（柳州市人民医院体检科 广西柳州 545006）
【摘要】尿酸属于一种嘌呤代谢的终末产物，血尿酸（SUA）的升高会对动脉粥样硬化斑块的稳定性产生直接的影响，进而提高心力衰竭和心肌梗死的发病率与死亡率，特别是女性冠心病患者，其发病率相对更高。相比正常的青少年血压水平，SUA每升高1mg/L，则其高血压和高血压前期的发生率就会提升50%，且男性发病率明显高于女性。高尿酸血症（HUA）患者的糖尿病肾病、糖尿病和糖耐量异常等疾病发生危险都相对较高，因而容易出现脂质代谢紊乱、肥胖、胰岛素抵抗等问题。
【关键词】高尿酸血症；心血管疾病；代谢疾病
【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）31-0003-02
随着近年来我国人民生活水平的逐步提高，以及日常生活和饮食习惯的改变，高尿酸血症（HUA）在我国的发生率也明显上升，且患者年轻化趋势较为明显[1]。尿酸是嘌呤的代谢最终产物，尿酸具有抗氧化作用，被认为是体内抗老化及抗氧化应激的物质。高尿酸血症是血液中尿酸浓度高出正常范围的一种机体状态。医学研究结果证实，HUA的发生会对胰岛素抵抗、高血脂、高血压、肥胖等产生直接的影响，且两者之间存在互为因果的关系，若疾病得不到有效的控制，则容易形成恶性循环，进而对患者心血管疾病的发生和发展造成严重危害。HUA现已成为除高血糖、高血脂、高血压以外另一项重要的心血管疾病危险因素[2-4]。
1.高尿酸血症药物的治疗研究
目前，临床常用的抗血清尿酸药物主要分为两种类型，其主要作用机制在于：一方面是加强尿酸的排泄，另一方面是对黄嘌呤氧化酶产生抑制作用，进而减少尿酸的生成[5-7]。别嘌呤醇作为一种黄嘌呤氧化酶抑制剂，对于次黄嘌呤和黄嘌呤代谢的尿酸能够产生抑制作用，进而控制尿酸的生成量，降低血和尿中尿酸浓度。这类药物在抑制尿酸生成的同时，还能够对尿酸排泄的增加以及肾脏对于尿酸的主动收产生抑制作用，常用药物类型为丙磺舒和苯溴马隆等[8-10]。
2.高尿酸血症与心力衰竭
高尿酸血症能够提高低密度脂蛋白的氧化速度，进而产生具有较强毒性的氧化型低密度脂蛋白，提高血管平滑肌的凋亡速度，降低血管内皮细胞功能，并诱发心脏泵功能衰竭症状[11-13]。另一方面，患者发生高尿酸血症时，其氧自由基会对溶酶体和线粒体的功能造成损害，进而加速血管平滑肌细胞和单核细胞炎性细胞因子的释放，造成心脏能量代谢障碍，而这些细胞因子又会改变患者的肌浆网功能，进而对其收缩期肌浆钙离子水平产生直接影响[14-15]。
3.尿酸与高血压病
高血压患者通常接受利尿剂治疗，这就会增加患者的血尿酸生成量，且两者之间相互影响、互为因果。高血压患者通常存在合并性微血管病变，进而增加乳酸的生成量，加重局部组织缺血症状，而尿酸与会与乳酸相互金正，进而对肾小管排泄尿酸产生抑制作用。高血压患者容易发生肾血流量减少问题，进而增加肾近曲小管对尿酸的再吸收[16-18]。从以往的医学报道可知，外周血管疾病（PAD）患者一个常见的独立危险因素就是血清尿酸水平，而痛风性关节炎病史也是PAD患者临床常见的独立性预测因素，且对于患者的影响较为显著。
4.高尿酸血症与冠心病
高尿酸会加强氧化应激反应，进而强化低密度脂蛋白胆固醇氧化修饰。尿酸结晶能够对血小板产生激活作用，进而诱导血栓形成。酸的物理溶解度相对较低，易导致尿酸结晶的析出，而尿酸结晶形成后又会与血管壁相互依附，并对血管内膜功能产生损伤作用[19-20]。另一方面，高尿酸能够提高氧自由基的生成量，进而诱发明显的炎性反应，从而对血小板释放炎性细胞和单核细胞因子、趋化因子、生长因子等产生激活作用，并损伤患者的血管内皮功能，诱导血栓和不可逆斑块的形成，而这也是冠心病的主要诱发原因[21-23]。
5.总结
综上所述，高尿酸血症是一种临床常见的心血管疾病危险因素，且会与心力衰竭、冠心病、高血脂、高血压等疾病相互影响，进而形成恶性循环。随着临床上对于心血管疾病与高尿酸血症之间关系研究的逐步深入，两者之间的相互影响也逐渐引起了临床医师的关注。
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论文作者:何帆
论文发表刊物:《心理医生》2016年31期
论文发表时间:2017/1/18
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