马永军
满城县医院肿瘤内分泌科河北保定072150
【中图分类号】R3928【文献标识码】B【文章编号】1674-8999(2013)08-0441-01
1病历摘要
患者，李xx，男性，71岁，2012年10月9日入院初诊。住院病历号：113002主因“下肢水肿3年，加重伴全身水肿21d，门诊以“水肿原因待查”收入院。
既往2型糖尿病史15年，自服中药降糖药，具体成分及用量不详，经常出现低血糖反应，未规律检测血糖。高血压病史5年，最高180/110mmHg，未规律服用降压药。否认冠心病史，无手术、外伤、输血史，否认肝炎、结核等传染病史；否认药物、食物过敏史。3年前无明显诱因出现双下肢水肿，未引起重视，近一个月来水肿逐渐加重，眼睑、颜面、腹部、四肢重度水肿，四肢麻凉，乏力，纳差，恶心，尿少，便秘，10余日1次。查体：T:362℃ P:65次/分 R:20次/分 BP:180/100mmHg精神差，视物模糊，双眼睑水肿明显，咽部无充血，扁桃体无肿大，双肺呼吸音清晰，未闻干湿罗音，叩诊心界不大，心率65次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部略膨隆，肝脾未及，无压痛、反跳痛及肌紧张，可闻及移动性浊音，双肾区无叩痛，双下肢重度指凹性水肿。四肢肌力、肌张力正常，病理反射未引出。双下肢皮温较低，足背动脉搏动较弱。辅助检查：随机血糖：34mmol/L,糖化血红蛋白：46%，总胆红素：120umol/L,直接胆红素：430umol/L，间接胆红素：770umol/L，谷丙转氨酶：16u/L，谷草转氨酶：25u/L，总蛋白：6150g/L,白蛋白：391g/L，球蛋白：2240g/L，尿素氮：820mmol/L，肌酐：1264umol/L，尿酸：3790umol/L，尿微量蛋：28ug/min,T3:048ng/Ml,T4:79ng/Ml,FT3:228pg/ml,FT4:116ng/ml,TSH:1188uiu/ml,乙肝五项正常，尿常规正常，抗核抗体谱正常，心电图正常，胸片基本正常。
入院后予内科I级护理，糖尿病饮食，心电监护，降压，疏通血管，保护肾脏，营养神经等对症处理，患者水肿消退不理想，心情郁闷，为明确诊断，确定下一步治疗方案，特提请全科病例讨论。
2病例讨论
住院医师张xx：患者男性，71岁，主因水肿3年，加重伴纳差、恶心21d入院。查体：BP:180/100mmHg,双下肢重度指凹性水肿，余查体未见明显阳性体征。既往史：2型糖尿病史15年，口服中药降糖（具体药物及成分不详），经常发生低血糖，未规律监测血糖。高血压病史5年，最高180/110mmHg，未规律服用降压药，血压控制不理想。辅助检查：尿微量蛋：28ug/min,肌酐：1264umol/L，T3:048ng/Ml，心电图正常，经降压，疏通血管，保护肾脏，营养神经等对症处理后，效果不显，是否诊断明确，需要进一步讨论。
住院医师：石xx，患者水肿原因应考虑糖尿病肾病，IV期不是全符合，糖尿病肾病IV期，尿蛋白多呈阳性，伴有水肿，高血压，此患者没有临床蛋白尿，另外不能除外结缔组织病，需进一步查抗核抗体谱。
住院医师：刘xx，患者尿微量蛋：28ug/min,肌酐：1264umol/L，没有临床蛋白尿，应考虑糖尿病肾病III期，但糖尿病肾病III期出现这么严重的水肿，不好解释，患者是否有心源性水肿，建议进一步查心脏彩超，明确心功能情况。另外考虑水肿并非一种原因造成，全身多种原因综合表现也有可能。
主治医师：杨xx，患者全身水肿，纳差，胃寒，反应迟钝，不除外甲减可能，查甲功T3轻度减低，甲减后期可以出现，可诊断为低T3综合征，可在疾病重症时出现。另外，患者2型糖尿病史15年，口服中药降糖，中药中具体成分不详，不能除外药物性肾损害，血糖高也可以引起水肿，但患者经常发生低血糖，考虑与中药中西药成分有关。
科主任：马xx，患者2型糖尿病史15年，双下肢水肿3年，加重伴纳差21d。既往高血压病史5年，未服用降压药物，血压控制不理想。这个病人关键是查明水肿原因。①心源性水肿，多为下垂部位水肿，同时应有心悸，乏力，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，查体可见心率增快，双肺可闻及湿性罗音及哮鸣音，患者不具备上述症状和体征，可进一步查心脏彩超及脑钠肽除外。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆②肝原性水肿，肝源性水肿多为腹水，患者无肝病史，查体无肝掌、蜘蛛痣、黄疸，乙肝和肝功能均正常，可除外。③内分泌疾病，甲状腺功能减退可致多浆膜腔积液，胫前多为非凹陷性水肿，甲减可使血糖增高，患者T3减低，考虑为低T3综合征，糖尿病肾病加重时可以出现，不支持甲减。④结缔组织病，狼疮性肾炎可致水肿，红斑狼疮多有暴露皮肤皮疹，此患者没有，晚期可有肝肾功能损害，此患者抗核抗体谱中，抗双链DNA<100，抗双链DNA>1000时才考虑本病，不支持结缔组织病。⑤低蛋白血症，患者水肿多为低垂部位，检查总蛋白，白蛋白，球蛋白偏低，此患者均正常，不支持本病。⑥糖尿病肾病，糖尿病肾病是糖尿病的慢性微血管并发症之一，是糖尿病的重要死亡原因之一。通常所说的糖尿病肾病是指一种以微血管损害为主的肾小球病变，分结节性、弥慢性和渗出性肾小球硬化三种。典型的是结节性肾小球硬化，其病理结构改变起初是肾小球和肾小管上皮细胞的肥大，随后出现肾小球、肾小管基底膜的增厚，以及肾小球系膜细胞外基质成分进行性扩张。糖尿病肾病的临床表现有蛋白尿、水肿、高血压、肾功能减退及肾小球结构的改变等。因其在不同阶段表现不尽相同，目前国内学者将糖尿病肾病分为五期，III期多出现在糖尿病肾病10~15年，肾脏结构损害加重，肾小球基底膜增厚和系膜基质增生更明显，已有肾小球结节性和弥慢性病变，以及小动脉玻璃样变，其临床特征表现为持续性微量蛋白尿，蛋白排泄率持续位于20~200ug/min(相当于30~300mg/h)，血压开始正常，肾小球滤过率增加，后期血压逐渐升高，GFR开始下降。尿微量蛋白检测可作为早期糖尿病肾病预测指标，有效治疗，大多数患者本期病变仍可逆转。IV期患者一般尿微量蛋白》200ug/min，有临床蛋白尿（尿常规检查尿蛋白多为阳性），多伴有水肿和高血压。糖尿病肾病患者体液潴留及浮肿发生相对较早，常可见于无低蛋白血症者，尤其是老年患者，由于心功能不全和继发性神经病变和周围血管病变而影响血管舒张功能。此患者四肢麻凉，足背动脉搏动消失，已经出现周围血管病变和周围神经病变，均为水肿加重原因，此患者尿微量蛋白28ug/min,无临床蛋白尿，GFR52054ml/min，腹胀，纳差，便秘，重度水肿，视物模糊，四肢麻凉，足背动脉搏动较弱。应考虑为12型糖尿病，糖尿病肾病III期，糖尿病周围血管病变，糖尿病周围神经病变，糖尿病自主神经病变，糖尿病视网膜病变。2高血压3级，极高危。
本病当属中医消渴，阴损及阳范畴。乃由长期饮食不节，过食肥甘厚腻，致脾胃运化失职，积热内蕴，化燥耗津，加之长期精神刺激，导致气机郁结，久郁化火，销铄肺胃阴津，致使素体阴虚，复因房事失节，劳欲过度，耗损阴精，本证迁延日久，阴损及阳，可见气阴两伤，阴阳俱虚，甚则表现肾阳式危之侯。此外，消渴发病常与血瘀有关，阴虚内热，耗津灼液而成淤血，或病损及阳，以致阴阳两虚，阳虚则寒凝，亦可致血瘀。患者患消渴病已15年，本证迁延日久，肾失固藏，肾气独沉，故小便量少，胃津不足，大肠失其润濡故便秘，肾阳不足，不能温煦胃俯，胃阳亏虚，不能腐熟水谷，则腹胀、纳差，胃气上逆致恶心、呕吐，命门火衰，宗筋弛缓，故四肢麻凉、形寒畏冷，舌质暗，苔薄白，脉陈细无力皆为阴损及阳，瘀血内停，阴阳俱损之故。《内径》谓，“肾为胃之关，关门不利，聚水而从其类。”促进水液代谢的核心环节在于肾中阳气的蒸腾气化，肾阳不足，血瘀水停，浮肿顽固难消。所以在滋阴润燥，化瘀利湿的同时，还应重视脾肾阳气，则是提高本病疗效的突破口。本病气血阴阳俱虚，寒热错杂，正虚邪实，对于辨证用药提出了更高的要求，切记以辨证论治为准绳，反对舍本求末，急功近利，不顾患者正气之衰退，一味峻下逐水，致正气衰败，加速病情恶化。建议中药治疗为主，配合西药降压，营养神经，改善微循环，抗氧化，抗代谢等对症处理。中药以金匮肾气丸为基础加减。
3后记
中药以益气养阴，化瘀利湿，温阳固摄为法，制附子6~15g，肉桂3~6g，熟地12~15g，山茱萸12~15g，丹皮12~15g，泽泻12~15g，牛膝12~15g，淫阳藿12~15g，巴戟天12~15g，车前子12~15g（包煎），黄芪15~45g，当归12~15g，肉苁蓉15~30g，砂仁6~12g，山药12~15g，厚朴6~12g，桃仁12~15g，炙甘草3~6g，治疗7d后，患者精神体力改善，腹胀明显减轻，食纳增加，小便量多，2周后水肿全部消退，唯双脚仍感麻凉，嘱出院后继续原方加减治疗。
2013年8月19日患者于我院门诊就诊，自诉双脚已无凉感，仍感麻木及视物模糊，偶有便秘，未再出现水肿，空腹血糖46mmol/L，糖化血红蛋白45%，尿微量蛋白15ug/min,肌酐85umol/L,嘱其上方为基础，继续中药巩固治疗。
论文作者:马永军
论文发表刊物:《中医学报》2013年8月第23卷供稿
论文发表时间:2014-3-20
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