【摘要】目的：探讨Ⅱ型糖尿病合并冠心病的危险因素。方法：将已确诊为２型糖尿病的２１６例患者，根据其是否合并冠心病分为Ａ组１０２例和Ｂ组１１４例进行对照分析。２组均了解性别、年龄及病程，计算体重指数（ＢＭＩ），并测血压（ＳＢｐ，ＤＢｐ）、血糖（ＦＢＧ，２ｈＢＧ）、胰岛素（ＦＩＮＳ）、糖化血红蛋白（ＧＨｂ１Ｃ）、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ、血尿酸（ＵＡ）和２４ｈ尿白蛋白（ＵＡＥ）。结果：２组患者年龄、性别及ＢＭＩ、ＤＢＰ、ＦＢＧ、ＴＣ、ＧＨｂ１Ｃ比较，无显著差异性（Ｐ＞００５）；糖尿病病程、ＳＢＰ、ＦＩＮＳ、ＴＧ、ＬＤＬ－ｃ、ＵＡＥ、尿酸（ＵＡ）、胰岛素抵抗指数（ＨＯＭＡ－ＩＲ）组明显高于Ｂ组（Ｐ＜００５）。结论：糖尿病病程、高血糖、高血脂、高血压及２４ｈ尿白蛋白量、血尿酸是糖尿病合并冠心病的危险因素，应严格控制血糖、血脂、血压等代谢紊乱，预防冠心病的发生。
【关键词】Ⅱ型糖尿病；冠心病（ＣＨＤ）；危险因素【中图分类号】Ｒ２ 【文献标号】Ａ 【文章编号】２０９５－７１６５（２０１５）０７－０３３０－０２
本文将本院近几年收住院的Ⅱ型糖尿病合并冠心病患者的多种相关因素指标进行分析，以加深Ⅱ型糖尿病合并冠心病高危因素的认识，同时探讨了血糖、血脂、血压等在２型糖尿病并发症发生、发展中的意义，从而为２型糖尿病合并冠心病的防治提供理论依据。
１ 对象与方法１１ 对象：将我院自２０１０年７月至２０１４年１２月的Ⅱ型糖尿病病人２１６例分为两组，Ａ组为合并冠心病者１０２例（男５８例，女４４例），年龄３６～７９岁，病程６～２２年，Ｂ组为单纯Ⅱ型糖尿病者１１４例（男６２例，女５２例），年龄３０～７６岁，病程２～１２年。２型糖尿病的诊断，依据１９９９年ＷＨＯ的诊断和分型标准，冠心病的诊断标准：根据１９７９年ＷＨＯ关于缺血性心脏病的命名与诊断标准，曾有心绞痛或心肌梗塞病史、冠脉供血不足的心电图表现，或经冠脉造影，心血管专科医师诊断为冠心病。
１２ 方法：临床资料：所有病例均询问病史、服药史，并做全身体格检查，测量血压２次／日，取均值，计算体重指数，做心电图、心脏彩超，化验查空腹血糖（ＦＢＧ）、餐后２ｈ血糖（２ｈＢＧ）、糖化血红蛋白（ＧＨｂ１Ｃ）、胰岛素（ＦＩＮＳ）、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、血尿酸（ＵＡ）和２４ｈ尿白蛋白（ＵＡＥ）。胰岛素抵抗指数采用ＨＯＭＡ－ＩＲ模型，ＨＯＭＡ－ＩＲ＝（ＦＢＧ×ＦＩＮＳ）／２２５计算。
１３ 统计方法：计量资料表示方法用均数±标准差（ｘ±ｓ）。
ＨＯＭＡ－ＩＲ为非正态分布，取自然对数使之正态化后进行比较。二组间均数比较ｔ检验（方差齐）或Ｘ２检验。Ｐ＜００５为有统计学差异，采用ＳＰＳＳ１００软件包。
２ 结果２型糖尿病合并冠心病组（Ａ组）和非冠心病组（Ｂ组）临床资料及各项检验结果比较，二组在年龄、性别、ＢＭＩ、ＤＢＰ、ＦＢＧ、ＨｂＡ１Ｃ、ＴＣ均无明显差异（Ｐ＞００５）；而糖尿病病程、ＳＢＰ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ、ＰＢＧ、２４小时尿蛋白（ＵＡＥ）、胰岛素（ＦＩＮＳ）、尿酸（ＵＡ）、胰岛素抵抗指数（ＨＯＭＡ－ＩＲ）二组之间有明显差异（Ｐ＜００５），有统计学意义。
３ 讨论冠心病是Ⅱ型糖尿病常见的慢性并发症之一，预后较差，已成为糖尿病患者致死、致残的主要原因之一，这一领域的研究正日益受到人们的重视。国外报道约７５％的糖尿病患者死因是心血管疾病，而心血管疾病最重要的危险因素是血脂异常［１］。越来越多的研究资料表明糖尿病大血管病变的发病机制与糖尿病脂代谢紊乱的关系更为密切。英国前瞻性糖尿病研究（ＵＫＰＤＳ）对Ⅱ型糖尿病患者冠心病危险因素的排序依次为：ＬＤＬ－Ｃ水平增高，ＨＤＬ－Ｃ水平下降，ＨｂＡ１Ｃ增高，收缩压增高，吸烟［２］。
３１ 脂代谢紊乱：Ⅱ型糖尿病多伴有脂质代谢异常，并以甘油三脂（ＴＧ）增高为主。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆其机理为在发生胰岛素抵抗时，胰岛素抑制血浆游离脂肪酸（ＦＦＡ）的作用下降，使血浆游离脂肪酸浓度上升，进入肝脏的ＦＦＡ增加，从而使极低密度脂蛋白胆固醇（ＶＬＤＬ）的合成和释放增加，另一方面，脂蛋白脂酶活性下降，ＶＬＤＬ降解减慢，结果出现高甘油三脂血症。近年来，越来越多的研究支持高甘油三脂血症是冠心病的独立危险因素［３］。国内也有研究显示，在同时考虑年龄、病程、血糖水平及其他代谢指标的情况下，糖尿病大血管病变与甘油三酯（ＴＧ），尤其是餐后ＴＧ水平增高独立显著相关［４］。高甘油三脂促进动脉硬化形成的原因有：Ⅱ型糖尿病长期的高胰岛素血症可刺激血管平滑肌细胞增殖，同时富含甘油三脂的脂蛋白颗粒甚小，利于渗入动脉血管壁，并在该处被氧化，与吞噬细胞受体结合后被消化；餐后ＴＧ水平增高可引起ＨＤＬ－Ｃ水平下降；ＴＧ水平与凝血－纤溶机制障碍、氧化应激、内皮功能损伤有关［５］。以上最终引起动脉粥样硬化。
糖尿病患者的冠心病死亡率与血清胆固醇（ＴＣ）水平的关系曲线的形状与非糖尿病患者是一致的，但在任何的ＴＣ水平上，糖尿病患者中冠心病的发病率比非糖尿病患者高２～４倍，而高胆固醇血症在糖尿病患者中的流行与非糖尿病患者中是相似的［２］，本组资料显示糖尿病合并冠心病组与糖尿病无冠心病组的总胆固醇无明显差异（Ｐ＞００５），支持上述结论。
３２ 高血压：众所周知，高血压是动脉粥样硬化的危险因素，高血压患者患冠心病较血压正常者高３～４倍。糖尿病病人合并高血压，常累及大血管与微血管，加速心血管病、脑卒中、肾病及视网膜病变的发生及发展，促进心血管病等严重并发症的发生、发展，增加糖尿病的病死率。本组资料证明，糖尿病合并高血压患者的冠心病发生率显著增加（Ｐ＜００５）。
３３ 胰岛素抵抗：Ⅱ型糖尿病患者存在胰岛素抵抗伴继发的高胰岛素血症，后者可刺激动脉平滑肌增生并由中间层向内层移位，促进动脉粥样硬化的形成；同时刺激结缔组织增生及各种生长因子在动脉壁沉积；促进内皮细胞的内皮素１基因表达，增加内皮素受体数量和内皮素的缩血管作用；胰岛素原可使血浆纤溶酶原激活物抑制因子（ＰＡＩ）－ｉｍＲＮＡ表达增加，促进血凝，降低纤溶，从而导致血管病变。
３４ 高血糖：高血糖尤其是餐后高血糖与糖尿病心血管病关系密切。糖尿病是与进餐有关的疾病，而餐后高血糖是预示心肌梗塞及动脉粥样硬化性病变的重要因子，这已被新近糖尿病干预研究所证实，本组资料显示，糖尿病合并冠心病组与糖尿病无冠心病组空腹血糖无明显差异，而餐后血糖则有明显差异（Ｐ＜００５），提示餐后高血糖是糖尿病合并心血管疾病的重要危险因素。
３５ 尿蛋白：微量蛋白尿是糖尿病肾病时血管内皮细胞损害和功能异常的表现，血浆蛋白还可通过受损的内皮细胞渗透至内膜下，促使动脉硬化的发生。
３６ 尿酸：高胰岛素血症可促进近曲小管的钠－氢交换的增加，阴离子（包括尿酸）重吸收增加，致血尿酸水平升高，可致动脉内膜损伤，诱发动脉粥样硬化。本组资料显示糖尿病合并冠心病组血尿酸水平明显增高，提示可能是糖尿病合并冠心病的危险因素之一。
本研究结果提示，糖尿病病程、高血压、高胰岛素血症、高甘油三脂、高低密度脂蛋白、低高密度脂蛋白、餐后血糖、白蛋白尿、高血尿酸，可能是２型糖尿病并发冠心病的危险因素，因此，应予积极的预防和治疗，严格控制血糖、血压、纠正脂代谢紊乱、改善胰岛素抵抗及高胰岛素血症，对减少糖尿病患者心血管疾病的发病率，降低糖尿病并发症的致死、致残率，从而提高糖尿病患者的生活质量有积极意义。
参考文献［１］ 陆宗良．Ⅱ型糖尿病患者的血脂异常及其治疗［Ｊ］．糖尿病新动向，２０００，１２（４）：１２．［２］ ＡｓｓｍａｎｎＧ，ＳｃｈｕｌｔｅＨ，ＦｕｎｋｅＨａｎｄＶｏｎＥｃｋａｒｄｓｔｅｉｎＡ．Ｔｈｅｅｍｅｒｇｅｎｃｅｏｆｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅａｓａｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｉｎｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＥｕｒＨｅａｒｔ，１９９８，１９（ｓｕｐｐｌＭ）：Ｍ８－１４．［３］ ＴｕｒｎｅｒＲＣ，ＭｉｌｌｎｓＨ，ＮｅｉｌＨＡＷ ，ｅｔａｌ．Ｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｄｉｓｅａｓｅｉｎｎｏｎ－ｉｎｓｕｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ（ＵＫＰＤＳ２３）［Ｊ］．ＢＭＪ，１９９８，３１：８２３．［４］ 傅晓英，周焰，阚全娥，等．Ⅱ型糖尿病大血管病变相关因素多元回归分析［Ｊ］．中国糖尿病杂志，２００２，（２）：１０１．［５］ ＧｒｅｅｎｇａｒｄＰ，ＡｌｌｅｎＰＢ，ＮａｉｒｎＡＣ，ｅｔａｌ．Ｂｅｙｏｎｄｔｈｅｄｏｐａｍｉｎｅｒｅｃｅｐｔｏｒ：ｔｈｅＤＡＲＰＰ－３２／ｐｒｏｔｅｉｎｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ－１ｃａｓｃａｄｅ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｎ，１９９９，２３：４３５．
论文作者:肖背凤
论文发表刊物:《医师在线》2015年4月第7期供稿
论文发表时间:2015-6-25
标签：糖尿病论文; 冠心病论文; 胰岛素论文; 脂蛋白论文; 糖尿病患者论文; 血糖论文; 甘油论文; 《医师在线》2015年4月第7期供稿论文;