关键词：急性一氧化碳中毒；纳洛酮；急诊；
急性一氧化碳中毒是目前临床常见的急症，患者发病后常出现头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等相关症状，部分患者可出现严重并发症，引起患者死亡。寻求安全有效的治疗方案，及早控制患者病情，改善患者预后是社会关注的重点问题。目前临床对于急性一氧化碳中毒的治疗研究较多，以下就急性一氧化碳中毒的发病机制和治疗研究现状进行综述：
1 急性一氧化碳中毒的发生机制
一氧化碳属于有毒性物质，一氧化碳进入呼吸道后，可与血红蛋白结合，从而形成碳氧血红蛋白，抑制血红蛋白与氧气的结合过程，导致机体组织血氧窒息，当一氧化碳空气浓度＞30mg/m3时，将存在中毒风险[1]。急性一氧化碳中毒后可引起全身组织细胞损伤，且对大脑皮质影响最为严重，极易导致患者昏迷、脑水肿、呼吸衰竭、肢体瘫痪、休克，治疗不及时可引起患者死亡。急性一氧化碳中毒可分为家庭中毒和职业性中毒两种，家庭中毒主要因通风不良、液化气管道气体泄漏、燃烧不完全等因素引起，职业性中毒主要在化工厂、煤矿等场所发生，可因接触煤炉煤气、矿井中一氧化碳吸入过多、液化气管道泄漏等引起。当前我国工业迅速发展，因职业性中毒引起的急性一氧化碳中毒发生率逐年升高，严重影响患者生命安全[2]。部分患者急性中毒通过及早抢救正常可恢复，但仍认知方面后遗症，多表现为发病数天甚至数周后处于假愈期，随后出现精神症状、痴呆、锥体外系症状等相关迟发性脑病，影响预后及生活质量。国内急性一氧化碳中毒引起的迟发性脑病发病率达10%-30%，国外达13%-50%，此类患者预后较差，给社会和家庭均造成极大的负担，不断加强急性一氧化碳中毒患者的抢救效果，积极预防严重并发症，并改善患者预后是目前急性一氧化碳中毒治疗中研究的重点问题[3]。
2 急性一氧化碳中毒的治疗
2.1 吸氧治疗
由于急性一氧化碳中毒的主要机制是机体组织和细胞缺氧，因此在治疗过程中以快速脱离一氧化碳环境，并改善患者机体缺氧状态为主要治疗方案。在患者急性发作后，多采取立即除去患者污染衣物，并清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，尽可能保持患者呼吸新鲜空气，并给患者吸氧治疗、对症处理等。目前国内外研究均发现高压氧治疗在急性一氧化碳中毒治疗过程中可发挥良好效果，采取高压氧治疗时可有效促进机体内碳氧血红蛋白解离，快速改善患者机体缺氧状态[4-5]。
高压氧治疗的发展依托于潜水医学，目前高压氧在多种疾病治疗过程中均发挥了良好作用，在脑外伤、一氧化碳中毒等相关缺氧性疾病治疗中疗效显著，属于特效治疗方式。目前随着生物化学、现代生物学等相关学科的发展，高压氧医学的发展也获得巨大突破，高压氧治疗已经逐渐成为急性一氧化碳中毒治疗过程中必不可少的手段，且研究发现在急性一氧化碳中毒治疗过程中及早实施高压氧治疗可有效提升患者治疗效果，对患者实施及早治疗、保证治疗次数足够还可有效降低患者迟发性脑病发生率，改善预后[6-7]。实施高压氧治疗主要具有以下特点：①操作简单；②高压氧治疗可有效提升氧有效弥散半径，提升氧分压，快速改善机体缺氧状态，促进脑血管收缩，改善脑组织血流量，有效控制脑缺氧状况，减轻脑损伤；③高压氧治疗可有效减轻脑部血管内皮损伤。在一定程度上降低颅内压，改善脑微循环，减轻恶性循环；④高压氧可阻断缺氧状态，有效减轻缺氧状态下引起的自由基大量产生状况，抑制脑损伤；⑤高压氧可促进脑细胞有氧代谢，促进脑细胞及组织生理功能修复。促进神经系统修复，改善各项指标，改善预后。高压氧也逐渐成为急性一氧化碳中毒的主要手段。
2.2 烟酸
烟酸是急性一氧化碳中毒患者较为常用治疗药物，是人体必需的维生素之一，属于水溶性维生素，其在机体内可转化为烟酰胺，耳烟酰胺为辅酶Ⅰ、辅酶Ⅱ组成部分，可直接参与组织呼吸氧化、体内脂质代谢，糖类无氧分解等过程。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆采取烟酸治疗急性一氧化碳中毒时，其可促进辅酶形成，有效改善机体氧化过程中传递氧功能，改善生物氧化及组织新陈代谢，调节机体代谢失调和细胞呼吸失调状况，有效减轻机体组织损伤，控制患者病情；此外，采取大剂量烟酸急性一氧化碳中毒时还可促进微血管扩张，在一定程度上改善脑部血供及微循环状态，改善脑组织供氧，减轻脑损伤，促进脑功能恢复[8]。实施烟酸治疗时，部分患者可出现恶心呕吐、皮肤发红、胃肠道不适等相关症状，但症状较轻，通过调整滴速多可缓解症状。
2.3 依达拉奉
一氧化碳与氧气结合形成碳氧血红蛋白后，将导致脑组织缺血缺氧，在严重缺血缺氧状态下，机体将出现应激反应，导致大量自由基产生，引起一系列症状，诱发神经元坏死，加重病情。因此在急性一氧化碳治疗中常使用自由基清除剂来保护脑。依达拉奉是临床较为常用的自由基清除剂、脑保护剂，使用依达拉奉治疗后可快速清除大脑内部自由基，有效减轻自由基引起的级联损伤，抑制脂质过氧化，减轻血管内皮细胞、脑细胞、神经细胞的氧化损伤，改善头部微循环，减轻脑水肿，也可在一定程度上抑制迟发性脑病的发生[9]。
2.4 纳洛酮
急性一氧化碳中毒后将引起全身组织严重缺氧，引起机体应激，并导致内源性阿片样物质释放增加，其中β-内啡肽作用强度最大，其含量过高时将引起神经系统损伤，并导致神经冲动传导抑制，引起呼吸抑制、呼吸衰竭，导致患者死亡[10]。因此及早清除内源性阿片样物质也是急性一氧化碳中毒症治疗的重点。纳洛酮属于特异性类阿片拮抗剂，该物质结构与吗啡类似，主要通过与阿片受体竞争来发挥作用，该业务不仅具有拮抗作用，还伴着一定的激动作用，可有效解除类阿片药物过量引起的中毒，也可减轻类阿片药物引起的术后持续呼吸抑制状态。目前关于纳洛酮在急性酒精中毒、急性一氧化碳中毒中运用显示纳洛酮对于昏迷患者具有促醒效果。使用纳洛酮后，该药物可与阿片受体相结合，从而有效抑制阿片肽递质引起的神经中枢抑制状况，减轻神经毒性和呼吸循环中枢抑制状况，有效改善患者水肿状况，促进患者意识恢复，发挥良好的催醒效果，在预防患者迟发性脑病方面也具有良好的效果，且该药物还可促进血压稳定，有利于维持脏器功能，减轻机体损伤，降低并发症风险[11]。此外，纳洛酮使用中毒性较低，安全性较高，少数患者可出现血压和心率变化，用药时需控制滴速。
3 小结
目前急性一氧化碳中毒发生率高，目前临床关于急性一氧化碳中毒的处理方法较多，但仍有部分患者治疗效果不佳，且迟发性脑病发生率也较高，严重影响患者预后，因此需进一步加强对急性一氧化碳中毒治疗的深入研究，设计出更加安全有效、严谨的深入性研究和前瞻性研究，为急性一氧化碳的治疗提供新思路。
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论文作者:艾鹏阳
论文发表刊物:《医师在线》2020年4期
论文发表时间:2020/4/7
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