欧德渊[1]2004年在《肥大细胞及其主要介质在肉鸡肺动脉高压综合征中的作用研究》文中指出肺动脉高压(包括肺血管收缩和肺血管重塑)及右心肥大和衰竭是肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)发生发展的重要环节。肺循环受神经、局部体液因子调节，其中肺血管自身调节具有重要的作用。前人对肺血管局部的研究多集中在血管内皮细胞，但近年来，在人类和啮齿类动物低氧性肺动脉高压中初步证实，位于血管周围的肥大细胞(MC)在肺血管收缩和肺血管重塑中也具有重要的意义，但MC在肉鸡PHS中的研究未见报道。本试验拟对MC及其主要颗粒介质在PHS发生发展过程中的作用进行探讨，旨在丰富MC生物学资料及PHS发病机理。为此进行如下试验： 1．以环境低温诱发肉鸡PHS，测定各组肺动脉压、股动脉压、右心室压、右心室内压最大变化速率等指标的变化，并对肺血管重塑进行观察，同时对肺实质、肺血管壁、肺血管腔、支气管粘膜、心脏和肝脏中的MC数、MC面积、灰度值进行研究。结果显示，(1)环境低温诱发了肉鸡肺动脉高压综合征，低温组形成肺动脉高压(低温组平均肺动脉压2.47±0.40～3.59±0.47kPa vs常温组1.07±0.02～2.76±0.59kPa)，右心肥大(AHI高达32.53±4.78％)，腹水发生率为14.28％。(2)低温组在肺动脉高压形成、右心肥大及衰竭过程中，肺实质(17.49±1.55％～35.14±3.66％vs9.91±0.87％～18.61±1.76％)、肺血管壁MC脱颗粒率(12.32±1.65％～21.77±3.68％vs 35.28±2.90％～44.77±2.78％)显着(p＜0.05)升高，肺实质(115.44±16.24％～128.48±11.19％vs 72.89±12.25％～83.33±11.85％)、肺血管壁(115.68±12.97％～129.97±14.01％vs 67.15±10.62％～78.65±9.33％)MC灰度值显着(p＜0.05)降低。脱颗粒是MC释放介质过程，而灰度值的变化可反映颗粒浓度的变化，这表明肉鸡PHS形成过程中MC释放介质增多。(3)本研究还发现，低温组肉鸡组织中的MC数量减少，其中肺血管壁(6.40±1.29～15.67±2.56 cells／mm~2 vs 27.56±1.16～38.51±2.90 cells／mm~2)、肺血管腔(10.59±0.58～19.06±0.90 cells／mm~2 vs 37.55±6.39～62.95±11.74 cells／mm~2)、气管粘膜(105.21±28.74～186.48±18.86 cells／mm~2 vs 230.18±6.49～291.73±30.25cells／mm~2)和心脏(7.47±1.95～10.39±1.99 cells／mm~2 vs 22.08±2.57～41.17±3.45 cells／mm~2)中的MC数均显着(p＜0.05)或极显着(p＜0.01)低于常温组。这些结果表明，环境低温诱发PHS肉鸡肺动脉高压、肺血管重塑、右心收缩和舒张功能及右心肥大等可能与环境低温诱发PHS肉鸡肺血管壁、血管腔、气管粘膜和心肌中MC数量的减少、脱颗粒率的增高和平均灰度值的降低等生物学特性的改变有关。 2．利用焦锑酸钾组化电镜技术，观察肺组织内MC细胞脱颗粒情况和MC脱颗粒时胞浆中Ca~(2+)含量的变化，以确定MC的激活是否有钙超载现象。慢性给予钙通道阻断剂(维拉帕米)后对肉鸡血流动力学、右心功能和MC的影响。结果显示，(1)PHS肉鸡的脱颗粒的MC胞浆中可见Ca~(2+)颗粒沉积，出现Ca~(2+)超载现象。(2)维拉帕米组肺血管壁MC数(13.26±1.57～21.91±1.71 cells／mm~2)显着(p＜0.05)高于低温组(6.40±1.29～15.67+2.56 cells／mm~2)，心脏MC数(36.10±2.90～43.12±2.58cells／mm~2)极显着(p＜0.01)高于低温组(7.47±1.95～8.80±1.48 cells／mm~2)；维拉帕米组肺实质和肺小动脉血管壁MC脱颗粒率也显着(p＜0.05)低于低温组。同时，维拉帕米组肉鸡的肺动脉收缩压(2.52土o斜、.3.9x士。悦冲a)显着(严0‘05)低于低温组(3.89土0.3如5.17士0.42好a)、舒张压(082士0.42、1.43士043廿a)也显着低于(P<0.05)低温组(1.76土0.44~2.80士0，57沙a);维持右心收缩功能和舒张功能相对正常，抑制右心肥大。这表明钙信号参与PHS肉鸡MC的激活，钙通道阻断剂稳定肺血管和心脏中的MC，防止MC脱颗粒、释放介质，同时降低了肺动脉压，证明MC脱颗粒在肉鸡PHS发生发展具有重要作用。3.组胺是MC颗粒中主要的胺类介质，为了观察内源性组胺的作用，采用组胺H:和H:受体拮抗剂(扑尔敏和西咪替丁)进行急性和慢性试验。(1)在急性试验中观察扑尔敏和西咪替丁对正常肺动脉压的影响，发现扑尔敏以降低肺动脉压为主，而西咪替丁则以升高肺动脉压为主。对己发生肺动脉高压的肉鸡，两种组胺受体拮抗剂均降低肺动脉压(杯0.05)，提示内源性组胺可促进肺动脉压升高。(2)在慢性试验中观察对肉鸡血流动力学、右心功能的影响。结果发现，肌注扑尔敏早期可降低肉鸡肺动脉收缩压〔扑尔敏组:2.53士0.49 kPavs低温组:4.27士0.58 kpa)，肌注西咪替丁后期降低肺动脉收缩压(西咪替丁:2.37士0.23vs低温组:5.17士0.42沙a)和舒张压(0.61士016vs2.80士0.57kPa);(3)扑尔敏维持相对正常的右心收缩和舒张功能(}月pldtmax}:53.20士14.1小79.80二6.28kP眺ec)。西咪替丁使右心收缩和舒张功能处于较低水平(}过n/dtmax}:33.20士2.10~61，18士3肠呼扔ec)。两种受体拮抗剂均降低了右心肥大(扑尔敏:小14.29%vs小1000/05西眯替丁:0 vso、71.43%)和右心衰竭发生率(扑尔敏:14.29%vs 85.71%，西米替丁:0)。这表明两种组胺受体拮抗剂抑制右心肥大和衰蝎，提示内源性组胺促进右心肥大和衰蝎。(
高铭宇[2]2004年在《肺动脉高压在高盐负荷所致肉鸡腹水综合征中作用及机制》文中进行了进一步梳理肺动脉高压及右心肥大和衰竭是AS发生发展的两个主要环节。高盐负荷诱发肉鸡AS已被证实，但目前在高盐负荷诱发的AS中是否有肺动脉高压的形成还不清楚，而阐明在高盐负荷诱发的AS中是否存在肺动脉高压及肺动脉高压在AS中的作用，对于科学解读AS的发病机理是个至关重要的课题。本研究选用AA商品代肉公雏和海兰褐商品代蛋公雏为试验对象。通过比较高盐负荷处理对这两种鸡肺循环和体循环血流动力学、右心功能和肺血管结构的影响，同时对高盐负荷处理肉鸡肺血管原癌基因表达进行了动态研究，探讨了肺动脉高压在高盐负荷诱发的肉鸡AS中的作用及其机制。 1．本试验采用右心导管法和直接插管法，动态测定高盐饮水肉鸡和蛋鸡的血流动力学指标。结果显示： (1)高盐负荷诱发肉鸡AS，整个试验期间试验组的累计腹水发生率(16.3％)极显着高于对照组(2.5％)(P＜0.01)；高盐负荷诱发肉鸡肺动脉高压，高盐处理1周试验组肉鸡肺动脉压升高为2.91±0.29kPa，显着高于对照组2.18±0.40kPa(P＜0.05)，并在整个处理期间持续升高，均显着(P＜0.05)或极显着地高于对照组(P＜0.01)；自分组后1周试验组的红细胞压积显着(P＜0.05)或极显着(P＜0.01)高于对照组，且与mPAP极显着相关(15～50日龄，r=0.612，P＜0.01)；高盐负荷诱发肉鸡右心肥大，处理后2周试验组的AHI显着增高(P＜0.05)，与mPAP显着相关，并在整个处理期相关程度逐渐密切(22日龄，r=0.532，P＜0.05；50日龄，r=0.756，P＜0.01)。这些结果表明肺动脉高压是高盐负荷所致肉鸡AS的中心环节。 (2)高盐负荷诱发肉鸡股动脉压升高，试验组肉鸡mFAP在高盐饮水处理1周时升高为17.43±1.99 kPa，显着高于对照组(P＜0.05)，在整个试验过程中均维持高于对照组的水平，但mFAP升高幅度(最大升高幅度为24.0％)小于mPAP(升高幅度最高达54.0％)，这提示高盐负荷对肉鸡mPAP的影响大于mFAP。 (3)本试验中的高盐负荷对蛋鸡肺循环和体循环均无明显影响，蛋鸡mFAP、mPAP、PCV和AHI没有明显改变，这提示肉鸡肺循环和体循环对高盐负荷的敏感性比蛋鸡高。 2．本试验采用右心导管法，首次动态测定高盐饮水肉鸡和蛋鸡的右心室收缩压、舒张压和右心室内压最大变化速率等反映右心功能常用参数的变化。结果显示，高盐负荷处理使肉鸡RVSP升高，处理后期RVDP明显升高；±dp／dtmax(RV)在高盐负荷处理后明显升高，3周后随着处理时间延长而降低；试验组蛋鸡RVSP、RVDP和±dp／dtmax(RV)没有明显变化。这表明在高盐负荷诱发的AS中，肉鸡右心室收缩功能和舒张功能由代偿向失代偿发展；高盐负荷对蛋鸡的右心功能无明显的影响。 3．本研究应用图像分析仪对各组蛋鸡和肉鸡肺小动脉作形态定量检测，结果显示，高盐负荷处理4、5、6周时，试验组肉鸡各种管径肺小动脉WA／TA、mMTPA、MA和PMA的占位比例明显高于对照组，相关分析显示上述指标都与mPAP、AHI呈极显着相关;试验组蛋鸡肺小动脉构形无明显变化。这表明高盐负荷导致肉鸡发生了以中膜肥厚，管腔狭窄和肺小动脉肌型化为主要特征的肺血管结构重塑，肺血管结构重塑与肺动脉高压密切相关。结果还显示，对照组肉鸡肺小动脉认人门人、nl期TPA明显高于同日龄对照组蛋鸡，说明肉鸡肺小动脉的中膜比同日龄蛋鸡厚，提示肉鸡具有较易发生肺动脉高压的形态学基础。飞 4.利用原位杂交结合图像分析的方法，观察高盐负荷诱发AS发病过程中肺血管原癌基因c一myc mRNA表达的动态变化。结果发现，正常肉鸡的肺血管壁有一定量c一myc mRNA的表达(79.04士21.68一89.8士16.88)，这提示其可能参与了正常肺血管的某些生理功能;在高盐负荷处理1周时肺小血管壁c一myc InRNA表达量为118名6士19.71，显着高于对照组(P<0 .05)，是对照组的1 .41倍;第3周时升到高峰，是对照组的3.07倍，第4周时有所下降，但仍高于对照组(P<0 .05)，提示高盐负荷促进肉鸡肺血管壁癌基因c-myc mRNA的表达，其在PH肉鸡肺血管结构重塑中可能具有一定作用，可能参与了肉鸡AS的形成过程。 综上所述，本试验从高盐负荷对血流动力学、右心功能、肺血管结构以及肺血管原癌基因表达的影响方面探讨了肺动脉高压在AS中的作用及其机制，表明肺动脉高压是高盐负荷诱发肉鸡AS发病的中心环节，高盐负荷导致肉鸡发生肺血管结构重塑，肺血管结构重塑与肺动脉高压密切相关，也是肺动脉压持续稳定升高的重要原因;高盐负荷促进c一myc癌基因表达在AS肉鸡肺血管结构重塑中可能具有一定的作用。
谭勋[3]2004年在《肉鸡肺动脉高压综合征发病机理及防治的研究》文中研究表明肉鸡肺动脉高压综合征(pulmonary hypertension syndrome，PHS)，又称肉鸡腹水综合征(ascites syndrome，AS)，是发生于快速生长的商品代肉鸡的一种营养代谢性疾病。全世界每年约有4％的肉鸡死于PHS，造成高达10亿美元的经济损失：我国PHS发病率平均为4.5％，每年造成的经济损失约为4.68亿美元。在多数情况下，快速生长和环境低温是引起商品肉鸡发生PHS的主要原因，这两种因素均能造成机体代谢需氧增加，并促使心输出量增多。当PHS易感鸡相对缺乏弹性的肺血管不能容纳快速增多的心输出量，或肺血管病理性收缩造成血液通过肺血管的阻力升高时，则导致肺动脉压升高。持续的肺动脉高压引起机体发生一系列病理生理改变，包括全身性组织低氧、肺血管重构、右心衰竭、肝门脉高压和腹水，最终形成PHS，但其发生机制尚不完全明了。本研究从肺动脉高压肉鸡肺动脉蛋白激酶Cα(PKCα)、一氧化氮合酶(NOS)活性及细胞凋亡等变化入手，进一步研究PHS的发病机制，并寻求不同的防治手段和方法。 试验Ⅰ 蛋白激酶Ca(PKCα)与肺血管重构。采用环境低温复制肉鸡PHS模型，观察肺动脉高压肉鸡肺动脉蛋白激酶Cα(PKCα)的表达及其与肺血管重构的关系。160羽艾维茵-2000商品代肉鸡，按常规方法育雏，于14d时随机分为常温对照组(NT组)和低温组(LT组)，每组各80羽。自14d起，LT组舍内温度从28℃以每天1～2℃的速度下降，至21d降至14～12℃，并维持到试验结束。NT组仍继续按常规饲养(21d起舍温控制在20℃)。记录肺动脉高压综合征(PHS)发病率，并分别于24、32、39和45d从各组随机抽样，测定右心室／全心室(RV／TV)、红细胞压积(PCV)和血红蛋白(Hb)；采用计算机病理图像分析手段，检测肺动脉管壁面积／管总面积(WA／TA)、平均中膜厚度(mMTPA)；采用免疫组化方法结合微机图像分析技术，检测肺小动脉光密度值(OD)，以OD值代表PKCα的表达。结果表明：LT组肉鸡PHS发病率较NT组显着升高(P＜0.05)，RV／TV值在45d时升高(P＜0.05)，PCV和Hb值在32d后升高(P＜0.05)，mMTPA值和WA／TA值显着升高(P＜0.05)，PKCα表达增强，且PKCα表达与mMTPA值和WA／TA之间呈显着正相关。博士学位论文:肺动脉高压肉鸡肺动脉PKCa、NOS和细胞凋亡变化的研究 试验nL一精氨酸(L一Arg)对肺动脉一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.240羽艾维菌一2000商品代肉鸡，按常规方法育雏，于14d时随机分为常温对照组(NT组)，低温组(LT组)和低温加L一Arg组(LA组)，每组各80羽.自14d起，LT和LA组舍内温度从28℃以每天l一2℃的速度下降，至Zld降至14一12℃，并维持到试验结束.NT组仍继续按常规饲养(Zld起舍温控制在20℃)。此外，LA组自14d起在饲料中按109·kg一，剂量添加L一Arg，直至试验结束.记录肺动脉高压综合征(PHS)发病率，并分别于24、32、39和45d从各组随机抽样，测定右心室/全心室(RV/TV)和血浆一氧化氮(NO)水平.肺组织切片经卜NADPH一d组织化学染色后，采用病理图像分析软件检测直径在100一200拼m的肺小动脉光密度(oD)值，以OD值代表肺动脉NOS活性.结果显示:LT组肉鸡PHS发病率较NT组显着升高(P<0.05)，LA组与NT组相比无显着差异(尸>0.05)，但显着低于LT组(P<0.05);LT组肉鸡RV/TV在45d时较NT组显着升高(P<0.05)，而LA组肉鸡RV汀v值与NT组和LT组相比均无显着差异(尸>0.05);LT组肉鸡血浆NO浓度总体上与NT组差异不显着(尸>0.05)，仅在39d时降低(P<0.05)，而LA组血装NO浓度自32d时起较NT和LT组显着升高(P<0.05);LT组肉鸡肺动脉OD值显着低于NT组(P<0.05)，而LA组肺动脉OD值在32和39d时较LT组显着升高(P<0.05)，并自32d时起达到NT组水平(P>0 .05)0 试验mL一精氛酸(L一Arg)对肺血管重构的影响.240羽艾维菌一2000商品代肉鸡，按常规方法育雏，于14d时随机分为常温对照组(NT组)，低温组(LT组)和低温加L一Arg组(LA)，每组各80羽。自14d起，LT和LA组舍内温度从28℃以每天1一2℃的速度下降，至Zld降至14一12℃，并维持到试验结束.NT组仍继续按常规饲养(Zld起舍温控制在20℃).此外，LA组自14d起在饲料中按109·kg一，剂量添加L一Arg，直至试验结束.记录肺动脉高压综合征(PHS)发病率，并分别于24、32、39和45d从各组随机抽样，测定右心室/全心室(RV厅V)和血浆一氧化氮(NO)水平。采用计算机病理图像分析软件测定肺动脉管壁面积/管总面积认叭/TA和平均中膜厚度(mMT队)，并用原位缺口末端标记法(T uNEL法)对肺动脉凋亡平滑肌细胞进行染色和计数，计算凋亡细胞百分率;采用免疫组化方法和病理图像分析软件，检测肺小动脉光密度值(OD)，以oD值代表蛋白激酶ca(PKca)的表达。结果:LT组肉鸡PHS发病率升高(P<0.05)，其Rv/Tv值在45d时升高(P<0.05)，而LA组PHS发病率和RV汀V值与NT组相比均无显着差异(尸>0.05);LT组肉鸡肺血管mMTPA值和场叭/TA值较NT组升高(P<0.05)，而LA组mMT队与NT组相比差异不显着(P>O刃5)，其场叭/TA值仅在45d时升高(P<0.05); LA组mMTPA值和场叭八人值与摘要LT组相比呈下降趋势，并在32d时显着降低(P<0.05);LT组血浆NO浓度总体上与NT组差异不显着(尸>0.05)，仅在39d时降低(P<0.05); LA组血装NO浓度?
李锦春[4]2006年在《间歇光照、呋喃苯胺酸、维生素C对肉鸡PHS的预防及其机理研究》文中研究表明尽管国内外已对肉鸡肺动脉高压综合征(pulmonary hypertension syndrome，PHS)又称肉鸡腹水综合征(ascites)进行了多年研究，但它仍然是使世界养禽业遭受重大经济损失的一个疾病。全世界每年约有4％的肉鸡死于PHS，造成高达10亿美元的损失。由于肉鸡PHS是一个多因性疾病，药物防治有局限性并且存在残留的问题。早期限饲可以降低PHS发病率，但会引起应激。控制光照能降低肉鸡PHS发病率和应激，并且方便、省电，但公认效果显着的1小时明：3小时暗的措施在国内难以执行和推广。寻求一种易行的控光措施更具有实际意义。由于对控制光照防治肉鸡PHS的机理尚不完全明了，方案的选择存在很大盲目性，因此，首先要清楚控制光照防治PHS的作用机制。关于控制光照防治肉鸡PHS的报道主要是观察对生产性能和PHS发病率的影响，而对其机理仅从缺氧状况、红细胞比容、血液中甲状腺素、生长激素和糖皮质激素方面进行了研究。肺血管重构导致肺动脉高压(pulmonary hypertension，PH)持续发展并难以逆转，是哺乳动物PH的重要病理基础。PHS肉鸡也发生了肺动脉重构，但是其在肉鸡PHS的发生过程中是否占据与哺乳动物肺血管重构同等重要的地位，机制如何?控制光照降低PHS发病率的作用机理是否与肺血管形态改变有关，尚不清楚。因此，本文从氧自由基、血小板源生长因子-β受体(PDGF-βR)、蛋白激酶C-α(PKCα)及增殖细胞核抗原(PCNA)等变化入手，在体内和体外两个层次上探讨间歇光照对肉鸡肺血管重构的影响及其分子生物学机制，为指导生产实践提供理论依据。试验Ⅰ间歇光照对肉鸡肺动脉高压综合征发病率及肺血管重构的影响。观察在低温环境下间歇光照对肉鸡PHS的防治效果及其对肉鸡肺血管重构的影响。320羽肉鸡随机分为4组：常温组按常规饲养；低温叁个组采用低温诱发PHS，并于9d～30d分别在夜间停止光照0、3、5h，以后恢复连续光照。记录PHS发病数、体重和耗料量，测定肺动脉的管壁面积与血管总面积之比(WA／TA)、平均中膜厚度(mMTPA)等指标。结果环境低温使PHS发病率升高，反映血管重构指标的WA／TA和mMTPA值也显着升高，而间歇光照能够有效地降低寒冷诱发的PHS发病率和上述各项值。控制光照期间间歇光照组肉鸡体重低于低温对照组，但最终体重和料重比与之无显着差异。在肉鸡生长早期实施间歇光照制度能够有效降低低温诱发的PHS发病率，抑制肺小动脉重构可能是其重要机理之一。试验Ⅱ间歇光照对肉鸡肺动脉高压综合征发病率及体内脂质过氧化作用和抗氧化酶活性的影响。观察控制光照对低温诱导的肉鸡PHS发病率及体内脂质过氧化作用和抗氧化酶活性的影响。320羽肉鸡随机分为四个组。常温组按常规饲养；低温叁个组采用低温诱发PHS，并于9d～30d分别在夜间停止光照0、3、5h，以后恢复连续光照。低温显着升高了PHS发病率、右心全心比(RV／TV)、肺厚壁末稍血管百分率(TWPV％)和丙二醛(MDA)，而使血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性降低。控制光照使SOD活性升高而显着降低了PHS发病率、RV／TV、TWPV％和MDA。减轻体内脂质过氧化作用，提高机体抗氧化酶的活性和减轻以非肌型肺动脉肌型化为特征肺血管重构，可能是间歇光照降低肉鸡PHS发病率的部分机制。试验Ⅲ间歇光照对低温诱导的肉鸡肺细小动脉血管重构及其PKCα表达的影响。观察在低温环境下间歇光照对肉鸡肺细小动脉蛋白激酶Cα(PKCα)表达的影响及其与肺血管重构的关系。320羽肉鸡随机分为四个组。常温组按常规饲养；低温叁个组采用低温诱发PHS，并于9d～30d分别在夜间停止光照0、3、5h，以后恢复连续光照。测定RV／TV、MDA、SOD、WA／TA、mMTPA、红细胞压积(PCV)；采用免疫组化方法标记肺动脉PKCα，以OD值代表PKCα的表达。结果环境低温使肉鸡PHS发病率升高，RV／TV、WA／TA、mMTPA、MDA值和肺细小动脉PKCα的OD值显着升高，而间歇光照能够有效地降低寒冷诱发的PHS发病率和上述指标。肺小动脉PKCα的表达从23日龄起与mMTPA和WA／TA呈正相关，并且具有显着性。寒冷诱使肉鸡肺小动脉PKCα表达的上调可能参与了肺血管重构的形成过程，间歇光照抑制肺血管重构可能与PKCα下调有关。试验Ⅳ间歇光照对低温诱导的肉鸡肺细小动脉血管重构及其PDGF-β受体表达的影响。观察在低温环境下间歇光照对肉鸡肺细小动脉PDGF-β受体表达的影响，及其与肺血管重构的关系。320羽肉鸡随机分为四个组，常温组按常规饲养；低温叁个组采用低温诱发PHS，并于9d～30d分别在夜间停止光照0、3、5h，以后恢复连续光照。测定PCV、WA／TA和mMTPA等指标；采用免疫组化方法标记肺动脉PDGF-β受体，以OD值代表PDGF-β受体的表达。结果环境低温使PDGF-β受体表达上调，WA／TA和mMTPA值也显着升高，而间歇光照明显抑制血管重构，并且使肺动脉PDGF-D受体的OD值降低。PDGF-β受体的表达从23日龄开始与mMTPA和WA／TA呈正相关，并且具有显着性。PDGF-β受体表达上调可能与低温所致肺小动脉重构有密切关系，而间歇光照减轻肉鸡肺血管重构可能与抑制PDGF-β受体表达有关。试验Ⅴ间歇光照对低温诱导的肉鸡肺细小动脉血管重构及其PCNA表达的影响。观察在低温环境下间歇光照对肉鸡肺细小动脉增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响，并探讨PCNA与肺血管重构的关系。320羽肉鸡随机分为四个组，常温组按常规饲养；低温叁个组采用低温诱发PHS，并于9 d～30 d分别在夜间停止光照0、3、5 h，以后恢复连续光照。测定WA／TA和mMTPA等指标；采用免疫组化方法标记PCNA，图像分析软件分别计数每条血管中膜PCNA阳性细胞数和细胞总数，求出百分数即为增殖指数(PI)。结果环境低温使肺动脉的WA／TA和mMTPA值和PCNA值显着升高，而间歇光照能够有效地减轻寒冷诱发的肺动脉重构和PCNA值。在肉鸡快速生长的早期采用间歇光照能够抑制寒冷所致的肺血管重构可能与抑制肺动脉平滑肌细胞增殖有关。试验Ⅵ添加呋喃苯胺酸对低温诱导的肉鸡肺动脉高压综合征的发病率及肺血管重构的影响。观察在低温环境下呋喃苯胺酸对肉鸡PHS的防治效果及其对肺血管重构的影响。240羽肉鸡于14 d时随机分为A、B和C叁组分置于两个鸡舍。A组按常规饲养，B组和C组采取低温诱发PHS，并从30 d至44 d B组不添加药物而C组于日粮中添加0.015％的呋喃苯胺酸。记录每周PHS发病数、体重。定期测定RV／TV、PCV、WA／TA和mMTPA等各项值。结果饲料中添加呋喃苯胺酸降低了寒冷诱发的PHS发病率。B组RV／TV、WA／TA和mMTPA值显着升高，而C组使之降低，并在44 d差异显着；C组体重显着低于B组。降低肺动脉压，抑制以肺动脉壁肥厚为特征的血管重构可能是呋喃苯胺酸有效降低低温所致PHS发病率的部分机制。试验Ⅶ维生素C对常温下肉鸡肺动脉高压综合征发病率及肺血管重构的影响。观察在常温环境下维生素C对肉鸡PHS的防治效果及其对肺血管重构的影响。150羽肉鸡于21 d时随机分为C、T1和T2组，按常规饲养，C组不添加药物，T1组和T2组分别从21 d至37 d在饲料中添加维生素C 200 mg／kg和500 mg／kg。统计PHS的死亡数并定期称重。测定RV／TV、PCV、MDA、SOD、WA／TA和mMTPA等指标。结果与对照组相比，T1组PHS死亡率和RV／TV值显着降低，80-200微米肺动脉WA／TA和mMTPA值显着降低，PCV和MDA值极显着降低。T2组PHS死亡率与对照组相同，PCV值显着降低，50-80微米肺动脉的WA／TA和mMTPA值极显着高于对照组，MDA水平极显着高于对照组而SOD值显着降低。降低PCV值、清除体内过多的氧自由基及减轻肺血管重构可能是低剂量维生素C有效防治PHS的部分机制，而使氧自由基产生增多，导致肺血管重构可能是高剂量VC防治PHS失败的部分原因试验Ⅷ蛋白激酶C抑制剂Calphostin C对PDGF-BB诱导的肉鸡肺动脉血管平滑肌细胞增殖的影响．探讨蛋白激酶C抑制剂Calphostin C对血小板源生长因子(PDGF-BB)诱导的肉鸡肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响。肉鸡肺动脉平滑肌细胞体外培养，用PDGF-BB刺激PASMC，采用细胞记数法和流式细胞仪测定Calphostin C对PASMC增殖的影响．结果Calphostin C显着地抑制PDGF-BB诱使的PASMC增殖，使细胞生长停滞于G_0／G_1期。蛋白激酶C抑制剂Calphostin C抑制了PASMC增殖，提示PDGF-BB刺激血管平滑肌细胞增殖与PKC信号传导通道有关，Calphostin C可能作为防治肺血管重构的一种药物。试验ⅨX／X0体系作用的肺动脉内皮细胞条件培养液对内鸡肺动脉平滑肌细胞的促增殖作用及褪黑激素对其的影响。观察黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶(xanthine-xanthineoxidase，X-XO)条件培养液对肉鸡肺血管平滑肌细胞是否有促增殖作用，及褪黑激素能否抑制其增殖。肉鸡肺动脉平滑肌细胞与X／XO内皮细胞条件培养液共培养刺激PASMC，采用流式细胞仪测定X／XO条件培养液和褪黑激素对PASMC增殖的影响，并检测培养液中的丙二醛(MDA)含量。与正常内皮细胞条件培养基相比，X／XO条件培养基促使PASMC发生增殖，并从G_0／G_1期进入S和G_2／M期，其培养液中MDA含量显着高于对照组；当预先加入褪黑激素时，抑制了X／XO条件培养液的促平滑肌细胞增殖作用，G_0／G_1期细胞比例提高，而S期、G_2／M期细胞减少。褪黑激素组细胞培养液中MDA含量显着低于X／XO模型组。清除培养液中的氧自由基可能是褪黑激素抑制X／XO条件培养液诱导肉鸡肺动脉平滑肌细胞增殖的机制之一。
周东海[5]2005年在《内皮素-1及其受体、受体拮抗剂在肺动脉高压综合征肉鸡中的作用研究》文中提出肉鸡肺动脉高压综合征(pulmonary hypertension syndrome,PHS)亦称肉鸡腹水综合征(ascites syndrome,AS),又称“心衰综合征”(heart failure syndrome,HFS)等,是快速生长肉鸡的一种常见非传染性疾病,以明显的腹水和心、肺功能衰竭为特征。全世界养鸡业每年因此病而损失巨大,随着养鸡业的发展,该病的发生有逐渐上升之势。肺动脉压升高是肉鸡肺动脉高压综合征的重要特点并对它的形成起决定性作用。内皮素(endothelin-1,ET-1)是一种由内皮细胞合成和分泌的、具有强烈收缩血管作用和促进细胞增生的血管活性多肽,心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AⅡ)、NO等在心血管系统功能的调节中也起着重要作用。为研究肉鸡PHS的发病机理,本试验主要从ET-1角度出发,从以下几个方面对本试验进行了研究:用高能日粮饲喂较多肉鸡的方法获得PHS肉鸡模型;用放射免疫分析方法比较了不同腹水程度肉鸡在不同日龄时血浆和主要组织中ET-1的含量,同时还用硝酸还原酶法和放射免疫法对NO、NOS、ANP、AⅡ在肉鸡PHS发病过程中的作用加以研究;通过免疫组织化学染色方法和RT-PCR的方法研究了ETA受体及其基因在不同腹水程度和不同日龄肉鸡体内的分布情况及其表达水平;通过短期静脉注射ET-1、内皮素受体拮抗剂BQ123和长期给予ET-1的方法研究了ET-1、BQ123对肉鸡肺动脉压、PHS发病率、主要组织病理变化以及一些生理生化指标的影响;同时利用细胞培养的方法研究了ET-1、BQ123、L-Arg、L-NAME对培养的肉鸡心肌细胞的作用,从而比较全面地从ET-1的角度研究了肉鸡PHS的发病机理。主要试验结果如下: (1) 用高能日粮饲养肉鸡时从10日龄起有PHS发生,发病率为5.3%-6.7%,与自然情况下的发病率基本相同;右心导管法研究发现2-6周龄时肺动脉高压(PH)组肉鸡的平均肺动脉压(mPAP)极显着(p<0.01)高于正常组肉鸡;腹水心脏指数(ascites heart index,AHI)也极显着(p<0.01)或显着(p<0.05)高于正常组,且随日龄的增长有上升的趋势;PH组肉鸡血浆和主要组织(心、肝、肺、肾)中ET-1在2-5周龄时也显着(p<0.01)或极显着(p<0.05)高于正常组,而在6周龄时则呈现出复杂的变化;血浆ANP、NO、AⅡ在2-5周龄时显着或极显着高于正常组,随日龄的增长有升高的趋势,而在6周龄时则呈现出不规则的变化;几种组织相比,肺脏ET-1的含量最高;mPAP与血浆ET-1相关性显着,与血浆NO没有相关性,血浆ET-1与NO也没有明显的相关性。 (2) 用免疫组织化学染色的方法和RT-PCR的方法对不同腹水程度、不同日龄肉鸡ETAR及其基因在体内定位及其表达变化的情况进行了探讨。免疫组织化学染色
潘家强[6]2005年在《早期限饲、肉鸡肺小动脉重构和肺动脉高压综合征关系的研究》文中进行了进一步梳理通过大型临床防病试验,探索出了一套既能够有效防治肉鸡肺动脉高压综合征(pulmonary hypertension syndrome,PHS),又不影响肉鸡生产性能和胴体品质的早期限饲措施;应用细胞化学染色、免疫组织化学染色等技术,对比研究限饲组肉鸡和非限饲组肉鸡在肺血管显微形态、各型肺小血管占位比例以及体内一氧化氮(nitric oxide.NO)、脂质过氧化物水平和抗氧化酶活性的差异;并应用细胞培养、免疫细胞化学染色等技术,观察黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶自由基发生系统和NO供体硝普钠对体外培养的肉鸡肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞增殖和凋亡的影响,从而在体内和体外两个层次、整体和细胞两个水平上阐明了早期限饲、肉鸡肺小动脉重构和肺动脉高压综合征之间的关系,为通过早期限饲防制肉鸡PHS提供了理论依据。 试验Ⅰ 早期限饲对肉鸡肺动脉高压综合征发病率、肉鸡生产性能和腹脂率的影响。采用低温诱发肉鸡PHS,对比观察不同的早期限饲方法对于常温和低温条件下PHS的发病率、肉鸡生产性能和胴体品质的影响。在试验一中,限饲处理组肉鸡分别于7～14日龄或7～21日龄每天给料8h,对照组肉鸡全程自由采食。在试验二中,限饲组肉鸡分别于7～14日龄给予对照组肉鸡前一天饲料消耗量的60%或80%,对照组肉鸡自由采食。试验结果显示早期限饲能够降低肉鸡PHS的发病率,在低温条件下尤其明显;早期限饲改善了饲料效率,也未对肉鸡的胴体品质产生显着的影响,且适当限饲并不影响肉鸡的最终上市体重。这表明早期限饲是一种有效的控制肉鸡PHS的方法,值得在实际生产中推广应用。 试验Ⅱ 早期限饲降低肉鸡PHS发病率机理的研究:Ⅰ.对肉鸡肺血管重构的影响。观察早期限饲对常温和低温饲养条件下PHS的防治效果及对肉鸡肺小动脉显微形态学的影响。试验过程中连续采集肺组织进行弹力纤维染色,应用计算机图像分析系统测定肺小动脉平均中膜厚度(mMTPA)和相对中膜面积(WA/TA),计数肌性动脉(MA)、部
苏晓菲[7]2014年在《肉鸡腹水综合征实验模型构建与芪苓归腹方对其血管内皮功能作用研究》文中研究指明肉鸡腹水综合征(ascites syndrome of broilers, ABS),又称肉鸡肺动脉高压综合征(pulmonary hypertension syndrome, PHS)是一种肉鸡的慢性营养代谢性疾病,在出现腹水2-3d就会死亡,发病率可达60%以上,死亡率高达42%。肉鸡腹水综合征实验模型构建对于本病有效药物筛选相关研究及其临床治疗具有重要意义。本研究内容及结果如下：一、多因素方法构建肉鸡腹水综合征实验模型：156只1日龄AA肉鸡于15日龄随机分为3组,空白组：50只,(22±±1.5℃)环境饲养,饲喂常规饲料；低温模型组：53只,(11±2℃)环境饲养,饲喂常规饲料；多因素模型组：53只,(11±2℃)环境饲养,饲料中添加3%的猪油,4%的鱼粉,饮水中按Na+浓度为0.12%添加NaCl。结果表明：45日龄时肉鸡平均体重,35和45日龄肺组织中cNOS和TNOS活性,低温模型组和多因素模型组体重显着小于空白组(P<0.01)。观察期间肉鸡腹水综合征的发病率、心脏腹水指数、35和45日龄肺组织中iNOS活性、NO含量、ET-1含量、ETAR mRNA和VEGF mRNA的表达量,低温模型组和多因素模型组显着高于空白组(P<0.01)。结论：多因素方法可以成功构建肉鸡腹水综合征模型。二、芪苓归腹方对肉鸡腹水综合征血管内皮功能作用研究：将15日龄的罗斯肉鸡分为6组,一组空白组(常温,常规饲料)；其余五组在低温下,以高能饲料和高钠饮水饲养,诱发肉鸡腹水综合征,其中模型组不给任何药物,L-Arg组(1%L-Arg),芪苓归腹方高、中、低剂量组(按肉鸡每千克体重给药2g、1g、0.5g)。煎剂浓度为1g/m1。结果显示,45日龄时肉鸡平均体重,35和45日龄肺组织中cNOS和TNOS活性,模型组显着小于空白组(P<0.01)。观察期间肉鸡腹水综合征的发病率、心脏腹水指数、35和45日龄肺组织中iNOS活性、NO含量、ET-1含量、ETAR mRNA和VEGF mRNA的表达量,模型组显着高于空白组(P<0.01)。芪苓归腹方高、中、低剂量组、L-Arg组与模型组相比,高剂量组和L-Arg组的上述检测指标都得到明显改善,中剂量组也有一定的改善作用,表明芪苓归腹方高剂量具有防治肉鸡腹水综合征的作用。结论：芪苓归腹方对肉鸡腹水综合征模型肉鸡有防治作用。
向瑞平[8]2002年在《肉鸡肺动脉高压综合征发病机理和防治的研究》文中提出肉鸡肺动脉高压综合征(pulmonary hypertension syndrome，PHS)是当今世界各国肉鸡业中的一大难题，常常发生在海拔3000米左右的高原地区，主要以肺动脉高压、右心室肥大、心脏衰竭和腹水等症状为特征。近年来，在低于海拔1000-2000米甚至低于海平面的一些地区也常见肉鸡发生类似的疾病。肉鸡PHS是一个复杂的综合征，在美国肉鸡PHS的死亡率为2-5％，甚至高达10％以上，每年因此病造成的经济损失达1亿多美元。在世界范围内的其发病率为4.2％，每年约有70亿肉鸡遭受此病的侵害，估计全世界因此病所造成的经济损失每年达10亿美元。从1986年起我国十几个省市也陆续报道了本征，其死亡率为1-30％不等，损失惨重。因此引起了国内外学者对该病的广泛关注。为了攻克这一威胁肉鸡业的世界性难题，国内外许多学者潜心致力于PHS的病因、病理发生和防制的研究。多数学者认为导致肺动脉高压的主要因素是由于在遗传育种中片面追求高的生长速率，其机体代谢加强和对氧的需要量剧增，致使组织代谢性缺氧，引起血液红细胞压积、血液粘度、红细胞脆性和血容量增加等血液流变力学的变化。但更深层次的发病机制还不十分明了，本研究从肉鸡肺动脉高压引起的肺血管结构变化、体内自由基变化的不同角度，进一步研究其发病机制，寻求不同的防制手段和方法。 试验Ⅰ PHS肉鸡肺血管肌化分型方法和血管密度变化。随机抽取12羽与缺氧有关的肺动脉高压综合征(PHS)自然病鸡和12羽同种、同龄健康AA肉鸡，用组织形态学方法对患PHS肉鸡和健康肉鸡肺细小动脉结构变化进行定量检测和比较分析，参照哺乳动物肺动脉血管肌型化分型方法，提出了家禽肺动脉叁型血管的分型方法：即血管具完整的内外两层弹力板者为肌性动脉(MA)；在单层弹力板内侧又出现一层不完整的弹力板者为部分肌性动脉(PMA)；仅有一层弹力板者为非肌性动脉(NMA)。结果显示：患PHS肉鸡的肺细小动脉血管管壁面积与管总面积之比(WA／TA)、中膜厚度与管外径之比均极显着高于健康肉鸡(P＜0.01)。对直径小于60μm和直径小于200μm的肺微细动脉的末稍厚壁血管百分率和叁型血管占位比例进行测定，结果患PHS肉鸡的肌化百分率也极显着高于健康肉鸡(P＜0.01)。血管密度则极显着性降低 博士学位论文；肺动脉高压肉鸡肺小动脉肌型化和自由基变化的研究（P删．01）；组织病理学检查显示，血管内膜及中膜细胞增生、肥厚。 试验11 高钠所致急性和慢性肺动脉高压。为了进一步探讨肉鸡肺动脉高压综合征（PHS）的发病机制，将240羽1日龄健康＊肉鸡随机均分为对照组（C）、试验1组（T；）和试验＊组门；），从 8日龄起分别按 0，6 0 0和 1二 0 0 mg厂’饮水的浓度添加Na”于饮水中，全程动态观察和测试各组肉鸡临床表现、PHS发病率、右心与全心重量比（RV八V）、红细胞压积uCV）、红细胞滤过指数和血容量，用组织形态学方法对各组患鸡与对照鸡的肺细小动脉结构变化进行动态定量检测和比较分析。结果显示：饮水高钠成功诱发了肉鸡皿S，并显着升高了肉鸡叫S发病率、RWTV和NV（Ac．05 L35和 42日龄时，试验组患MS肉鸡肺血管肌化百分率（％MA和％WTPV）、管壁面积与管总面积之比仰A／TA）和平均中膜厚度（mMTPA）显着增加叫HO．05＼ 血管非肌化百分率（％NMA）则显着降低（HO．05），但红细胞滤过指数和血容量无变化。在 28 日龄以前，试验组叩S患鸡的红细胞滤过指数和血容量显着增加（A0．“八 而血管删A、％WTPV、WA／TA、mMTPA和％NMA无显着差异。 试验ill 维生素 C对肺血管肌化的作用。380羽M商品肉鸡随机分为 A组（100羽）和 B、C、D和 E组（各 70羽厂 参试鸡 14日龄前按常规饲养。14日龄后 A组鸡仍按常规饲养，而 B、C、D和 E组鸡舍温按每日 1－2’C由 25’C逐步降至 12’C，同时 D和E组在日粮中按1．sing·kg“’的剂量添加叁碘甲状腺原氨酸门；）以诱发肉鸡肺动脉高压综合征OHS）；C和 E组在日粮中以 5m mg·kg”‘的剂量添加维生素 C以现察其效果，至试验结束。记录每周各组鸡群平均体重、采食量和叫S发病数；每周每组随机抽取10只鸡进行剖杀、采血和采肺组织以测定其红细胞压积（PC们和厚壁外周血管百分率（％TWPV）。结果表明：低温和 T；能显着增加 PHS发病率、PCV值和 TWPV百分率（P＜0．01），显着抑制肉鸡的增重（P＜0．05），低温显着增加采食量而儿则显着抑制采食量仔q．01h 同时，分别在低温或低温加L的条件下，添加维生素C能显着抑制叫S发病率和＊W百分率的上升（P＜0．01），但未能改变肉鸡的盯V值、增重、采食量和饲料转换率O叩．05L 试验IV PHS患鸡自由基的变化及清除．为了揭示自由基在肉鸡肺动脉高压综合征（PHS）病理发生过程中的作用，本试验将 380羽M商品肉鸡随机分为 A组 100羽；B、C、D和 E组各 7 0 l，14日龄前常规饲养。14日龄S B、C、D和 E组舍ja按每日1－2℃由 25℃逐步降至 12℃，同时日粮中按 1．5 mg·kg”‘的剂量添加 T；以诱发 PHS；C和 D组在日粮中分别按 500 mg·kg“‘和 100 mg·kg”‘的剂量添加维生素 C?
韩丽娟[9]2015年在《肉鸡腹水综合征（AS）中MIF与AMPK表达关系的研究》文中研究指明[目的]肉鸡腹水综合征(AS)严重影响养鸡业经济效益和肌肉品质。以往主要集中于研究缺氧引起的肺动脉高压环节,但是不能全面揭示该病的发病机制。从病理解剖和病理生理看,该病的显着特征是右心肥大,心脏是肉鸡腹水综合征的主要靶器官。本文认为肉鸡腹水综合征本质上属代谢性疾病,慢性心衰导致肉鸡腹水综合征。AMPK是心肌能量代谢平衡调节器,巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是影响AMPK活性的重要细胞因子。因此,本文从肉鸡心脏代谢角度入手研究肉鸡腹水综合征。[方法]本研究以临床上的腹水综合征肉鸡为研究对象,采用免疫印迹方法检测MIF、AMPK、p-AMPK在临床健康肉鸡与腹水综合征肉鸡心脏组织的表达水平,以探究肉鸡腹水综合征中MIF与AMPK的表达关系。[结果]1采用免疫印迹方法对MIF在临床健康肉鸡心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏的表达情况进行分析,结果显示：MIF在各组织中均有表达。2采用免疫印迹方法对MIF在临床健康肉鸡与腹水综合征肉鸡中心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏的表达情况进行分析,结果显示：MIF在腹水综合征肉鸡的心脏、肝脏表达显着增加,在肾脏的表达显着下降,在脾脏和肺脏的表达增加,但差异不显着。3采用免疫印迹方法对AMPK、p-AMPK在腹水综合征肉鸡心脏中的表达情况进行分析,结果显示：腹水综合征肉鸡的MPK磷酸水平显着升高。[结论]肉鸡腹水综合征发生时,心肌MIF显着增加,AMPK显着活化,减少心肌损伤,为AMPK信号通路调节AS的心肌能量代谢机制提供了新思路。
汪雯翰[10]2005年在《cNOS和iNOS在肉鸡肺动脉高压综合征中的作用研究》文中研究说明肉鸡肺动脉高压综合征(pulmonary hypertension syndrome,PHS),又称肉鸡腹水综合征(ascites syndrome of broilers,ASB)在临床上是以明显腹水,右心扩张,肺充血、水肿以及肝肿大为特征的一种综合征,此病多发于3～4周龄的肉鸡,发病率在某些地区可达60%以上,死亡率高达42%。大多数学者认为由血管舒张因子和血管收缩因子动态平衡破坏所引起的肺动脉高压是PHS形成的中心环节。一氧化氮(nitric oxide,NO)是内皮依赖性血管舒张因子(endothelium-derived relaxing factor,EDRF)的代表,其由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)作用于L—精氨酸(L-arginine,L-Arg)所产生。本研究通过两组试验阐明原生型一氧化氮合酶(constitutive NOS,cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible NOS,iNOS)在PHS发病过程中的作用:(1)试验一分别测定21、28、35和42日龄肺动脉高压腹水组肉鸡(S组)、肺动脉高压组肉鸡(M组)和正常对照组肉鸡(C组)的腹水心脏指数(ascites heart index,AHI)、全心与体重比、平均肺动脉压(mean pressure of pulmonary artery,mPAP)、血清NO含量、肺脏和血清的cNOS和iNOS活性。(2)试验二将健康肉鸡分为L-AG处理组和对照组,分别在注射iNOS抑制剂—L-氨基胍(L-Aminoguanidi,L-AG)或生理盐水1、2和4小时后,测定mPAP及其血清中iNOS活性、cNOS活性、NO含量、红细胞压积(packed cell volume,PCV)、电解质浓度、pH、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性和丙二醛(methylenedioxyamphetamin,MDA)含量。试验一结果表明:(1)S组和M组全心与体重比值以及S组血清NO含量均从28日龄显着或极显着高于C组(P<0.01或P<0.05);(2)S组肺组织cNOS活性显着或极显着低于C组(P<0.01或P<0.05);(3)S组肺组织iNOS在21、35和42日龄显着或极显着高于C组(P<0.01或P<0.05);(4)S组从28日龄起血清cNOS和iNOS与C组差异显着或极显着(P<0.01或P<0.05);(5)正常肉鸡血清iNOS活性在21、35和42日龄均显着或极显着低于血清cNOS活性(P<0.01或P<0.05)。试验一研究结果提示cNOS和iNOS活性的变化与PHS发病机理有着密切的关系。试验二结果显示:(1)L-AG处理组mPAP、NO含量和iNOS活性均显着或极显着低于对照组(P<0.01或P<0.05);(2)PCV和Ca~(2+)在给药后2h和4h与对照组
参考文献：
[1]. 肥大细胞及其主要介质在肉鸡肺动脉高压综合征中的作用研究[D]. 欧德渊. 中国农业大学. 2004
[2]. 肺动脉高压在高盐负荷所致肉鸡腹水综合征中作用及机制[D]. 高铭宇. 中国农业大学. 2004
[3]. 肉鸡肺动脉高压综合征发病机理及防治的研究[D]. 谭勋. 南京农业大学. 2004
[4]. 间歇光照、呋喃苯胺酸、维生素C对肉鸡PHS的预防及其机理研究[D]. 李锦春. 南京农业大学. 2006
[5]. 内皮素-1及其受体、受体拮抗剂在肺动脉高压综合征肉鸡中的作用研究[D]. 周东海. 华中农业大学. 2005
[6]. 早期限饲、肉鸡肺小动脉重构和肺动脉高压综合征关系的研究[D]. 潘家强. 南京农业大学. 2005
[7]. 肉鸡腹水综合征实验模型构建与芪苓归腹方对其血管内皮功能作用研究[D]. 苏晓菲. 山西农业大学. 2014
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[9]. 肉鸡腹水综合征（AS）中MIF与AMPK表达关系的研究[D]. 韩丽娟. 山西农业大学. 2015
[10]. cNOS和iNOS在肉鸡肺动脉高压综合征中的作用研究[D]. 汪雯翰. 华中农业大学. 2005