绥化市人民医院 152000
摘要：目的 研究分析美托洛尔治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺心病心力衰竭的疗效及观察其安全性。方法 选择在2014年1月—2015年1月在该院收治的COPD肺心病心力衰竭的患者88例作为研究对象，将其临床资料进行回顾性分析，并采用随机的方法将其分为观察组和对照组，每组44例。对照组采用常规治疗，观察组在对照组的基础上加用美托洛尔，在患者治疗前与治疗后16周分别记录右心室舒张期内径（RV）、肺动脉收缩压（PASP）、静息心率（RHR）。结果 两组治疗前后心力衰竭情况中观察组与对照组的有效率，差异无统计学意义（P>0.05），对照组室性期前收缩（4879±723）次，较观察组的（1795±374）次严重，差异有统计学意义（P<0.05），观察组治疗时未出现严重不良情况。结论 治疗慢性阻塞性肺疾病肺心病心力衰竭应用美托洛尔疗效较好，且无严重不良反应，安全性较高，在临床上值得推广应用。
关键词：美托洛尔；慢性阻塞性肺疾病；肺心病心力衰竭；疗效；安全性
心力衰竭患者中很大一部分人合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）[1]。慢性心力衰竭患者通常伴有其他心脏疾病，对心肌的射血功能造成影响，心室的充盈状态出现异常，影响心肌血运状态[2]。美托洛尔是一种β1受体阻滞剂，其具有较高选择性，近年来在防治心血管疾病中具有重大意义，特别是在治疗慢性心力衰竭时具有重要作用，然而β受体阻滞剂可增加气道阻力，严重时威胁患者生命安全，从而在治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺心病心力衰竭时受到阻碍[3]。该研究中整群选用2014年1月—2015年1月在该院收治COPD肺心病心力衰竭的患者88例作为研究对象，旨在研究美托洛尔对治疗COPD肺心病心力衰竭的疗效及观察其安全性，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
整群选取该院收治的COPD肺心病心力衰竭的患者88例，随机分为对照组与观察组各44例，在对照组患者44例中，男27例，女17例，年龄59～80岁，平均年龄（66.4±9.7）岁，病程5.1～21.2年，平均病程（16.5±4.1）年；观察组中男25例，女19例，年龄57～81岁，平均年龄（68.3±9.1）岁，病程5.2～21.3年，平均病程（16.6±4.2）年。所有患者中有20例冠心病、9例心肌炎、3例高血压心脏病、3例风湿性心脏病。所有患者均确诊为心功能Ⅲ级的心衰患者；患者均无吸烟史或已完全戒烟。排除标准：患者依从性较差；耐受性较差；患有支气管哮喘。两组患者年龄、性别、病情等一般资料均差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
两组患者均予以持续低流量吸氧、抗感染、卧床、祛痰、直客、利尿等，依个人情况予以洋地黄制剂等治疗方法，待患者颈静脉怒张、双下肢浮肿等情况显著减退后，测量患者静息心率、对其行右心室舒张期内径、心脏彩超记录肺动脉收缩压，对照组患者继续行上述常规治疗方法，观察组在常规治疗方法上加用富马酸美托洛尔（生产批号：20131109），起初6.25 mg/次，1 次/d，之后依患者个人情况（包括患者耐受度及病情）每1～2周逐渐予以加量，最高患者可搞到25 mg/次，1 次/d，16周后随访复诊，观察患者心力衰竭的症状，再次记录患者心率、右心室舒张期内径及肺动脉收缩压。
1.3 观察指标
有效：LVEF提高超过0.10，心功能改善大于1级；无效：治疗后心功能无任何改善[4]。
1.4 统计方法
应用SPSS 13.0统计软件分析，计量资料采用（x±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05表明差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前后心力衰竭情况
患者在治疗16周后随访，在16周内观察组中有1例心力衰竭复发，对照组中有2例心力衰竭复发且治疗无效。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆观察组有效率为97.7%，对照组中有效率为95.5%，两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。
2.2 两组患者室性期前收缩情况对比
对照组室性期前收缩较观察组严重，组间比较，差异有统计学意义（P<0.01）。
2.3 安全性观察
对照组患者中出现过3例心动过缓，静息心率波动45～55 次/min，均出现在25 mg/d剂量时，予以患者服药减量治疗心动过缓；观察组患者在治疗期间未出现肺部啰音增多、喘息加重、呼吸困难等不良反应，两组比较差异无统计学意义（χ2=1.380，P>0.05）。
3 讨论
慢性心力衰竭包括心脏重构、有症状的心力衰竭、无症状的心功能不全三个层面。越来越多的学者意识到心脏重构是慢性心力衰竭的基本发病机制，逆转心脏重构不但可行，且能使更多患者获益[5]。脏重构又主要是一系列神经内分泌活动激活和紊乱的结果，其中又以肾素血管紧张素醛固酮系统和交感神经系统的过度兴奋起了主要作用。慢性阻塞性肺疾病患者大部分长期吸烟，然而吸烟对心血管系统具有严重危害，其与多种原因相结合，从而导致COPD肺心病心力衰竭的患者人数日趋上升[6]。治疗COPD肺心病心力衰竭的方法通常是以改善呼吸功能、扩张血管、利尿、控制感染、适当强心等措施为主[7]。然而近年来在研究中显示引发慢性心力衰竭的除了血流动力学紊乱，也有交感神经-肾上腺系统激活等-系列神经内分泌调节紊乱，心肌重构在导致慢性心力衰竭发生的主要病理机制，然而慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重构[8]。因此主要靠阻断神经内分泌系统、阻断心肌重构来治疗慢性心力衰竭。美托洛尔中不存在拟交感活性，主要是为了阻断β受体，最终达到恢复内分泌神经系统状态的作用。其可避免出现钠潴留情况，通过扩张血管而减轻心脏负荷，放止出现心室重塑[9]。美托洛尔可降低心室容量与肌重量，可改善心室形状、延缓或逆转心肌重构，其可有效拮抗交感神经系统、过度激活的神经体液因子，将心肌β1受体数目进行上调，可有效恢复受体对儿茶酚胺的敏感性，同时可恢复心肌对正性肌力药物的敏感性，使患者心肌收缩力明显得到增强，恢复并改善心脏功能，降低心率，改善心肌顺应性，早心力衰竭的恶性循环链中可有显著的阻断作用。肺心病是因右心室排血系统不全、右心系统前后负荷较重以及肺动脉压力较高从而引发右心衰竭。在患者患有肺心病心力衰竭时，同时存在心率加快、右心室扩大、心肌重构、心肌收缩功能减弱等机制。因此采用β受体阻滞剂治疗COPD肺心病心力衰竭是可获得较好疗效。
该研究中在对COPD肺心病心力衰竭的患者采用常规治疗的基础上，加用美托洛尔治疗，治疗16周后显示患者右心室舒张期内径缩小、肺动脉压力明显降低、心率明显下降、心室重构得到改善，心脏功能也明显得到好转，此研究结果与孔繁宇，邓家强等人的报道一致。美托洛尔是一种高选择性β1受体阻滞剂，其对β1与β2受体的活性比高达75：1，对β2的受体作用较弱，因此对气道的阻力影响较弱，且其安全性较高。该研究治疗过程中观察组患者未出现肺部啰音增多、喘息加重、呼吸困难等不良反应。然而采用美托洛尔治疗肺心病心力衰竭时，还需注意：若患者出现症状性低血压、哮喘发作、二度二型以上房室传导阻滞时禁用，应进行充分的常规治疗后、待血流动力学稳定、水钠潴留缓解后才可继续予以美托洛尔治疗。该研究中结果显示观察组有效率为97.7%，对照组中有效率为95.5%，两组比较差异无统计学意义（P>0.05），表明疗效无明显差异。治疗后对照组室性期前收缩（4879±723）次，较观察组（1795±374）次严重，差异有统计学意义（P<0.05），可表明患者加用美托洛尔后室性期前收缩情况明显改善，与陈兴亮[10]的研究结果相一致。
综上所述，在治疗慢性阻塞性肺疾病肺心病心力衰竭时应用美托洛尔具有疗效确切、安全可靠的优点，值得在临床治疗中推广应用。然而该组研究中的病例数有限，且观察时间较短，因此美托洛尔对慢性阻塞性肺疾病肺心病心力衰竭患者的预后效果及长期疗效仍需进一步观察。
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[10] 陈兴亮.美托洛尔治疗慢性心力衰竭的有效性及安全性观察[J].中国当代医药，2012，18（17）：63.
论文作者:贺庆福
论文发表刊物:《健康世界》2016年1期供稿
论文发表时间:2016/3/28
标签：心力衰竭论文; 患者论文; 肺心病论文; 洛尔论文; 心肌论文; 疗效论文; 受体论文; 《健康世界》2016年1期供稿论文;