院 神经外科 甘肃兰州 730050）
（2兰州市大学第二医院 神经外科 甘肃兰州 730000）
【摘要】目的 探讨早期、超早期置管血肿抽吸引流术治疗高血压脑出血过程中血肿抽吸量、抽吸速度对再出血的影响及对策。方法 对156例高血压脑出血患者进行回顾性分析，患者分两组，在早期、超早期置管血肿抽吸引流术中分别采用不同的血肿的抽吸量、抽吸速度，判断不同手术方法对术后再出血后的影响。结果 血肿抽吸量为30-40％，抽吸速度1-2毫升/分钟的患者与血肿抽吸量为60-80％，抽吸速度5-10毫升/分钟的患者相比，前者再出血的发生率（8.8%）低于后者（21.1%），P<0.05。结论 早期、超早期高血压脑出血置管血肿抽吸引流术中，血肿抽吸量过多、速度过快使再出血发生率上升。
【关键词】 高血压脑出血 抽吸速度 再出血
【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）35-0037-02
在高血压脑出血的治疗中，早期、超早期置管血肿抽吸引流术具有简便、实用、创伤小的特点而被广泛使用。但此项操作是在非直视下进行，止血困难，如手术后再出血可能给患者带来致命的伤害。笔者对我院2002-2012年156例患者早期、超早期置管血肿抽吸引流术进行回顾性分析，探讨血肿抽吸量、抽吸速度与术后再出血的关系。
1 资料与方法
1.1临床资料
1.1.1一般资料
有明确高血压病史，CT证实有脑内血肿，排除脑出血由脑血管畸形、瘤卒中引起，排除血液病。
分两组，A组：男54例，女26例，年龄45-78(59.2±3.2)岁。B组：男51例，女25例，年龄43-79(58.1±4.1)岁。
1.1.2 临床表现
术前按脑出血后意识状况分级[1]。A组：I级清醒或嗜睡15例，Ⅱ级嗜睡或朦胧18例，Ⅲ级浅昏迷25例，Ⅳ级昏迷l4例，Ⅴ级深昏迷8例。B组：I级清醒或嗜睡16例，Ⅱ级嗜睡或朦胧睡17例，Ⅲ级浅昏迷24例，Ⅳ级昏迷l3例，Ⅴ级深昏迷6例。两组患者均出现不同程度偏瘫、失语。
1.1.3 影像学资料
A组：壳核出血56例，丘脑出血14例，大脑半球白质出血10例。出血量30-50ml 36例，50-80ml 44例。B组：壳核出血53例，丘脑出血11例，大脑半球白质出血12例。出血量30-50ml 37例，50-80ml 39例。
1.1.4 手术时机
均为早期、超早期手术。A组：3-7小时26例，7-10小时54例。B组：3-7小时23例，7-10小时53例。
1.2 手术方法
利用CT导向，在头颅上做出血肿中心投影点标记，标记出外侧裂、中央沟等重要结构，头皮消毒、铺巾，局麻后，将直径为5毫米的颅锥锥颅，锥透颅板、硬脑膜，将引流管沿定位方向置入血肿腔，可见暗红色部分积血进入引流管，采用以下两种不同的方法：A 组采用方法1：缓慢抽吸出血肿量的30-40％， 如血肿量50-80ml，选择多靶点穿刺。如果血肿为固态，血肿粉碎器粉碎后抽吸，抽吸速度1-2毫升/分钟，而后注射尿激酶夹闭引流管2-3小时，接引流袋引流。B组采用方法2：抽吸术前血肿量的60-80％，抽吸速度5-10毫升/分钟，其余方法同方法1。此外常规给予止血药，控制血压，预防各种并发症及对症处理。
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1.3 疗效评定
血肿体积扩大如果超过33%则认为有再出血。如果术后病情无明显恶化，则在发病后24小时复查头颅CT；如果术后病情明显加重，则随时检查。
1.4 数据分析
所得数据使用SPSS11.0统计软件处理，x2检验进行样本阳性率的显著性检验。
2 结果
早期、超早期置管血肿抽吸引流术治疗高血压脑出血过程中，相对于血肿抽吸量多、抽吸速度快的组（抽吸量60-80％，抽吸速度5-10毫升/分钟），血肿抽吸量少、抽吸速度慢的组（抽吸量30-40％，抽吸速度1-2毫升/分钟）术后再出血的发生率低，差异有统计学意义（P<0.05）。
两组间术后再出血发生率的比较
组别阳性阴性合计阳性率（%）
A组方法（1）773808.8
B组方法（2）16607621.1
合计2313315614.7
注：术后再出血为阳性，无再出血为阴性，检验水准a=0.05，P<0.05。
3 讨论
高血压脑出血形成血肿30分钟后，其周围脑实质发生海绵样变性，6小时后脑实质开始坏死，随时间延长出现不可逆的脑损伤。出现脑干症状者预后更差[1]。脑水肿在发病后也很快发生，在动物实验中，血浆蛋白在猪的脑内积聚1小时后即引起邻近白质的水肿[2]。CT扫描时70％患者在发病3小时就出现脑组织水肿，与动物实验结果吻合，而3小时清除血肿能显著减轻24小时后的脑水肿的程度[3]。因此在早期、超早期清除脑内血肿，终止以上病理过程对避免神经细胞的不可逆损伤具有重要意义。但是距离首次出血时间越短，再出血发生机率越高，早期、超早手术进一步增加了再出血发生机会，血肿增大伴随着死亡率的增加。再出血的原因目前还不完全清楚，目前认为搬动、咳嗽、高血压未能控制、急剧过速脱水等原因造成原破裂的血管再次破裂而出现再出血。也有观点认为除上述原因外，血肿周围半暗区的血管因炎性因子损伤作用与血管内压力升高引起再出血[4]。病理检查也证实在第一次形成的血肿外周，肉眼、镜下也均能见到出血及破裂的动静脉而非仅由原破裂处出血。
脑出血后能发生一系列生理、病理变化能使出血停止。⑴ 患者启动自身的凝血过程迅速形成血凝块直接对破裂血管压迫、局部血管收缩。⑵颅内血肿占位与急性脑水肿的发生，使脑压增高，毛细血管内外压力差变小，减少出血。血肿发生占位效应的同时，也能对局部血管的机械压迫，手术过程中，当大量、迅速清除脑内血肿的同时，血肿的填塞压迫作用消失或减弱，原血管破口再次出血；血肿周围小的血管受挤压后，血流减少，血管麻痹，如果脑压下降，小血管的压力减轻，血流量迅速增大，但血管收缩舒张功尚未恢复，血流冲击已经受损的血管壁，加之炎性因子的作用血管破裂出血。高血压脑出血患者因为本身血管硬化、顺应性差，多已存在血管内皮、肌层的损伤，也使脑出血不易控制。本实验证实，早期、超早期高血压脑出血置管血肿抽吸引流术中，血肿抽吸量过多、速度过快使再出血发生率上升。为了减少再出血，不可能以放弃最佳的手术时间窗为代价，因此采用适当减少血肿抽吸量，减慢血肿抽吸速度的方法，从而有效地降低再出血的发生率，但是具体的血肿抽吸量、抽吸速度目前尚无统一标准，笔者采用抽吸速度1-2毫升/分钟，血肿30-40％的方法较为安全、有效，残留血肿量大多在20-40 ml，术后用尿激酶很快溶解，一般在短时间内不会因占位效应、颅压升高对患者造成危险，以上方法可以在临床工作中使用。
参考文献
[1] 李鑫，石正洪，崔高洪．小脑出血ＣＴ特点与预后关系的回归分析［J］．兰州大学学报（医学版），2010,36(2):73-76．
[2] 周衡俊，詹仁雅．脑出血后脑水肿形成机制的研究进展[J]．国际神经病学与神经外科学杂志，2009,36(3)：225-228．
[3] 张咏，吴晓求，王东，等．高血压脑出血治疗策略与疗效分析［J］．国际神经病学与神经外科学杂志，2009,36(1):16-18.
[4] 郑晶，陆海，梁成，等．高血压脑出血性脑疝的治疗［J］．中华神经外科杂志，2010,26(5):435-437．
论文作者:李殿炜1 王戌1 赵贤军 2
论文发表刊物:《中外健康文摘》2013年第35期供稿
论文发表时间:2014-2-19
标签：血肿论文; 抽吸论文; 脑出血论文; 再出论文; 高血压论文; 血管论文; 速度论文; 《中外健康文摘》2013年第35期供稿论文;