王培培[1]2012年在《动物组织中微量糖链结构分析方法的建立及应用》文中进行了进一步梳理本论文以C57BL/6J小鼠肝脏、肾脏及心脏为研究对象，运用多种现代提取分离与分析技术，建立了一种系统分析微量组织中神经节苷脂(ganglioside, GLS)、N-糖链及糖胺聚糖(glycosaminoglycan, GAGs)的分析方法，并将所建立的方法首次应用于人宫颈癌细胞(HeLa)中N-糖链和2型糖尿病小鼠(db/db)肾脏中GAGs组成及其精细结构差异性研究。在此基础上，以所得内源性糖链和外源性海洋糖链为原料，利用糖生物芯片技术，首次研究了GLS及海洋拟寡糖脂(NGLs)与甲型流感病毒(influenza A virus, H1N1)神经氨酸酶(neuraminidase,NA)的结合作用，探讨和分析了内源性GAGs和海洋酸性多糖与结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)的结合特性。得出的主要结论如下：(1).利用高效薄层色谱(HPTLC)和电喷雾质谱(ESI-MS)联用技术，建立了一种可适用于不同组织中微量GLS组成的快速分析方法。以C57BL/6J小鼠肝脏、肾脏和心脏组织为研究对象，首次对其组织中GLS进行比较分析。结果表明，不同组织来源的GLS的种类及组成存在较大差异。C57BL/6J小鼠肝脏中以GM1和GM2为主，心脏中主要含GM1、GM2和GT1a，而肾脏中5种GLS(GM3、GM2、GM1、GD1a和GT1a)含量差异不大。肝脏中GLS的种类和含量最多，与其作为脂类代谢的主要器官有关。(2).以C57BL/6J小鼠肾脏为研究对象，建立了一种从同一组织中分步释放微量N-糖链和GAGs的方法。研究表明，C57BL/6J小鼠肾脏中主要是硫酸乙酰肝素(heparan sulfate, HS)。N-糖链轮廓分析表明，小鼠肾脏有60种复杂多样的N-糖链，其中高甘露糖型所占比例较大，多数N-糖链含有乙酰神经氨酸(NeuAc)和岩藻糖(Fuc)。利用所建立的N-糖链分析方法，首次全面分析了HeLa细胞膜表面N-糖链的结构。在获得的34种N-糖链中，除存在高甘露糖型N-糖链，二天线、叁天线、四天线和五天线等复杂型N-糖链外，还发现了与肿瘤发生和转移相关的平分型和Lewis糖链结构。(3).建立了一种适用于动物组织中微量GAGs精细结构分析方法，并将其应用于2型糖尿病小鼠肾脏组织中GAGs的精细结构差异性分析。采用2-氨基吖啶酮(2-aminoacridone,2-AMAC)荧光标记柱前衍生高效液相色谱法，比较分析了C57BL/6J正常组小鼠，db/db糖尿病模型组小鼠和海洋寡糖药物HS203给药组小鼠肾脏中GAGs的种类及二糖组成结构差异性。首次发现db/db糖尿病组小鼠肾脏中HS较正常组N-硫酸化程度降低，而海洋寡糖药物HS203可显着提高病变组肾脏中HS硫酸化程度，表明HS203具有治疗糖尿病肾病作用。(4).利用寡糖芯片技术，首次比较分析了6种内源性GLS及36种海洋红藻来源拟寡糖脂与甲型流感病毒NA的特异性结合作用。结果表明，36种海洋来源的不同类型的卡拉胶寡糖及琼胶寡糖与NA蛋白的结合强度绝大多数都强于内源性GLS，且这种结合强度与寡糖硫酸根的有无、糖残基种类、连接方式及聚合度大小等相关。(5).利用多糖芯片技术，首次探讨了内源性GAGs和海洋酸性多糖与2型糖尿病肾病相关因子CTGF的结合作用，并发现硫酸化程度和糖醛酸含量是影响CTGF与硫酸乙酰肝素类多糖识别的关键因素。综上，通过动物组织中GLS、N-糖链及GAGs快速分析方法的建立及该方法的成功应用，一方面可为糖组学研究提供了可靠方法，有利于寻找新的疾病标志物，并为疾病的早期诊断治疗提供新的途径；另一方面，将有利于从GAGs细微结构的改变上评价药物的有效性，并有利于阐释糖链在相关疾病发生发展的生物学作用，并为以此开发相关糖类药物提供方法学基础。
韩根根[2]2015年在《阿托伐他汀钙对老年2型糖尿病肾脏病肾功能的影响》文中进行了进一步梳理目的：通过阿托伐他汀钙(立普妥：20mg/片,辉瑞制药有限公司批号：H20051408)对老年2型糖尿病肾脏病患者干预后,观察估算肾小球滤过率(eGFR)、尿白蛋白/肌酐(ACR)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿N-乙酰p-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)等指标的变化,进一步探讨阿托伐他汀钙对糖尿病肾脏病肾功能的影响。为糖尿病肾脏病患者肾功能的保护提供更多的临床用药选择。方法：纳入重庆医科大学附属第二医院老年病科2013年2月至2015年2月住院2型糖尿病肾脏病患者共183例(血压控制在150/90mmHg以下,糖化血红蛋白控制在7.0-9.0%以下),根据是否使用阿托伐他汀钙分为对照组91例和干预组92例(阿托伐他汀钙20mg/日×6月)；其中干预组再根据年龄分为中年组20例,年龄45-59岁(49.4±6.5)、老年组41例,年龄60-79岁(70.2±7.4)、高龄老年组31例,80-89岁(82.5±5.8)叁个亚组。采用询问病史、体格检查及辅助检查的方式,获得患者的相关指标：一般资料：性别、年龄、吸烟史、用酶电极法测定空腹血糖(FBG)及餐后2小时血糖(2hPG)、化学发光法测定糖化血红蛋白(HbA1C)、测量身高及体重计算体重指数(BMI)、测量腰围及臀围计算腰臀比(WHR)、行24小动态血压监测取平均收缩压(SBP)及舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)；2.不良反应监测指标：丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)；3.肾功能监测指标：通过检测晨起首次尿液样本的白蛋白和肌酐浓度(白蛋白肌酐比率)来评估尿白蛋白/尿肌酐(ACR)、尿N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG),抽空腹血测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)；使用改良的MRDR公式计算估算肾小球滤过率(eGFR)来评估肾小球功能,公式为：eGFR=175×Scr-1.234×年龄-0.179×[O.79(女性)]。通过对比干预前后患者估算肾小球滤过率、血肌酐、尿白蛋白／尿肌酐、尿素氮、尿N-乙酰p-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)等指标的变化来评估阿托伐他汀钙对老年2型糖尿病肾脏病肾功能的影响。结果：(1)给予阿托伐他汀钙片20mg干预6个月后,干预组较对照组尿白蛋白肌酐比、血尿素氮、尿N-乙酰p-D-氨基葡萄糖苷酶、TC、TG、LDL-C明显降低、(p均<0.05),干预组较对照组HDL-C明显升高(p<0.05)；(2)中年、老年、高龄老年组干预前后尿白蛋白肌酐比、血尿素氮、尿N-乙酰p-D-氨基葡萄糖苷酶显着降低(p均<0.05),而老年、高龄老年组干预前后SCr明显下降(p均<0.05)；(3)干预组较对照组和老年、高龄老年干预前后的eGFR值有所升高,但无统计学意义(p均>0.05)；(4)所有干预组患者中在随访期间无一例发生肌病或肌痛,仅有1例患者肌酸激酶轻度升高,无1例AST、ALT明显升高。结论：阿托伐他汀钙片20mg可明显降低老年2型糖尿病肾脏病的尿白蛋白肌酐比、血尿素氮、血肌酐、尿N-乙酰p-D-氨基葡萄糖苷酶(p均<0.05),对肾功能可能具有保护作用。
牛春波[3]2015年在《2型糖尿病患者血清尿酸水平与糖尿病肾病的相关性研究》文中认为目的：主要研究方向为血清尿酸(SUA)水平与2型糖尿病肾病(DKD)发生过程的相关性,判别SUA能否对2型DKD产生独立致病作用,同时探寻相关的预防和治疗方法。方法：收集2013年9月至2014年9月于兰州大学第一医院肾脏病科住院治疗,且完全符合本试验纳入标准的患者86例,明确诊断为原发性2型糖尿病(T2DM),其中男性50例,女性36例。以尿白蛋白排泄率(UAER)和(或)24小时尿蛋白量(PRO)为分组标准,按照此标准把患者分为3组。正常蛋白尿组(NAU),入选患者34例(男19,女15)；微量蛋白尿组(MAU),入选患者32例(男18,女14)；大量蛋白尿组(MAAU),入选患者20例(男13,女7)。亚组分组标准为SUA和肾小球滤过率(eGFR)是否正常,详细记录必须的试验资料并核实,所有受试者接受体格检查,并向其交代正确的取样方法,按步骤进行血液、尿液样本的采集和检验工作；将临床及实验室检验结果进行数据整理,最后进行统计学分析,探究SUA水平与2型DKD患者出现蛋白尿、eGFR程度之间的相关关系。结果：1.3组间的差异性比较只有性别不具有统计学意义(χ2=0.505,P>0.05),其他变量皆具有统计学差异(P<0.05)；3组间随着UAER升高,年龄、糖尿病病程(DD)、高血压病程(DH)、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)也呈上升趋势(P<0.01),实验室检测指标SUA、血肌酐(Scr)、β2-微球蛋白(β2-MG)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、超敏C反应蛋白(CRP)、甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)等指标与UAER呈正相关(P<0.01),血红蛋白(Hb)、白蛋白(Alb)、高密度脂蛋白(HDL)、eGFR与UAER呈负相关(P<0.01)。SUA在NAU组最低,在MAAU组最高(P<0.01)；eGFR组间趋势相反(P<0.01)；3组高尿酸血症(HUA)的比例不一致,MAAU组和MAU组发生比例显着高于NAU组(分别为80%VS 17.6%,53.1% VS17.6%,均P<0.01)。2.按照SUA高低不同和eGFR是否正常进行亚组间参数比较,高尿酸亚组和eGFR下降亚组普遍表现出SBP和DBP偏高,DD和DH更长,年龄和BMI较大(P<0.01); SUA、FPG、HbA1c、CRP、TG等指标在高尿酸亚组和eGFR下降亚组偏高(P<0.01),Hb、eGFR等指标偏低(P<0.01)；3组间随着尿蛋白水平的升高两两组间的UAER差值逐渐增大(5.52<11.02<36.82)。3.NAU组和MAU组纳入有意义的变量,UAER为因变量进行多元线性回归,结果SUA、TG、CRP、Hb和DBP是UAER的影响因素；对有意义的变量进行2分类 Logistic回归,得出促进2型DKD发生微量蛋白尿的独立危险因素为SUA和DD。4.NAU组和MAU组纳入有意义的变量,eGFR为因变量进行多元线性回归,结果FPG和SBP是eGFR下降的影响因素；对有意义的变量进行2分类Logistic回归,得出诱发2型DKD肾功能下降的独立危险因素是SUA、TG和HbA1c。结论：1.2型DKD发生微量蛋白尿的独立危险因素为SUA和DD；诱导2型DKD肾功能下降的独立危险因素是SUA、TG和HbA1c;2.综合分析得出,SUA为2型DKD病程中的独立致病因素之一。临床工作中要加强对以上危险因素的预防工作,才能使DKD病情进展速度降低,使得肾功能最大程度的保全。
马远方[4]2011年在《2型糖尿病患者骨密度及骨代谢指标的分析》文中研究表明目的：探讨分析2型糖尿病患者骨密度及骨代谢指标的变化情况。观察2型糖尿病患者与非糖尿病患者的骨密度及骨代谢指标的差异,阐述2型糖尿病与骨质疏松的关系；观察不同病程、同年龄不同性别的2型糖尿病患者骨密度及骨代谢指标的变化情况,分析影响2型糖尿病患者骨密度和骨代谢指标的因素。方法：本研究选取2010年4月至2010年8月我院内分泌科住院的T2DM患者71例、非糖尿病对照组14例。其中2型糖尿病组按照病程分为I组(病程0-5年)24例,II组(病程6-10年)23例,III组(病程大于10年)24例；按性别分组,男性组36例,女性组35例。测定血钙、血磷、24小时尿钙、尿磷；双能X线骨密度仪(DXA)测定腰椎前后位腰2至腰4(L2-L4)、股骨颈(Neck)和全身BMD；检测血清PINP、β-crosslaps、OPG及sRANKL。所有数据经SPSS18.0统计软件包统计分析。统计方法采用t检验、单因素方差分析及多元回归分析。P<0.05(双侧)设定为有统计学差异。结果：1.DM组与非DM组比较,骨质疏松及骨量减少的发生率明显升高。两组间年龄、BMI、血Ca、血P、血ALP、尿Ca及尿P无显着差异。DM组L2-L4及全身的BMD明显低于非DM组,差异有统计学意义。DM组与非DM组比较,PINP、β-crosslaps、sRANKL均无明显差异；DM组OPG高于非DM组,差异有统计学意义。2.DM组中,男性亚组与女性亚组相比较,女性L2-L4及全身的BMD明显低于男性,差异有统计学意义。女性PINP、β-Crosslaps均高于男性,差异有统计学意义,OPG及sRANKL无明显差异。3.DM按病程分组后各亚组与非糖尿病组比较以及各亚组间比较,III组与非糖尿病组相比较,L2-L4、FN及全身的BMD均明显减低；II组与非糖尿病组相比,全身BMD明显减低；III组与I组相比,全身BMD明显减低。PINP、β-Crosslaps在各组间比较无显着差异。I组、II组OPG均明显高于非糖尿病组,差异有统计学意义。结论：1.2型糖尿病患者发生骨量减少、骨质疏松的几率增加。2.2型糖尿病患者骨密度较对照组降低,并随病程延长呈逐渐下降趋势；女性糖尿病组较男性BMD降低较为显着。3.骨形成指标PINP和骨吸收指标β-Crosslaps,在2型糖尿病与对照组之间及糖尿病不同病程之间,无明显差异；而在绝经后女性2型糖尿病患者中,二者均明显升高。4.骨保护素OPG在2型糖尿病患者中明显升高。但绝经后女性与同年龄男性相比,OPG未显示明显差异。sRANKL在糖尿病与非糖尿病患者间比较无显着差异。
周光召[5]2002年在《在中国科协六届二次全委会议上的讲话(选摘)》文中进行了进一步梳理(根据录音整理)(2002年1月24日)科协所属学会和各级地方科协,在促进经济和社会发展中处于一个特殊的位置。概括起来,这个位置就是“科技工作者之家”。因为科协以及学会不是一个部门,没有部门的界限,也没有领域的差异,而是科技工作者自愿组织起来的团体,这个团体就是科技人员自己的“家”。“家”的含义跟部门是不一样的。在这个家里不仅有各个
陈希[6]2002年在《变革时期我国大学体育的组织与管理》文中研究指明分析了当前社会经济变革时期对大学体育的新需求,介绍了大学体育出现的新变化,进而着重阐述了大学体育的管理与组织的变革情况。认为,大学体育的管理与组织变革主要体现在5个方面:(1)组织管理观念的现代化(其核心是赋予大学体育以二元性质);(2)组织管理形式的多样化:(3)体育师资队伍构成的多样化;(4)资源获取方式的多样化;(5)赋予学校体育主管领导若干新的职责。文章倡导以积极的态度和科学的做法把大学体育推向新阶段。
佚名[7]2002年在《中国体育科学学会学校体育专业委员会将举办暑期全国大、中、小学体育教师培训班》文中提出为积极适应全国范围内的体育课程改革形势,拓宽体育教师视野,改善体育教师知识结构,中国体育科学学会学校体育专委会定于2002年8月1～6日在青岛大学举办“暑期全国大、中、小学体育教师培训班”。届时将聘请全国知名学校体育专家授课。培训班的主要内容是:1当前学校体育改
邰崇禧, 汪康乐, 朱国生, 吴明方, 高凤明[8]2002年在《对江苏省大学教师健身认知与行为的调查研究》文中研究说明采用问卷调查、数理统计等研究方法。主要结论:江苏省大学教师对健身方面的认知程度较强,但健身行为较弱,体育人口约占27. 9%;影响大学教师参与体育锻炼的首要主客观因素是“惰性”和“没有时间”;健身项目主要选择羽毛球、乒乓球和慢跑;锻炼形式以个人或亲朋结伴为主要特征。建议:加强对大学教师的健身宣传,发挥高等学校工会的作用,采取有效措施,把体育健身融入教师的日常生活。
徐宏[9]2002年在《我国西部地区学校体育现状及发展对策研究》文中认为运用文献法、调查法和实证分析法,探索我国西部地区社会、经济环境现状及对学校体育的影响,并寻找发展对策。结果显示:我国西部地区受社会、经济条件的制约,学校体育发展滞后。建议:转变观念,加强师资建设,抓住机遇,加大投入,改善办学条件,以推动我国西部地区学校体育的发展。
杨留锁[10]2002年在《体育教师创新能力研究》文中提出采用文献资料法和访问调查法,对体育教师创新能力的构成与培养进行研究。研究结论:提高体育教师的创新能力,首先应注重创新意识和创新精神的培养,其次在丰富知识、活跃思维、勇于实践等方面下功夫。
参考文献：
[1]. 动物组织中微量糖链结构分析方法的建立及应用[D]. 王培培. 中国海洋大学. 2012
[2]. 阿托伐他汀钙对老年2型糖尿病肾脏病肾功能的影响[D]. 韩根根. 重庆医科大学. 2015
[3]. 2型糖尿病患者血清尿酸水平与糖尿病肾病的相关性研究[D]. 牛春波. 兰州大学. 2015
[4]. 2型糖尿病患者骨密度及骨代谢指标的分析[D]. 马远方. 天津医科大学. 2011
[5]. 在中国科协六届二次全委会议上的讲话(选摘)[J]. 周光召. 体育科学. 2002
[6]. 变革时期我国大学体育的组织与管理[J]. 陈希. 体育科学. 2002
[7]. 中国体育科学学会学校体育专业委员会将举办暑期全国大、中、小学体育教师培训班[J]. 佚名. 体育科学. 2002
[8]. 对江苏省大学教师健身认知与行为的调查研究[J]. 邰崇禧, 汪康乐, 朱国生, 吴明方, 高凤明. 体育科学. 2002
[9]. 我国西部地区学校体育现状及发展对策研究[J]. 徐宏. 体育科学. 2002
[10]. 体育教师创新能力研究[J]. 杨留锁. 体育科学. 2002
标签：内分泌腺及全身性疾病论文; 糖尿病论文; 肾功能检测论文; 尿检论文; 肾功能论文;