【摘 要】目的:探讨分析生殖激素、精液与男性不孕不育的相关性。方法:将2016年12月~2017年12月间收治的152例男性不孕不育患者纳入本次研究,另取55例正常健康人群为对照组,检测其精液密度及血清生殖激素表达水平。结果:与对照组及弱精、少精组相比,无精组患者血清LH、FSH、PRL表达水平显著升高,独立样本t检验提示组间数据差异具有统计显著性(P<0.05);弱精、少精组患者与对照组受检者血清LH、FSH表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。三组受检者血清T表达水平的组间差异无统计学意义(P>0.05);弱精、少精组患者与无精组患者血清PRL表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:检测血清生殖激素联合精液分析可用于判断男性不孕不育病因,是临床治疗男性不孕不育的重要参考依据。
【关键词】男性;生殖激素;不孕不育;精液分析
不孕不育是临床常见病,其不仅与女性有关,男性因素同样应予以重视。临床研究[1]表明,男性不育多与不良生活习惯、缺乏性知识、自身疾病、环境污染以及生殖激素因素有关,其中以生殖激素最为多见。本文就此探讨分析生殖激素、精液与男性不孕不育的相关性,现作如下报告:
1资料与方法
1.1 一般资料
随机抽选2016年12月~2017年12月间收治的152例男性不孕不育患者,年龄23~35岁,平均年龄(28.9±1.6)岁;另取55例正常孕产检查男性为对照组,年龄22~36岁,平均年龄(27.5±1.4)岁。两组基线特征近似,具有可比性。
1.2 方法
(1)精液分析:嘱两组受检者禁欲1周,常规手淫法采集精液标本并放入恒温箱储存,每隔5min观察标本有无液化迹象,持续观察1h。对于液化标本应记录液化时间并测定pH值。根据WHO1999年检测标准分为正常、弱精、少精、少弱精子及无精五个等级[2]。(2)血清生殖激素检测:嘱患者当日空腹,10点前静息20min后采集5ml静脉血,检测设备为罗氏cobase411全自动电化学发光免疫分析仪,检测方法为化学发光免疫法,检测项目为黄体生成素(LH)、睾丸酮(T)、卵泡刺激素(FSH)及催乳素(PRL),所用试剂均为原装配套试剂。
1.3统计学分析
本次研究结果所有相关数据均录入SPSS22.0统计学分析软件,进行独立样本检验和卡方检验,P<0.05时判定组内或组间数据差异具有显著性。
2 结果
2.1精液分析
入组152例患者中,80例为弱精少精,72例为无精,二者占比分别为52.6%、47.4%。其中80例弱精少精患者中22例为弱精子,24例为少精子,34例为少弱精子。
2.2 血清生殖激素检测结果
与对照组及弱精、少精组相比,无精组患者血清LH、FSH表达水平显著升高,独立样本t检验提示组间数据差异具有统计显著性(t1=9.132、9.270,P1=0.005、0.004;t2=11.367、10.026,P2=0.000、0.001);弱精、少精组患者与对照组受检者血清LH、FSH表达水平差异无统计学意义(t=1.012、0.895,P=0.500、0.500)。三组受检者血清T表达水平的组间差异无统计学意义(t=-0.085、0.067、0.052,P=0.103、0.156、0.277)。与对照组相比,弱精、少精组及无精组患者血清PRL表达水平显著升高,组间差异呈高度显著性(t=8.271、8.225,P=0.011、0.010);弱精、少精组患者与无精组患者血清PRL表达水平差异无统计学意义(t=0.220,P=0.089)。
3 讨论
精子质量及密度是孕育生命的关键条件,而生殖激素则是影响精子分泌和成熟的重要因素[3]。基于此,本研究从血清生殖激素入手,分析精子生成以及成熟期间生殖激素的作用。研究认为,生殖激素对睾丸分泌精子这一生理过程有调控作用,来自垂体前叶的LH及FSH对睾丸功能发育产生调节刺激效应[4]。其中FSH对精原细胞发育有诱导作用,并对睾丸曲细精管上皮支持细胞产生影响,一旦生精上皮受损,则人体血清FSH表达升高。LH主要作用于睾丸间质细胞,诱导睾丸酮分泌,而精子产生有赖于高浓度的雄激素支持。从本次研究数据分析来看,无精组患者血清LH、FSH表达水平显著高于对照组和弱精、少精组(P<0.05),可见LH、FSH水平随精子质量下降、数量减少而升高。PRL来自垂体前叶,其表达水平受下丘脑调控,对LH以及FSH的合成产生干扰。本次研究中弱精、少精组及无精组患者血清PRL表达水平显著升高,与对照组相比差异显著(P<0.05),说明在负反馈调节效应的影响下促性腺激素表达升高[5],PRL水平随之升高,提示高PRL血症是导致男性生殖紊乱的一个重要因素。
综上所述,检测血清生殖激素联合精液分析可用于判断男性不孕不育病因,是临床治疗男性不孕不育的重要参考依据。
参考文献:
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论文作者:赵嘉佳
论文发表刊物:《中国蒙医药》2018年第5期
论文发表时间:2018/7/26
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