徐放明[1]2001年在《针灸治疗非胰岛素依赖性糖尿病临床及作用机理研究》文中指出本文主要包括理论、临床和机理研究叁部分。 理论部分总结了针灸治疗非胰岛素依赖性糖尿病的临床及机理研究。临床部分观察了针灸治疗肥胖型非胰岛素依赖性糖尿病的疗效，结果表明，经一个疗程治疗后，显效28例（62.2％），有效11例（24.4％），无效6例（13.4％），总有效率86.6％。针灸患者空腹血糖和胰岛素水平显着降低，胰岛素敏感性指数增高，血清TC、TG、LDL-C含量降低，HDL-C含量增加，肥胖指标得到改善。 机理部分研制了非胰岛素依赖性糖尿病大鼠模型，观察了针刺治疗非胰岛素依赖性糖尿病的中枢机制。结果显示：1、针刺显着能降低非胰岛素依赖性糖尿病大鼠空腹胰岛素、C-肽含量，提高糖耐量，改善胰岛β细胞、肝细胞的超微结构及胰岛β细胞的分泌功能，提高弓状核神经元自发放电频率，增加弓状核中NA、5-HIAA、5-HT的含量，降低DA水平，提高脂肪细胞对葡萄糖的转运；2、相关分析显示：针刺对弓状核的调整是糖耐量提高、空腹胰岛素、C-肽含量降低及脂肪细胞对葡萄糖转运回升的关键因素。说明针刺对下丘脑弓状核的调整作用是针刺治疗非胰岛素依赖性糖尿病的重要环节之一。
魏群利[2]2001年在《针灸治疗非胰岛素依赖性糖尿病临床及实验研究》文中研究说明本文包括临床研究及实验研究二个部分。 临床研究根据糖尿病病因病机，结合临床实际情况将患者分为胃肠实热、脾虚湿阻、肝郁气滞和肾气不足四型，体针为主结合耳针或耳穴压籽治疗67例非胰岛素依赖性糖尿病肥胖亚型患者。12次为一疗程，经叁个疗程治疗后，显效19例，占28.4％；有效35例，占52.2％；无效13例，占19.4％；总有效率80.6％。针刺后患者多食易饥，口渴喜饮等症状得到了改善，空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）含量下降，胰岛素敏感性指数（IAI）升高，且有经统计学意义。提示针灸具有改善胰岛素抵抗的作用，增加患者对胰岛素的敏感性。同时患者的肥胖指标也显着降低，血脂代谢异常也得到了调整。 实验研究在前人工作的基础上进行了改进，建立了合理实用的，具有肥胖、餐后血糖和血清胰岛素升高、胰岛素抵抗、下丘脑神经内分泌功能紊乱等特点的非胰岛素依赖性糖尿病肥胖大鼠模型。造模成功率61.4％。 本实验测定了脂肪细胞对葡萄糖的转运，检测了实验大鼠的餐后血糖、血清胰岛素和C肽水平，并进行了组织形态学观察。结果表明：实验大鼠餐后血糖、血清胰岛素和C肽水平模型对照组较正常组为高；脂肪细胞对葡萄糖的转运模型对照组较正常组下降；组织形态学观察可见模型对照组胰岛β细胞分泌颗粒多于正常组大鼠，并有大量胰腺外分泌腺泡上度化主成β细胞现象。提示模型对照组大鼠胰岛素作用减弱，存在胰岛素抵抗，也反映出胰岛β细胞分泌功能异常，实验大鼠靶细胞胰岛素受体数目减少是非胰岛素依赖性糖尿病肥胖大鼠胰岛素抵抗的重要原因。针刺既可以降低非胰岛素依赖性糖尿病肥胖大鼠血糖，又可降低血清胰岛素和C肽水平，并提高脂肪细胞对葡萄糖的转运，提示针刺在促进葡萄糖代谢的同时，改善了实验大鼠的胰岛素抵抗，还调整了胰岛日的分泌功能。 本实验还观察了针刺对实验大鼠的下丘脑腹内侧核饱觉中枢 （VMH ）的电生理以及单胺类神经递质含量的影响c结果表明针刺具有提高VMH 神经元放电频率的的作用，并可调整其异常的神经递质含量，说明针刺对下丘脑中枢核团功能的调整作用可能是针灸治疗非胰岛素依赖性糖尿病肥胖型取效的因素之一。
金宏柱, 李嘉[3]2001年在《近年来国内中医药治疗糖尿病临床及机理研究进展——针灸治疗糖尿病研究进展》文中认为糖尿病是内分泌代谢疾病中的常见病和多发病,古代很早就有中医针灸治疗消渴病的记载,从80年代开始国内外开展了针灸治疗糖尿病的临床研究和基础实验研究,取得了一定的成就,针刺降糖的效果得到肯定,但总结近年来国内有关糖尿病的研究资料表明,无论是临床研究,还是基础
刘新燕, 赵慧玲[4]2015年在《针灸干预代谢综合征的研究概况》文中进行了进一步梳理应用中国期刊全文数据库(CNKI)检索15年来关于针灸疗法干预代谢综合征(MS)的相关文献,从针灸干预MS、针药结合干预MS、其他针法干预MS叁个方面进行概述总结,以期了解不同针灸疗法防治MS的研究现状,并结合存在的问题与发展趋势进行探讨,旨在为针灸干预MS的深入研究提供参考。
朱晓明, 代丽娟, 甘露, 崔秋红, 张群[5]2013年在《浅谈针灸治疗非胰岛素依赖性糖尿病研究近况》文中研究表明本文对针灸治疗非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)的近15年文献进行了综述,从文献记载、临床研究、实验研究叁方面总结了针灸治疗NIDDM的疗效和特色,对临床有一定参考价值。
武燕[6]2014年在《电针“胰俞”对T2DM大鼠胰岛素原mRNA表达的调控及对其血糖影响的实验研究》文中研究表明据世界卫生组织预测,到2030年,全世界糖尿病病患数量将会达到3.66亿人次,而这其中有高达95%的比例为2型糖尿病患者(Type2Diabetes Mellitus, T2DM)所占有。目前2型糖尿病的治疗以西医为主,但2型糖尿病的诸多并发症以及患者用药后的毒副作用是广大医务工作者及研究者所面临的重大难题,这是巨大的挑战；不过这同时也为中医药治疗糖尿病提供了更为广阔的发展空间,因而也是中医药发展的良好机遇。针灸防治糖尿病(Diabetes Mellitus, DM)及其并发症在中国已有两千多年的历史。近些年来,针灸疗法在DM的临床治疗以及护理过程中得到了越来越广泛的运用,并且疗效显着。胰俞穴为经外奇穴,与胰腺具有密切联系。有学者认为胰俞穴就是胰脏之气汇聚的部位,具有调节胰腺功能,促进胰岛素分泌,改善血糖的功能。查阅文献资料,结果显示：临床上采用针灸治疗糖尿病大多取胰俞穴为主穴并配合其它穴位使用,虽然文献中均显示降糖效果明显,但是关于胰俞穴这一单穴在临床上及动物实验研究中的治疗效果鲜有文献提及。因此,本实验通过电针“胰俞”穴对T2DM大鼠进行干预,以观察“胰俞穴”这一单穴治疗对T2DM大鼠的降糖效果。[目的]观察电针“胰俞”穴对2型糖尿病大鼠胰岛素原mRNA表达的调控,并对其血糖、瘦素、抵抗素等脂肪细胞因子的影响；验证电针“胰俞”穴对T2DM大鼠的疗效；阐明电针治疗T2DM的关键作用环节；揭示电针“胰俞”穴对T2DM的可能作用机制。[方法](1)将58只大鼠根据随机数字表随机选取8只作为正常对照组,给予正常饲料喂养；余下50只用于造模,选用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(Streptozotocin, STZ)腹腔注射的方法建立T2DM的大鼠模型,成模后的T2DM大鼠再次根据随机数字表分为模型对照组、电针“胰俞”穴组、电针“脾俞”穴组、电针“肾俞”穴组；(2)以Real-time PCR法测定胰腺组织中胰岛素原mRNA的表达水平；(3)用罗氏活力型血糖仪及其配套试纸测量2型糖尿病大鼠空腹血糖；(4)采用放射免疫法分别测定大鼠血清胰岛素(Insulin, INS)及血清中脂肪细胞因子瘦素(Leptin, LEP)、抵抗素(Resistin,RES)、脂联素(Adiponectin,ADP)的含量；(5)采用苏木素一伊红(HE)染色镜下观察胰腺组织的病理性改变,用免疫组化法检测胰岛细胞中胰岛素的阳性表达平均光密度值(Average optical density, AOD).[结果](1)采用高脂高糖饲料喂养合并小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)腹腔注射的方法能够成功复制T2DM大鼠模型,对50只大鼠进行造模,42只成模,造模成功率为84%。(2)与正常对照组相比,模型对照组大鼠胰岛素原mRNA表达明显降低(P<0.01)；与模型对照组相比,叁个电针治疗组大鼠胰岛素原mRNA表达均大幅上升(均P<0.01),以电针胰俞组尤为明显；(3)成模后的2型糖尿病大鼠与正常对照组大鼠比较,血糖大幅升高(P<0.01),体重显着降低(P<0.01)；与模型对照组比较,电针胰俞组及电针脾俞组大鼠的血糖明显下降,以电针胰俞组下降最为明显(P<0.01)；(4)与正常对照组相比,模型组血清胰岛素含量升高,但差异无统计学意义(P>0.05),叁个治疗组大鼠血清胰岛素均降低,以电针脾俞组、电针肾俞组尤为明显,具有极显着统计学差异(均P<0.01)；与正常对照组相比,模型对照组大鼠血清瘦素、抵抗素、脂联素均降低,有统计学差异(均P<0.05)；(5)与正常组对照组比较,模型对照组大鼠胰腺中胰岛素平均光密度值(AOD)显着降低(P<0.05)；与模型对照组比较,电针胰俞组及电针脾俞组大鼠胰腺中胰岛素平均光密度值(AOD)均有明显上升,电针胰俞组尤为明显(分别P<0.01,P<0.05)。[结论](1)采用的造模方法切实可行,所建立的2型糖尿病大鼠模型稳定；(2)电针“胰俞”穴的可能降糖机制：“胰俞”穴与胰腺均受位于T6-T10的脊髓节段的交感神经支配,“胰俞”穴符合神经节段支配原理。在“胰俞”穴的神经节段支配中,脊髓作为一个初级中枢,既接收来自“胰俞”穴的针刺信号,也接收来自胰腺的病理信号,脊髓为这两种信号的整合提供场所。此外,电针“胰俞”穴还可能通过神经-内分泌-免疫途径产生全身性的调节作用。电针“胰俞”穴可在一定程度上改善2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能受损的状况,增强胰岛素原mRNA的表达,使胰岛素敏感性增加,胰岛素抵抗降低,促进血糖下降。综上所述,电针2型糖尿病大鼠“胰俞”穴可以从基因层面增加胰腺中胰岛素原mRNA的表达,使胰岛素原mRNA的表达正向发展；从细胞分子水平上来说可以改善胰岛β细胞的功能状态,促进受损细胞的恢复,从而有利于胰岛素降糖功能的正常发挥和胰岛素抵抗的改善,这也是电针“胰俞”穴降糖的重要机理之一。
王世东[7]2007年在《清热益气中药配伍治疗2型糖尿病机制研究》文中进行了进一步梳理随着社会经济发展,人们饮食热量摄入增多,体力活动相对不足,2型糖尿病的发病率和患病率也呈进行性增长趋势,其众多的患病人数和严重的并发症为社会带来沉重的医疗负担。胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是引起胰岛β细胞损伤并进一步导致2型糖尿病的重要原因,中医药改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能是中医药治疗2型糖尿病很有希望取得突破的研究热点。目的本课题基于中医药治疗2型糖尿病的临床实践经验,在导师赵进喜教授的指导下,将《内经》“壮火食气”病机理论应用于2型糖尿病胰岛素抵抗导致胰岛β细胞损伤的中医药治疗理论研究和实验研究,提出2型糖尿病存在火热耗伤正气的病机,可采用“热者寒之”的治疗原则,应用清热益气治法进行治疗。选用临床有效的清热、益气中药配伍作为治疗药物,观察其对2型糖尿病IR和继发的β细胞功能损害的影响,探讨2型糖尿病“壮火食气”病机和清热益气治法的治疗作用机制,为建立中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的新病机理论和治疗方法提供依据。方法1.文献综述:全面查阅近年来国内外2型糖尿病、胰岛素抵抗、胰岛β细胞损伤、过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)γ研究、实验性2型糖尿病IR动物模型的相关研究文献资料。对目前现代医学和中医学对于2型糖尿病IR的发病机理、治疗用药、研究方法,对于PPARγ的近期研究进展、动物模型的制作方法等进行了较为系统的综述和总结。2.理论研究:在中医理论指导下,选取胰岛素抵抗导致胰岛β细胞损伤作为中医药治疗2型糖尿病的切入点,综述了目前2型糖尿病中医临床治疗中的现状,并对胰岛素抵抗导致2型糖尿病发生发展的中医病机进行了探讨。由此,在以往研究的基础上提出了胰岛素抵抗进一步导致胰岛β细胞损伤的“壮火食气”病机假说和清热泻火与益气扶正相结合的治疗方法,以探索2型糖尿病发病的中医病因和病机,寻找有效的中医治疗方法。3.实验研究:以高脂高热量饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法制作具有胰岛素抵抗特征的实验性2型糖尿病大鼠动物模型,以PPARγ配体盐酸吡格列酮作为阳性对照药,观察清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病大鼠糖代谢、脂代谢、胰岛素敏感性、胰腺病理形态学、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平、游离脂肪酸(FFA)水平和PPARγ基因表达等的影响。结果①建立动物模型:制作实验性2型糖尿病大鼠模型,该实验模型动物表现为高血糖、高胰岛素血症、高FFA和高水平TNF-α等特征,其胰岛素敏感指数(IAI)明显低于正常动物,不仅表现有胰岛素抵抗,且有部分胰岛β细胞功能受损,符合2型糖尿病临床特点。药物治疗后,相关检测指标均有不同程度的改善,用以评价药物疗效结果可信,可操作性强,死亡率低,成功率高,能够较好的模拟人类2型糖尿病病理生理特点。②药物作用研究:在成功建立实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型的基础上,观察清热、益气中药配伍对于模型动物糖、脂代谢以及胰腺病理形态学的影响。糖代谢指标血清生化检测结果表明:清热、益气中药配伍能够明显降低模型动物空腹血糖水平,降低空腹胰岛素水平,改善胰岛素抵抗,其作用效果与对照药盐酸吡格列酮效果相当。脂代谢指标血清生化学检测结果表明:清热、益气中药配伍能够明显降低血清胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白-胆固醇含量,升高高密度脂蛋白-胆固醇含量,对脂肪代谢的调节作用与盐酸吡格列酮效果相当。胰腺组织HE染色结果显示:高脂高热量饲料喂养加小剂量STZ腹腔注射诱导的模型动物胰腺内胰岛数目较少,胰岛形态欠规则,细胞排列紊乱,伴有细胞缺失、塌陷,盐酸吡格列酮和中药治疗能减轻胰岛病理形态损害。胰岛β细胞免疫组织化学染色结果,模型动物胰岛β细胞胞浆中胰岛素染色颗粒减少,β细胞浅染,细胞排列松散,分布不规则,部分细胞呈空虚状态,在用药后上述病理变化有不同程度的改善。③作用机制研究:在药效学实验研究基础上,进行药物作用机制探讨。观察清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病IR大鼠血TNF-α水平的影响。结果显示:清热、益气中药配伍可以显着降低模型动物血TNF-α水平,效果与盐酸吡格列酮相似,提示清热、益气中药配伍可能通过降低TNF-α水平,解除由TNF-α导致的对脂肪和肌肉细胞葡萄糖转运子(GLUT)4的表达抑制、胰岛素受体自身磷酸化及第二信使的活化抑制、刺激脂肪分解以及对胰岛β细胞凋亡基因表达的调节等作用,从而改善胰岛素敏感性,减轻胰岛β细胞损伤。观察清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病大鼠血FFA水平的影响,结果显示:清热、益气中药配伍可明显降低模型动物血FFA水平,作用效果与盐酸吡格列酮作用相似,提示清热、益气中药配伍可能通过降低高FFA的脂毒性作用而达到改善胰岛素抵抗及糖、脂代谢的异常。采用Western blot蛋白印记分析方法研究清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病大鼠脂肪组织PPARγ蛋白质表达的影响,结果表明:清热、益气中药配伍可以上调模型大鼠脂肪组织PPARγ蛋白质表达,其作用与盐酸吡格列酮相似,提示清热、益气中药配伍治疗2型糖尿病的作用机制可能是通过激活脂肪组织中的PPARγ,上调其基因表达,降低FFA水平,改善血脂紊乱,抑制TNF-α等炎症因子,增强胰岛素敏感性,降低血糖,减轻由胰岛素抵抗导致的高血糖、血脂紊乱、高FFA、高TNF-α形成的糖脂毒性,减轻胰岛病理改变,保护胰岛β细胞功能。结论本研究从不同途径,多层次、多靶点研究清热、益气中药配伍改善2型糖尿病胰岛素抵抗保护胰岛β细胞功能的作用机制,初步揭示了2型糖尿病由胰岛素抵抗导致胰岛β细胞损伤的中医“壮火食气”病机特点和清热益气治法的作用机制,为中医药治疗2型糖尿病提供新的治疗理念和研究思路。
黄海燕, 张庆萍, 杨骏, 袁爱红, 高大红[8]2013年在《针灸治疗2型糖尿病的实验研究进展》文中认为综合近10年来针灸治疗2型糖尿病及其并发症的相关实验研究,发现针灸治疗2型糖尿病在不同环节、不同层面多方位发挥整体调节效应,具有明显的疗效,但针灸对胰岛β细胞的保护和恢复方面研究较少,特别是胰升糖素的研究几乎未见,可以拓展在这些方面和糖尿病早期干预"治未病"的研究。为针灸治疗糖尿病寻找更多的理论依据,使针灸治疗糖尿病得到更好的推广。
袁爱红, 刘志诚[9]2006年在《针灸治疗Ⅱ型糖尿病的研究进展》文中提出针灸治疗Ⅱ型糖尿病方法多样,电针、艾灸、针药结合等各种手段广泛应用于临床,疗效确切。同时对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠模型的研制及针灸治疗Ⅱ型糖尿病的机理也进行了深入的研究,取得了重大进展。
袁锦虹[10]2004年在《2型糖尿病针灸临床与实验的研究进展》文中进行了进一步梳理2型糖尿病的发病率在不断上升 ,针灸治疗包括体针、耳针、艾灸等均被广泛应用 ,各种动物实验亦在进行 ,均经治疗或实验前后有关指标的测定证实有效
参考文献：
[1]. 针灸治疗非胰岛素依赖性糖尿病临床及作用机理研究[D]. 徐放明. 南京中医药大学. 2001
[2]. 针灸治疗非胰岛素依赖性糖尿病临床及实验研究[D]. 魏群利. 南京中医药大学. 2001
[3]. 近年来国内中医药治疗糖尿病临床及机理研究进展——针灸治疗糖尿病研究进展[J]. 金宏柱, 李嘉. 南京中医药大学学报(自然科学版). 2001
[4]. 针灸干预代谢综合征的研究概况[J]. 刘新燕, 赵慧玲. 中国针灸. 2015
[5]. 浅谈针灸治疗非胰岛素依赖性糖尿病研究近况[J]. 朱晓明, 代丽娟, 甘露, 崔秋红, 张群. 中医药学报. 2013
[6]. 电针“胰俞”对T2DM大鼠胰岛素原mRNA表达的调控及对其血糖影响的实验研究[D]. 武燕. 北京中医药大学. 2014
[7]. 清热益气中药配伍治疗2型糖尿病机制研究[D]. 王世东. 北京中医药大学. 2007
[8]. 针灸治疗2型糖尿病的实验研究进展[J]. 黄海燕, 张庆萍, 杨骏, 袁爱红, 高大红. 云南中医中药杂志. 2013
[9]. 针灸治疗Ⅱ型糖尿病的研究进展[J]. 袁爱红, 刘志诚. 上海针灸杂志. 2006
[10]. 2型糖尿病针灸临床与实验的研究进展[J]. 袁锦虹. 浙江中医杂志. 2004
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