岳阳市一人民医院心血管内科 湖南 岳阳 414000
【摘要】目的:对心梗静脉溶栓患者序贯应用左卡尼汀和曲美他嗪的临床疗效进行探讨分析。方法:回顾性分析我院2014年1月~2014年12月期间收治的66例急性心梗行静脉溶栓的患者资料,随机将其分为观察组与对照组各33例,给予对照组常规基础治疗,观察组采用左卡尼汀联合曲美他嗪治疗。观察比较两组间血管再通情况以及再灌注损伤情况。结果:观察组33例溶栓后血管再通23例,再通率为69.7%,对照组溶栓后血管再通22例,再通率为66.67%,两组再通率比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组发生损伤情况明显高于观察组;4 周内发生再发心绞痛,对照组患者数更多;经超声测得LVDF 及LVEF数值提示观察组患者心功能较对照组更佳。以上数据两组间比较差异均有统计学意义( P<0.05)。结论:左卡尼汀和曲美他嗪对血管再通无作用,但能够有效改善心肌收缩功能,缓解缺血再灌注损伤,改善预后。
【关键词】心梗;静脉溶栓;左卡尼汀;曲美他嗪
引言
急性心肌梗死是内科常见的心脑血管急危重症,患者一般合并代谢絮乱,具有较高的死亡率。治疗急性心梗最重要的是尽快实施再灌注治疗,开通梗死的相关血管。介入治疗( Percutaneous coronary intervention,PCI) 和溶栓疗法是目前再灌注治疗主要治疗方法。同PCI 比较,静脉溶栓治疗简便易行,是急诊科目前最主要的干预手段。但静脉溶栓存在局限,如血管再通率偏低、开通冠脉后出现再灌注心律失常、缺血事件复发率高等。我院近年来采用左卡尼汀联合曲美他嗪治疗急性心梗行静脉溶栓,取得了较好的临床疗效,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2014年1月至2014年12月期间收治的66例急性心梗行静脉溶栓的患者资料,其中男性患者42例,女性患者24例;年龄60~82岁,平均年龄(72.3±3.5)岁;其中高血压史17例,吸烟史12例,糖尿病史11例,高血脂史6例;梗死部位为前壁40例,下壁及右室26例。所有患者根据临床症状、心电图表现及心肌标志物检查均明确诊断为急性心肌梗死。排除出现心源性休克、持续低血压、既往心肌梗死病史、肝脏功能障碍以及存在溶栓治疗禁忌症患者。随机将其分为对照组与观察组各33例,两组患者年龄、性别、心肌梗死部位及从发病到开始溶栓的时间间隔等情况比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
所有患者急性期均给予安静卧床休息,吸氧,动态监测心电、血压、血氧。对照组采取常规治疗方法,口服阿司匹林100mg,1次/d;皮下注射依诺肝素60mg,2次/d,口服美托洛尔25mg,2次/d;口服阿托伐他丁20mg,每晚1次。无禁忌证尽早应用β受体阻滞剂和ACEI(或ARB) 类药物,非右室梗死患者且无休克存在静脉给予硝酸酯类药物扩冠,静脉给予极化液防治心律失常,剧烈疼痛时应用吗啡或哌替啶止痛,心律失常发作时给予对症用药或电复律。观察组在常规治疗基础上观察组加用左卡尼汀注射液2.0 g,1 次/d 静点,疗程15d,继之3 次/d 口服曲美他嗪片20 mg,1~3个月为1疗程。。溶栓方案:重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)100mg 在90 min内静脉给药,先静脉注入15mg,继而在30min内静脉滴注50mg,其后60min内再静脉滴注35 mg。溶栓前后分别给予低分子肝素的负荷剂量和维持剂量。溶栓开始后动态复查心电图及监测凝血指标、心肌标志物(心肌酶和肌钙蛋白)等。
1.3 观察指标
血管再通标志:①心电图抬高的ST段于2h内回降>50%;②胸痛在2 h内清消失;③2h内出现再灌注心律失常;④心肌酶血CK-MB峰值提前出现(14h内)。溶栓开始后,观察患者临床症状,记录两组间胸痛缓解的时间;每2h复查肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白(cTnT),记录其达峰值时间;24h内密切监测心电图变化,记录心律失常发生的频次和性质,区分记录严重心律失常和不需特殊处理的一过性非阵发性室性心动过速; 记录两组间出现泵衰竭患者的比率;4 周后随访,记录再发心绞痛发作情况;行心脏超声检查,比较左室舒张末压(LVDF)及心脏射血分数(LVEF),以评估心室肌顺应性、心脏功能及心室重塑情况。
1.4 统计学分析
采用统计学软件SPSS18.0 统计学软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差( x±s) 表示, 采用t 检验;计数资料以率(%) 表示, 采用χ2 检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者血管再通情况比较
观察组33例溶栓后血管再通23例,再通率为69.7%,对照组溶栓后血管再通22例,再通率为66.67%,两组再通率比较差异无统计学意义(P>0.05)。再通患者在溶栓2h内胸痛等临床症状均有明显缓解,两者胸痛缓解时间比较差异无统计学意义(P>0.05),具体数据见表1。
表 1 两组患者血管再通情况比较 [n,%,h]
注:以P<0.05具有统计学意义。
2.2 两组患者再灌注损伤及预后情况比较
观察组出现21例一过性非阵发性室性心动过速,12例严重心律失常,5例严重并发症泵衰竭;对照组出现11例一过性室性心动过速,22例严重心律失常,16例严重并发症泵衰竭,对照组发生损伤情况明显高于观察组。4 周内观察组发生5例再发心绞痛,对照组发生10例再发心绞痛,对照组患者数更多。经超声测得观察组LVDF 及LVEF数值分别为(46.1±1.7)、(59.2±1.1),对照组LVDF 及LVEF数值分别为(52.2±1.9)、(53.4±2.1),提示观察组患者心功能较对照组更佳。以上数据两组间比较,差异均有统计学意义( P<0.05)。
3 讨论
治疗急性心肌梗死以往常以抗凝、抗血小板和稳定粥样斑块为主。随着医学技术的不断发展,逐渐发现心肌细胞的凋亡与心肌细胞代谢絮乱存在密切关系。因此通过改善心肌细胞代谢,保护心肌细胞结构能有效提高心肌收缩功能。左卡尼汀和曲美他嗪都属于直接作用于心肌水平的改善能量代谢类药物。心肌活动需要的能量主要来源于脂肪和糖类,但长链脂肪酸不能自由地通过线粒体膜,必须借助左卡尼汀的转运才能进入。另外,心脏只能通过血液摄取左卡尼汀而且不能大量储备左卡尼汀,在缺血缺氧时,心肌中左卡尼汀大量消耗,脂肪酸转运发生障碍,大量脂肪酸堆积在细胞膜表面,加重心肌组织坏死和心功能恶化。根据相关文献报道左卡尼汀有直接正性肌力作用、扩张冠脉、改善血流动力学等作用,增加缺血-再灌注心肌中葡萄糖的有机氧化,促进再灌注心肌恢复从脂肪酸氧化中获取能量,降低自由基含量,减轻再灌注损伤。曲美他嗪主要通过抑制游离脂肪酸代谢,增加葡萄糖代谢,增加心肌能量供应,是一种抗心肌缺血的药物。曲美他嗪对缺血心肌的作用可能是直接细胞保护作用。通过保存缺血细胞内的能量代谢,防止细胞内ATP水平下降,在维持细胞内环境稳定的同时,确保离子泵的功能完善和跨膜钠-钾泵正常转运,减少细胞内酸中毒以及阻止心肌细胞内钠和钙的聚集,保护细胞收缩功能和限制氧自由基造成的细胞溶解和内膜损伤。左卡尼丁能够有效提高心肌细胞能量及代谢功能,而曲美他嗪对优化心肌能量代谢尤其是抑制游离脂肪算氧化,加强心肌葡糖糖代谢等具有重要作用,有利于减轻心肌缺血引起的组织损伤,改善心肌供血。两者联合使用能取长补短,从而取得更好的临床疗效。
赢得抢救时间是心肌急性心梗的再灌注治疗的关键。对于血管开通策略应根据发病时间合理选择,如果发病时间<3h,溶栓和直接PCI效果无显著差别;患者到达医院后,如不能在90 min 内进行直接PCI,又没有溶栓禁忌证应首先溶栓治疗。本研究中,急性心梗患者经静脉溶栓治疗,反映梗死血管再通的指标包括治疗后血管再通率、胸痛明显缓解时间及心肌标志物峰值提前出现时间,观察组与对照组比较,差异均无统计学意义,说明左卡尼汀与曲美他嗪不能增加血管再通机率,其作用机制与血管再通无关,同时印证了两组患者一般状态、病情严重程度及治疗有效性相仿,具有可比性。在反映缺血再灌注损伤及评价预后的指标中,两组患者均出现再灌注心律失常,发生数量相似,但观察组发生心律失常以一过性非阵发性室性心动过速为主, 通常不需特殊处理,而对照组发生严重心律失常的患者数量较高,说明改善心肌能量代谢类药物可以保护心肌,减少缺血再灌注损伤,与文献报道一致。在治疗4 周后的随访观察中,观察组发生再发心绞痛的患者数量明显低于对照组,且观察组心脏超声证实,对心脏功能的评价指数观察组亦优于对照组,说明长期应用心肌能量代谢类药物,能够改善心功能,抑制心室重构,左卡尼汀和曲美他嗪通过优化心肌的能量底物代谢,更好地保存或改善心肌功能。
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论文作者:景秋红
论文发表刊物:《健康世界》2015年6期
论文发表时间:2015/9/28
标签:心肌论文; 患者论文; 溶栓论文; 对照组论文; 静脉论文; 统计学论文; 心律失常论文; 《健康世界》2015年6期论文;