社会心理因素与室性心律失常，本文主要内容关键词为：心律失常论文,心理因素论文,社会论文，此文献不代表本站观点，内容供学术参考，文章仅供参考阅读下载。
很多医学工作者在长期的临床研究与工作中，发现社会心理因素是引起室性心律失常(Ventricular arrhythima,VA)的重要诱因。本文综述这方面的资料，旨在引起临床医师的关注。
1 社会心理因素与VA的联系
1.1 心理应激与VA：临床观察表明情绪心理应激对VA的影响是十分明显的。Taggart等[1]系统地研究了心脏对各种应激刺激的反应，包括赛车、交通拥挤时驾车，公开演讲以及其他生理和心理应激。24例缺血性心脏病患者驾车时，5例出现多源性室性早搏（简称室早），23例正常人在公开演讲时6例出现室早。王彬尧等[2]报道了2例女性患者因运动或情绪紧张、激动引发的室性心动过速(VT)（儿茶酚胺敏感性VT）。Lown等[3]让19例受试者接受精神应激试验。该试验包括3个部分；限时计算(＜15min)、辩别易引起混淆的Stroop彩色长片、会谈（内容触及患者生活的痛点，如疾病、工作、婚姻、死亡等）。结果11例室早增加，其中7例出现对照时不存在的成对室早和阵发性VT。全组受试者对照期室早频率为2.96次／min，应激期为6.62次／min。
1.2 负性事件与VA：朱志先等[4]对VA的生活事件紧张值进行分析，发现VA患者与对照组相比，正性生活事件紧张值无显著性差异，慢性精神紧张总值及慢性负性精神紧张值高于对照组(P=0.001)，说明导致病人精神紧张主要是负性生活事件。负性事件包括与别人激烈的冲突、公开受辱、离婚、丧亲和做生意失败等。Reich等[5]研究了117例VA发作前24h有情绪体验幸存者，有25例病人表现为明显的情绪障碍，其中18例有2次以上伴有情绪VA发作，此25例病人中21例没有心脏器质性病变。徐日新和李寿桢[6]报道2例安置了起搏器的女姓患者负性事件诱发了多形性VT，1例是因得知女儿意外事故突然死亡后，痛不欲生所致；另1例系因与子女激烈争吵后，悲愤至极所致。有作者对1例植入埋藏式自动复律除颤器患者出院后随访了30个月，发现VT发作有2次高峰分别位于随访的第1，第6个月内，发作次数分别达43，42次之多。经回顾分析发现第1次高峰的原因为：①出院后有恐惧感：②返家旅途劳累；③抵家后亲友探视过多。第2次高峰的原因为妻子出国未能如期归来，加之随访医生外出，致使患者极度焦虑[7]。
1.3 性格特点、行为类型与VA：朱志先等[4]用艾森克成人个性问卷对VA的性格特性进行分析，发现VA患者的神经质与对照组相比，有显著差异。说明VA的患者具有高度神经质。用A型行为类型问卷对VA的行为类型统计，发现VA患者的时间紧迫感和竞争或敌对因素与对照组比较有显著差异。说明A型行为中时间紧迫感和竞争或敌对因素可能是促致VA的主要因素。张明等[8]对作动态心电图检查的46例健康者进行性格评定测试，发现A型行为者室早发生明显高于B型，尤其是频发和复杂型室早，提出A型行为与VA有关。郑安林[9]发现青中年室早者A型行为评分显著高于对照组，亦支持上述观点。
1.4 社会环境与VA：一项调查资料显示社会经济地位低下的人群，心理应激的发生率较高，心源性猝死的发生率也较高[10]。Brackett和Powell[11]把冠心病分为猝死和非猝死两组，探讨心理因素与死亡方式的关系。在对1012例心肌梗塞存活者进行了4、5年的随访后发现，社会经济地位、受教育水平和A型行为方式是猝死的重要诱发因素，相反，非猝死组则与生物学因素有关。Ruberman等前瞻性地研究了2330例男性心肌梗塞存活者，发现高度生活应激和脱离社会的患者猝死的危险性是轻度生活应激和未脱离社会的4倍。katz等[12]采用家庭环境量表研究发现，VA患者家庭支持分很低，且患者有强烈的神经隔离感。朱志先等[4]采用社会支持问卷的方法研究发现，VA病人社会支持总分显著低于对照组，而且社会支持积分与慢性精神紧张总值和负性精神紧张值呈高度负相关(P＜0.001)。说明社会支持在VA的发生上起着间接的缓冲作用。
2 社会心理因素引发VA的机制
2.1 中枢神经系统存在调节应激致VA的特殊通路：临床和实验证明刺激不同脑区和神经核团可导致不同类型的心律失常[13]。与VA有关的脑区主要有中央灰质及周围脑区，下丘脑外侧和后区等，神经核团主要有室旁核，刺激这些脑区和核团主要表现为室早与VT。Skinner和Reed[14]选择地植入低温电极阻断清醒动物丘脑门系统及额叶皮质至脑干的神经通路可防止心室颤动的发生，刺激下丘脑可降低心室颤动阈值。提示中枢神经系统存在调节应激致VA的特殊通路。社会心理因素可以通过各种途径激活这些脑区和神经核团引发VA。
2.2 血浆高儿茶酚胺水平致心电不稳定：运动、紧张、恐惧等应激状态可诱发Va发生，使用β受体阻断剂如普萘洛尔、胺苯甲心安后可有效预防VA的发生，说明在应激状态下血浆中儿茶酚胺与VA的发生有直接关系。应激诱发心室颤动与局部心肌肾上腺素直接有关。血中高儿茶酚胺水平可以源于星状神经节的交感兴奋，亦可源于胸交感神经和肾上腺髓质儿茶酚胺的交感刺激。
2.3 冠状动脉痉挛和血小板激活，使心肌血流灌注改变导致心肌电稳定性变化：运动、紧张、焦虑等诱发的寇状动脉痉挛的机理尚不清楚，可能与内皮细胞功能不良有关[15]。各种原因引起的内皮细胞依赖的血管舒张因子释放减少或内皮素释放增多都可能导致内皮细胞功能不良，继而造成冠脉血流异常、舒张障碍，从而进一步引起冠状动脉痉挛，使心肌血流灌注改变，导致心肌电稳定性变化。Folts等[16]研究发现血小板聚集与心肌电稳定密切相关，提示血小板激活引起的血液流变特性异常可能是导致VA的重要机制之一。
总之，社会心理因素引发VA的机制复杂，除与中枢神经系统功能状态、体液水平、血流变学改变等因素外，还与心脏本身的病变有关。可能一种机制或几种机制共同作用。
3 社会心理因素引发VA的治疗
3.1 心理咨询：可使患者对社会心理因素在VA发生中的作用有清楚的了解和认识，从而使有关问题得到科学的解释，减轻患者的精神负担，帮助患者建立对人生、疾病的正确态度，形成一种自我防御系统以适应环境的不断变化来阻止和预防VA的发生。
3.2 生物反馈：人体借助心理生理和客观资料的监控仪器，逐渐训练自己能够感知血压、心率、肌电、心电或皮温等生理变化。根据对这些躯体信息的觉察反馈纠正体内的不良生理活动，从而降低机体儿茶酚胺的反应性，使心率、血压下降，心肌耗氧量减少，冠脉及外周血管扩张，缓解或减轻心肌缺血，逐渐在自身建立一个“生物控制回路”，达到内环境的平稳，减少或消除VA。Engel曾采用该方法对8例室早患者训练反馈方法，结果使应激时保持心率在一个较小的范围内波动。经过持久的治疗后，室早的频率减小，且1年后随访，仍能保持疗效。也有研究表明反馈疗法对VA发生前有明显的心理应激史的患者有较好的疗效。
3.3 药物介入与外科手术：社会心理因素引发VA必须通过很多“中间”环节后，作用于心肌细胞，使心肌电稳定性失衡，从而引发VA。因此任何阻断“中间”环节的方法都能有效阻止和预防VA的发生。镇静药物能降低患者对社会心理因素的反映程度、β受体阻断剂能有效阻断儿茶酚胺的作用；外科手术切除交感神经节能阻断神经通路和交感神经的活动。
3.4 基础心脏病的治疗：社会心理因素引发的VA的患者往往有基础心脏病。基础心脏病可能改变了心脏本身的电稳定性，例如社会心理因素易导致急性心肌梗塞的患者发生VA；安置了起搏器的患者易患者多形性VA。因此，对社会心理因素起发VA的患者，基础心脏病的治疗不容忽视。