(1云南省普洱市人民医院心内科 云南 普洱 665000)
(2云南省普洱市人民医院普外心胸外科 云南 普洱 665000)
【摘要】 目的:观察主动脉球囊反搏(IABP)辅助治疗急性大面积心肌梗死并心源性休克的临床效果。方法:16例患者均行经皮主动脉内球囊植入后,再行相关治疗调整。结果:16例患者中,15例血流动力学稳定,1例死于泵衰竭。结论:IABP对血流动力学状态有明显改善,有益于提高心肌梗死患者生存率。
【关键词】 心肌梗死;心源性休克;主动脉球囊反搏术
【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2015)18-0190-03
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI) 发生心源性休克,是目前AMI住院期间死亡的主要原因之一[1],如果只是应用内科常规药物治疗,该类患者的临床死亡率可高达65%~97%[2]。对此类患者,除行积极的冠状动脉血运重建外,各种辅助治疗措施非常重要。尤其是主动脉内球囊反搏(intra-aortic balloon pumping,IABP)的应用,IABP是通过主动脉内球囊与心动周期同步的充、放气,提高平均动脉压,增加冠状动脉灌注,改善心肌缺血、缺氧,降低主动脉内压,减轻左心室后负荷,降低心肌耗氧,是目前治疗AMI 心源性休克及心内直视手术后严重低心排血量综合征的有效措施[3]。2011 年1月至2014年2月,我们对16例大面积AMI 合并心源性休克患者进行IABP 治疗,取得较好疗效,现报道如下。
1.资料与方法
1.1 一般资料
16例患者,男10例,女6例;年龄50~76岁。16例患者均根据临床表现、心电图改变及心肌酶的变化确诊为AMI,心功能Killip分级达Ⅲ~Ⅳ级。所有患者均补充血容量后平均动脉压(MAP)<60mmHg、尿量<30mL/h、周围循环不良、多巴胺用量≥15ug/(kg.min)、血压上升不显著。冠状动脉造影显示多支病变8例,左主干病变3例,前降支病变3例;未行冠状动脉造影2例。
1.2 IABP 的适应证及禁忌证
1.2.1 IABP 适应证:(1)冠心病患者在术前或气囊扩张前,心功能Ⅳ级,左室射血分数(EF)<30%者;(2)药物治疗无效的心肌缺血;(3)严重的顽固性心律失常;(4)有以上适应证并存在以下指征时,即考虑应用IABP:①心排血指数<2.0L/min 1·m2 ②平均动脉压<8kPa(60mmHg)③左心房压>2.7 kPa(20mmHg)④尿量<25ml/h⑤血氧饱和度<50%⑥中心静脉压>20cmH2O⑦末梢循环差⑧精神不振,四肢皮温降低⑨多巴胺用量>20μg·kg/min,仍为低血压。
1.2.2 IABP 禁忌证:(1)严重主动脉瓣关闭不全(2)主动脉窦瘤破裂、主动脉夹层、窦瘤破裂及主动脉大动脉有病理改变或大动脉有损伤者(3)凝血功能障碍(4)脑出血急性期(5)严重的周围血管病变、严重贫血、不可逆的脑功能损害、不可逆的心室衰竭终末状态等(6)心脏停搏,室颤及终末期心肌病患者;心内畸形纠正不满意(7)周围血管疾患放置气囊管有困难者(8)恶性肿瘤有远处转移者。
1.3 治疗方法
1.3.1导管的选择标准:根据患者的情况选择管径、容积大小合适的一次性气囊导管,原则上宁小勿大,根据身高≤165 cm选择34mm球囊,身高>165cm选择40mm 球囊。成人一般选用8.5~9F,容积40~60mL的导管。气囊充气后,能阻塞主动脉管腔的90%~95%,气囊容积应大于每搏心排出量的50%。
1.3.2导管的置入:以患者胸骨角到穿刺切口距离作为插入气囊的预计深度,采用Seldinger 技术严格无菌操作,穿刺股动脉(多为右侧股动脉),置入8F或10F动脉鞘管,再插入8F或9.5F主动脉反搏球囊后静脉注入肝素钠。近端需位于肾动脉上端,以免影响肾血管灌注。尾端连接美国ARROW公司AUTOCAT2反搏器。给予肝素持续泵入。打开IABP泵开关,设定为心电触发模式,反搏压稍高于主动脉压,术后妥善固定导管,密切观察血液动力学的改善情况及IABP相关并发症。
1.3.3术后处理:导管置入后,根据患者情况,适时开始抗凝。抗凝药物以肝素最为常用:首剂20mg,静推,其后,可以用肝素持续静脉输入或每6 ~8h重复静滴,维持激活全血凝固时间(ACT)在150~180s。如果出现抗凝过度(皮下出血点、瘀斑),及时调整肝素剂量,必要时停药观察。禁用肝素者,可用右旋糖酐静滴。长期球囊反搏可用华法林,维持凝血酶原时间在16 ~20s。需应用广谱抗生素预防感染。补充血容量,维持水电解质平衡。监测心率和心律,及时发现和纠正心动过速或过缓或严重心律失常,以免影响球囊反搏效果,防止机器停搏。适当运用正性肌力药物,维持血流动力学稳定。
1.3.4 IABP的调节
(1)IABP泵的操作:打开机器电源和氦气瓶的水平开关,连接患者的心电导联线和球囊的气路延长管,按START按钮,泵开始工作,连接压力电缆和传感器,传感器调零,核实辅助压力报警数值,确认IABP电源插头是否接通交流电;IABP球囊推荐每小时用盐水冲洗中心腔,连续冲洗不少于15s;注意报警原因,按HELP键可以提示对应的解决办法。(2)选择R波高尖、T波低平的心电图导联触发反搏,根据压力波形调整反搏时相,充气过早,阻碍心室排空,增加心室负担;充气过晚,排气过早,达不到最佳反搏效果。(3)根据心率和血流动力学参数调节反搏频率,一般采取1∶1模式,频率过快可采取1∶2模式,最佳的反搏效果表现在心室张力指数降低,左心房压降低,心室舒张压力、时间指数降低,心率降低。(4)注意IABP并发症,包括下肢缺血、感染、出血和血肿形成、导管插入夹层、动脉穿孔、导管插入困难、气囊破裂、穿刺部位渗血、血小板减少和血栓形成。球囊安置完成后如发现延长管内有血液,高度怀疑球囊破裂,需立刻取出。
1.3.5 反搏有效指标
(1)主动脉收缩压力波形降低而舒张压力波形明显上升(2)多巴胺<5μg·kg/min时、正性肌力药、活性药、多巴胺用量逐渐减少;(3)心脏排血指数>2.0 L/min/m2、血流动力学仍处于稳定状态,心排量上升;(4)尿量>1 ml·kg /h、末梢循环好;(5)自主呼吸时,血气、电解质结果正常;(6)末梢循环改善、心率、心律恢复正常。
1.4 IABP 撤除指征
(1)多巴酚丁胺<5μg/kg/min;(2)心指数>2.5/min/m2;(3)平均动脉压>90mmHg;(4)尿量>4 ml/kg/h;(5)手足暖,末梢循环好;(6)减慢反搏频率时,上述指标稳定,可考虑撤离IABP。一般不主张突然停用IABP后撤离,首先应逐渐减少反搏比率,如以心率的1/2或1/3反搏一段时间,若血流动力学稳定,病情无反复,则可停止反搏,将IABP撤离。撤离后创口局部压迫30 min,加压包扎24 h。
2.结果
观察患者IABP使用前和使用后血压、心率、尿量、临床症状、转归及并发症情况,并进行统计学分析。所有统计用SPSS11.5 统计分析系统进行,数值变量采用均数和标准差表示,治疗前后变化值采用配对t 检验和卡方检验,以P<0.05 为有统计学意义。
10例AMI并泵衰竭使用IABP前后比较
2.1 血压、心率、?MAP、尿量的改变:使用IABP组16例血压、平均动脉压明显提高,尿量增多,心率减慢(P<0.05) 。
2.2 临床症状的改变:所选病例使用IABP治疗后不同程度的烦躁、淡漠、肢端凉、出冷汗、心动过速、少尿等症状逐渐消失,多巴胺等药物用量渐减少。
2.3 转归及疗效:16例中15例应用IABP平均8h后,都有不同程度的冠状动脉灌注改善及血液动力学平稳,表现为四肢转暖,尿量增加,血压波动趋向稳定,心功能改善,多巴胺活性药物用量减少,顽固性心绞痛缓解。其中有2例平稳渡过急诊经皮冠状动脉介入术(PCI),1例出院后转北京安贞医院行冠状动脉旁路移植后治疗;4例稳定后行冠状动脉造影检查示多支病变,建议旁路移植治疗,患者不能接受,采取药物保守治疗(其中1 例因多支病变患者未行PCI及旁路移植治疗,死于泵衰竭);6例稳定后择期行PCI术,2例未行冠状动脉造影检查。IABP反搏时间为24~192 h。
2.4 并发症仅有1例在穿刺部位出现淤血斑,其余未发生穿刺动脉血栓形成和肢体缺血,无穿刺部位血肿和感染,无机械性溶血或血小板减少等相关事件。
3.讨论
AMI 合并心源性休克,对药物治疗反应差是AMI 患者死亡的主要原因[4]。IABP是一种历史最久的以左心室辅助功能为主的机械性循环装置,是一种介入技术,能够改善心功能和提升血压,是目前世界上救治重症心脏病患者的一种有效手段。IABP 在紧急抢救心血管系统急危重患者意义重大,尤其能保护介入诊疗或心外科手术围手术期安全,如急性心肌梗死合并心源性休克时生存率不到10%,此时介入及手术风险都很大,如有IABP保护,则可减少手术风险,提高病人生存率[5]。IABP术也是对左心衰竭一种成熟的保守治疗法,它是处理心源性休克,治疗不稳定型心绞痛,辅助体外循环脱机,和经皮穿刺冠状动脉介入治疗的重要手段。1968年Kantrowitz等报道了首例IABP的临床应用,IABP是通过穿刺大腿根部股动脉,把一个特定的球囊导管,通过动脉系统置入到患者的锁骨下动脉开口远端和肾动脉开口上方的降主动脉内。 IABP血流动力学效应是:(1)降低左室后负荷、减轻心脏做功:左室收缩压和射血阻力降低约10%~20%;左心室舒张末容量下降20%;心排量增加0.5L/min.m2。(2)提高舒张压,增加冠状动脉灌注:用于重症冠状动脉搭桥患者、急性心梗患者、晚期风心病患者及LVEF<30%心衰患者。(3)全身重要器官血灌注增加:肾血流增加19.8%、肝35%、脾47%,循环稳定,微循环改善,尿量增加。(4)降低右房压及肺动脉压:右房压降低11%,肺动脉压降低12%,肺血管阻力降低19%,对右心功能也有一定的帮助和改善[3]。IABP还阻断和延缓血液动力学进一步恶化,为急性心梗合并心源性休克患者接受冠状动脉造影和机械性再灌注治疗(PCI或CABG)提供重要的时间过渡和机会。还有如果是老年患者因其心血管系统的结构与功能随年龄增长而发生退行变化,心脏储备力差,并常有多脏器疾病;机体内部调节机制减弱,血容量增加,心脏前负荷加大,超过了心肌代偿能力,排血量降低易出现心脏衰竭,这时早期应用IABP 有助于降低病死率,提高冠状动脉的舒张压和心肌灌注。因此IABP治疗是医生对于心力衰竭的一种有效的机械循环支持方法[3],美国及欧洲心脏病协会指南均推荐IABP 应用于AMI 并发心源性休克患者。
本文结果也表明,AMI合并心源性休克的早期在临床内科常规药物的基础上,即进行IABP循环支持治疗,能改善多数AMI后心源性休克病人的血液动力学,为进一步实施介入治疗赢得时间,明显提高其安全性和临床疗效、降低死亡率、改善心脏功能。IABP还能显著降低心源性休克的发生,IABP支持治疗能改善冠状动脉血流灌流,限制心肌坏死面积的扩展,挽救濒死心肌,促进左心室功能恢复,提高患者心脏介入治疗的耐受性及手术效果,有利于纠正或避免发生脏器功能不全,为进一步治疗创造良好条件和时机,改善患者的预后。对于AMI合并心源性休克的患者,PCI术后无复流现象较多,过程凶险,预后差,IABP 有可能增加再灌注后心肌组织水平的灌注,减少由于微血管阻塞引起的无复流现象[6]。本次入选的患者未出现严重的并发症,提示IABP是安全的,而且入选的患者病情相对较重,均已出现心源性休克,结果显示16例患者应用IABP后,15例血压回升,心率减慢、尿量增多、休克症状改善,说明IABP的应用有效的提高了主动脉内压,从而提高了冠脉的灌注压,改善了心肌血供,增强了心肌收缩力,增加了心搏量,并间接改善了肾、脑的血流灌注。早期应用IABP,可使外周循环及血液动力学得以改善,使辅助应用的多巴胺、硝普钠等充分发挥药效。最终15例血流动力学稳定,1例冠脉病变重发生泵衰竭死亡。因此,我们可以把休克前期的患者纳入IABP 范围,以期减少心源性休克的发生,提高大面积心肌梗死的生存率。
总之,IABP越来越多地应用于由于各种危重心脏疾患导致的低心排患者,已成为目前临床使用最广泛的心脏辅助装置之一。IABP辅助治疗下介入治疗急性心肌梗死并泵衰竭病人,可明显降低其心源性死亡率,提高救治成功率,改善生存率,使患者顺利度过围手术期。IABP还是一种有效的急救辅助手段,安置IABP 的风险相对小,对病人的有利作用明显大于并发症所带来的不良作用。病人病情的转归主要取决于其疾病本身的严重程度,当然也和IABP安置的指征和时机有一定关系,实施这项治疗应当不失时机,争分夺秒,病人及家属应当充分认识到其重要性积极配合,让合适的病人在适当时机植入IABP,确实有效地帮助这类高危病人争取治疗时间,渡过疾病危险期,临床上值得推广。
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论文作者:杨海慧1,张航2,邹景阳1,那婕1
论文发表刊物:《医药前沿》2015年第18期供稿
论文发表时间:2015/9/15
标签:患者论文; 休克论文; 主动脉论文; 冠状动脉论文; 动力学论文; 心肌梗死论文; 心肌论文; 《医药前沿》2015年第18期供稿论文;