陈巨鹏[1]2016年在《“补肾活血方”对绝经后骨质疏松症影响的实验研究》文中进行了进一步梳理目的：研究江苏省中医院骨伤科经验方“补肾活血方”对绝经后骨质疏松症的疗效机制。方法：分别基于“补肾活血”方药治疗骨质疏松症随机对照临床试验文献的系统评价和Meta分析；“补肾活血方”对去卵巢骨质疏松症大鼠模型“高转换型”骨代谢失衡的调控作用；“补肾活血方”含药血清对人成骨细胞增殖、分化和矿化能力的干预作用叁个方面,探索“补肾活血”治疗绝经后骨质疏松症的疗效机制。①文献系统评价和Meta分析：关键词检索(补肾、补肝肾、活血、健脾活血、骨质疏松症、临床试验、临床研究),检索数据库为维普、万方、中国知网,纳入2000年01月-2016年9月时间区间内以补肾活血为法则的方药治疗骨质疏松症的随机对照临床试验。应用Review Manager 5.3软件进行Meta分析,所选用主要结局指标为：主观症状改善、骨密度改变、腰背痛VAS评分改善。通过Meta分析数据说明“补肾活血”方药治疗骨质疏松症确有临床疗效；并基于Jadad文献质量评分体系,分析临床研究存在的不足。②“补肾活血方”对造模大鼠“高转换型”骨代谢失衡的调控作用：设立四组动物(空白对照组、模型对照组、治疗组、假治疗组),每组25只。造模方法为人工手术去除大鼠双侧卵巢制作骨质疏松症动物模型,治疗组造模2周后开始给药(补肾活血汤浓缩液灌胃),假治疗组给予生理盐水灌胃。分别于4周、8周、12周每组取5只大鼠经中心静脉取血检测骨代谢相关指标：抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)、骨碱性磷酸酶(BALP)、I型前胶原N端前肽(PINP)、I型前胶原羧基端肽(PICP)、I型胶原C端肽(CTX-i)、I型胶原N末端肽(NTX)；第12周中心静脉取血后麻醉各组大鼠,检测L2-L6椎体骨密度和骨矿含量。③“补肾活血方”含药血清对人成骨细胞增殖、分化和矿化能力的干预作用：取骨质疏松症合并股骨颈骨折患者松质骨进行成骨细胞培养,构建成骨细胞分化模型：制备低、中、高叁种浓度的补肾活血方含药血清；采用MTT法、细胞上清液碱性磷酸酶测定和茜素红染色观察含药血清对成骨细胞的影响。结果：①文献系统评价和Meta分析：结果显示“补肾活血”方药治疗骨质疏松症在主观症状改善、骨密度提高、疼痛VAS评分改善较对照治疗存在优效性,但此类临床研究的随机化方案设计、盲法实施等科研方案设计方面存在不规范性,需要后续更严谨的大样本、多中心、随机对照临床试验证据的进一步支持；②动物实验：造模后4W模型对照组、治疗组、假治疗组大鼠血清BALP、CTX、 NTX和TRACP含量显着高于空白对照组；造模后8周和12周,模型对照组、假治疗组上述指标的增高趋势仍然维持,而治疗组则在第8周和12周出现较模型对照组和假治疗组下降的趋势。模型对照组、治疗组、假治疗组大鼠血清PICP和PINP水平则在造模后4周较空白对照组显着下降,造模后8周和12周模型对照组和假治疗组的PICP和PINP水平仍然呈下降趋势,而治疗组大鼠的血清PICP和PINP水平则在造模后第8W即出现回升,造模后12W也保持了增高的趋势,但含量较空白对照组仍较低。③细胞实验：加入含药血清干预细胞生长48h后,MTT检测显示中、高剂量组出现不同程度的细胞增殖现象,并存在一定程度的剂量依赖；作用72h后,低、中、高叁个剂量组ALP活性增高,高剂量组茜素红染色钙盐沉积明显增多。结论：江苏省中医院骨伤科经验方“补肾活血方”对绝经后骨质疏松症的疗效与以下作用机制有关：①对绝经后骨质疏松症“高转换型”骨代谢失衡紊乱的调节,即对异常增高的骨转换速率起到了抑制性作用；②有提高人成骨细胞内ALP活性和促进成骨细胞增殖、分化及矿化的作用。
孙振双[2]2017年在《温肾固疏方调控FoxO/Wnt信号通路抗氧化应激防治绝经后骨质疏松的机制研究》文中研究指明目的:研究和证明温肾固疏方的抗氧化应激作用及抗骨质疏松作用;明确FoxO/Wnt通路在成骨细胞分化与骨形成中的作用机制;证实温肾固疏方通过抗氧化应激调控FoxO/Wnt而发挥防治绝经后骨质疏松的作用,明确其抗氧化应激调控机制,并寻找其可能的作用靶点。为补肾温阳治法通过抗氧化应激防治绝经后骨质疏松症研究提供实验依据。方法:采用雌性大鼠卵巢切除术制备绝经后骨质疏松模型,于手术后1个月,进行随机分组治疗干预。温肾固疏方高、中、低剂量组及雌二醇组分别给药干预,模型组和假手术组给予生理盐水灌胃,各组干预持续2个月。末次施治后,进行标本采集。采用骨密度仪测定BMD;Micro-CT进行骨微结构的形态计量学测定;ELISA法测定血清骨代谢指标PINP、BGP、TRACP5b、sRANKL、0PG的含量;比色法检测血清中氧化应激相关指标MDA的含量及CAT、SOD 的活性。采用 Western blot 检测骨组织中 p66Shc、β-catenin、Wnt2、Fox03a、PPARγ2、Dlx5蛋白表达。采用RT-PCR测定成骨分化调控因子Runx2、Osteorix、Dlx5的基因表达,成骨相关蛋白OPG、Alpl、Coll1、OCN的基因表达及破骨相关sRANKL的基因表达,及FoxO/Wnt通路关键基因Gadd45a、Axin2、PPARγ2的基因表达。结果:1.骨密度、骨代谢指标及骨形态学测定结果:与假手术组相比较,模型组大鼠股骨近端BMD和股骨总BMD均明显降低(P<0.05);血清TRACP5b、BGP、PINP明显增高(P<0.05),而OPG含量、0PG/sRANKL比值明显降低(P<0.05);骨微结构出现异常,BV/TV下降53.8%(P<0.05),股骨干骺端骨密度下降27.6%(P<0.05),而Tb.N、Tb.Th均明显降低,而SMI和Tb.Sp则明显增加(P<0.05)。与模型组比较,雌激素组、温肾固疏方股骨及股骨近端BMD均明显增高(P<0.05);温肾固疏方组血清TRACP5b、PINP、BGP含量明显下降(P<0.05),0PG含量、OPG/sRANKL比值明显升高(P<0.05),sRANKL含量均下降,但无统计学意义;雌激素、温肾固疏方中剂量组大鼠的BV/TV、BMD、Tb.N、Tb.Th参数明显上升(P<0.05),Tb.Sp、SMI明显减少(P<0.05),骨微结构有明显改善。2.各组大鼠抗氧化应激指标变化:与假手术组相比,模型组大鼠p66Shc蛋白磷酸化表达显着增高,血清MDA活力明显升高(P<0.05),而CAT活力显着降低(P<0.05),S0D活力下降,但无统计学差异;雌激素组MDA活力明显降低(P<0.05),与模型组比较,雌激素和温肾固疏方中、高剂量组能显着降低p66Shc蛋白磷酸化表达,温肾固疏方中剂量组大鼠血清CAT活力明显升高,MDA活力明显降低(P<0.05)。高剂量组CAT活力显着升高(P<0.05)。雌激素与温肾固疏方各剂量组SOD活力均升高,但无统计学意义。3.对去卵巢骨质疏松大鼠成骨分化的影响:与假手术组相比,模型组大鼠骨组织PPARγ 2的mRNA和蛋白表达均显着提高(P<0.05),成骨相关的调控因子及功能蛋白Runx2、Osteorix、OPG、Colll、OCNmRNA表达均显着降低(P<0.05),Dlx5的基因和蛋白表达显着降低(P<0.05),破骨相关sRANKLmRNA表达明显增高(P<0.05)。与模型组比较,雌激素与温肾固疏方可以显着降低去卵巢大鼠PPARγ2、sRANKL的基因表达(P<0.05),温肾固疏方可以显着降低去卵巢大鼠PPAR γ 2的蛋白表达(P<0.05),提高除Alpl外成骨相关因子的基因表达(P<0.05),同时提高Dlx5的基因和蛋白的表达水平(P<0.05)。4.温肾固疏方对FoxO/Wnt信号通路的影响:与假手术组相比,模型组Fox03a蛋白及Gadd45基因的表达均显着提高(P<0.05),而Wnt信号通路中β-catenin蛋白及基因Axin2的表达则显着下降(P<0.05),Wnt2表达表现为下降趋势但无统计学意义。与模型组相比,雌激素与温肾固疏方均显着降低去卵巢大鼠Fox03a蛋白及Gadd45基因的表达(P<0.05),提高Wnt信号通路中配体Wnt2、β-catenin蛋白及靶基因Axin2的表达(P<0.05)。结果表明:温肾固疏方对Wnt信号通路有明显的正向调控作用。结论:温肾固疏方具有较为明确的抗氧化应激防治绝经后骨质疏松症的作用,其可能的作用机制是通过抗氧化应激作用抑制因氧化应激激活的Fox0的转录,正向调节Wnt信号通路,从而提高骨组织的成骨分化和骨形成能力,并具有一定的降低骨代谢高转换水平,减少骨吸收的作用。本文可以为补肾温阳治法通过抗氧化应激防治绝经后骨质疏松症提供实验依据,为衰老相关性疾病研究提供新思路,并进一步佐证了补肾抗衰老及"肾主骨生髓"理论。
马界[3]2008年在《针灸结合骨立冲剂对去卵巢大鼠骨钙代谢影响的研究》文中研究说明目的:通过用针灸、骨立冲剂、针灸结合骨立冲剂及西药尼尔雌醇对去卵巢大鼠骨质疏松症治疗后观察、比较,探讨针灸结合骨立冲剂对去卵巢大鼠骨矿化及参与骨钙代谢的激素、局部因子骨钙素(BGP)mRNA与骨形态发生蛋白-2(BMP-2)mRNA表达的影响,为针灸药物结合治疗骨质疏松症提供实验依据,以期为临床治疗骨质疏松症提供更为有效的方法。方法:将6月龄雌性SD大鼠去除双侧卵巢建立骨质疏松症模型,随机分为模型组、针灸组、骨立冲剂组(简称骨立组)、针灸结合骨立冲剂组(简称针药结合组)及尼尔雌醇组(简称西药组)。针灸组选取腧穴“大杼(双)”、“肾俞(双)”、“脾俞(双)”、“命门”,针刺30分钟后用艾条温和灸上述腧穴各5分钟。每日1次,10次为1个疗程,疗程间隔休息1天,共治疗6个疗程;骨立组用骨立混悬液灌胃,每日1次,疗程同针灸组;针药结合组则在骨立灌胃后再施针灸组方法治疗;西药组以尼尔雌醇混悬液每周灌胃1次,其余5天灌胃生理盐水,每周休息1天后进入下一疗程,治疗时间同针灸组;假手术组和模型组均用生理盐水灌胃,每日1次,疗程同针灸组。治疗期满后,分别检测下列指标:(1)分别用火焰原子吸收法、钼锑抗比色法测定腰椎骨骨钙、骨磷含量;(2)用双能X线吸收法检测大鼠股骨BMD及用叁点弯曲实验测试大鼠股骨骨强度;(3)运用扫描电镜观察大鼠股骨松质骨骨小梁结构形态;(4)采用竞争放射免疫法(RIA)测定血清雌二醇(E_2)、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)、骨钙素(BGP)含量;(5)利用RT-PCR技术检测大鼠股骨中BGP与BMP-2mRNA表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠骨钙、磷含量及骨密度极显着下降(P＜0.01),骨强度明显减弱(P＜0.01),骨微结构破坏,子宫萎缩明显(P＜0.01),血清E_2、BGP、CT含量极显着降低(P＜0.01),PTH含量极显着升高(P＜0.01),骨组织BGPmRNA、BMP-2mRNA表达明显减弱(P＜0.01);通过针灸、骨立及针药结合治疗后,与模型组比较,骨钙、磷含量及骨密度、骨力学参数值不同程度升高(P＜0.05或P＜0.01),骨微结构不同程度改善,子宫萎缩得到不同程度控制,血清E_2、BGP、CT含量极显着增加(P＜0.01),PTH含量极显着下降(P＜0.01),股骨BGPmRNA、BMP-2mRNA表达明显增强(P＜0.01);针药结合组各指标值与针灸组、骨立组比较具有显着性差异(P＜0.05或P＜0.01),与西药组比较除子宫重量、血清E_2、PTH、CT及股骨BGPmRNA、BMP-2mRNA具有显着差异(P＜0.05或P＜0.01)外,骨钙、磷、BMD、骨力学参数值均无差异(P＞0.05),且骨小梁结构形态相似。结论:(1)绝经后骨质疏松症模型复制成功;(2)针灸、骨立和针药结合均能促进去卵巢大鼠骨质有效的矿化,改善骨微结构及增强股骨强度;(3)针灸、骨立和针药结合均能调节去卵巢大鼠参与骨钙代谢的激素E_2、PTH、CT的表达,刺激骨形成,抑制骨吸收,促进骨钙代谢平衡;(4)针灸、骨立和针药结合均能促进去卵巢大鼠股骨组织BGPmRNA、BMP-2mRNA表达,使骨钙代谢趋于平衡;(5)针药结合对去卵巢大鼠骨钙代谢的调节作用明显优于单纯针灸、骨立的作用。
刘思金[4]2001年在《绝经后骨质疏松症防治的实验和应用研究》文中认为绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis，PMOP)的防治已成为世界范围内广泛研究的课题。本文就PMOP的防治问题进行了叁方面的实验研究。 第一部分补钙与磁疗防治绝经后骨质疏松症的实验研究 (一)短期补钙对卵巢切除大鼠骨质量和骨代谢的影响 目的：研究短期内补钙对卵巢切除大鼠骨质量和骨代谢的影响。方法：将25只SD大鼠分为3组，A组：SHAM组，B组：OVX组，C组：OVX+Ca．钙剂为L-苏糖酸钙，补钙剂量为200mg/kg体重/天。5周后测各组大鼠骨密度、骨生物力学参数、骨矿含量及血清生化指标等。结果：(1)A组骨密度较B组高3％(P<0.05)，B组与C组间在骨密度上几乎相等，无显着性差别。(2)A组骨矿含量较B组高12％(P<O.05)，C组骨矿含量较B组高4％(P<0.05)，C组灰重较B组高12％(P<0.05)。(3)A组血清P、Ca、ALP较B组分别高73％、112％、40％(P<0.002、P<0.001、P<0.05>。C组血清P、Ca、ALP较B组分别高57％、164％、75％(P<0.05、P<0.001、P<0.001>。结论：(1)短期补钙对骨质疏松大鼠骨质量有一定程度的改善，但效果不如长期补钙效果明显。(2)补钙对骨质疏松大鼠骨代谢有明显的影响，可明显地增强成骨活动。 (二)旋转恒定磁场对卵巢切除大鼠骨质量和骨代谢的影响 目的：研究旋转恒定磁场对卵巢切除大鼠骨质量和骨代谢的影响。方法：将34只SD大鼠分为4组，实验前各组间体重无差异，A组：SHAM组，B组：OVX组，C组：OVX组+磁疗30'/天，D组：OVX组+磁疗60'/天等。5周后测各组大鼠骨密度。骨生物力学参数。骨矿含量及血清生化指标等。结果：(1)D组较B组、C组骨密度(BMD)分别高8％、4％且有显着性差异(P<0.05)，C组与B组骨密度比较无显着性差异。(2)D组较B组股骨骨干重、灰重、骨矿含量均高且有显着性差异(P<0.05>；C组在骨矿含量上较B组高13％且有显着性差异(P<0.05)；(3)C组、D组血Ca、P、ALP水平均高于B组且有显着性差异(P<0.05>。结论：(1)旋转恒定磁场对骨质疏松大鼠骨密度、骨生物力学参数、骨矿含量均有显着改善。(2)磁疗可能一定程度上都能促进骨形成活动，同时磁疗也有助于钙、磷的吸收。 第二部分 阿仑磷酸钠和淫羊藿总黄酮对人成骨样细胞增殖和分化的影响 实验材料：OS-732人成骨样细胞。实验方法：细胞生长曲线的绘制、MTT测定、形态学观察、碱性磷酸酶测定、碱性磷酸酶染色等。 (一)阿仑膦酸钠人成骨样细胞增殖和分化的影响结果(1)第3天时，与对照组相比，10~(-6)M浓度组的细胞数目增加22.6％；而10~(-6)M浓度组的细胞数目明显低于对照组。第6天时10~(-6)M、10~(-1)M、10~(-8)M叁种浓度组细胞数目比对照组分别增加24.7％、24.7％和31.0％。10~(-0)M浓度组的细胞数目仍明显低于对照组。MTT测定得到了类似的结果。(2)加药后第4天，10~(-6)M、10~(-1)M、10~(-8)M叁种浓度组的细胞与空白对照组相比细胞数目多、形态大而规则，染色质深而致密，核质比小，其中10~(-6)M浓度组与对照组的I 对比效果最叫显．（2）札P染色结果工示，旷M、w－N浓厦组细胞Au颗粒染色明显深对 照组，并且札P颗粒在胞浆中的分布均匀，其中10－‘M浓度组细胞与对照组的对比效果最明 显。ALP的定量测定结果表明，10－’51、10－‘M浓度组细胞札P水平明显高于对照组，其中 10－’M．浓度组与对照组相比出现显着姓差异。10“M浓度组 ALP水平明显高于 10功浓度组，出现显J 着性差异。结论阿仑磷酸钠对体外培养的 OS－732人成骨样细胞具有促增殖和分化作用，1 并且这种作用具有一个最适合浓度。I（二）淫羊篷总黄酮人成骨样细胞增殖和分化的影响0 结果 门）第 3天时，与对照组相比，1恤g见 5哗％和 2．sing％叁个不同浓度组的细胞数目分l 别增加 37．9％、19．3％和 3．3％。第 6天时加药组的细胞数目仍多于对照组，10。g％、sing％和IZ．5。g％Z个浓度组比对照组细胞数目分别增加了 62．2％、24．7％和 62．2％。MTT测定得到了类D 似的结果。（2）加药后第 4天，10。g％、5吧％和 2．5。g％叁种浓度组的细胞与空白对照组相比【细胞数目多、形态大而规则，染色质深而致密，核质比＊、，其中10mg％浓度组与对照组的对I 比效果最明显。（3）ALP染色结果显示，2．5。g％和 1啪％浓度组细胞 ALP颗粒染色明显深对D 照组，并且ALP颗粒在胞浆中的分右均匀．其中2．5吧K浓度组细胞与对照组的对比效果最I 明显。ALP的定量测定结果表明，10。g％和2．5。g％浓度组细胞ALP水平明显高于对照组，其【中 10。g％浓度组与对照组相比出现显着性差异。10mp％浓度组 ALP水平明显高于 2．sing％浓度；组，出现显着性差异。结论 HEF对体外培养的 OS－732人成骨样细胞具有促增殖和分化作用，I 并且这种具有浓度依赖性，高浓度作用强，低浓度作用弱。1 第叁部分 绝经后妇女运动人群与非运动人群骨密度】和骨代谢生化标志物的比较研究D 研究对象北京体育大学 40名健康的绝经后女教师；方法利用单光子（SPA）和双能 X线I（m八骨密度仪对该人群的挠尺骨、腰椎、左骼骨密度进丫于了测量，使用自动生化分
魏玉芳[5]2007年在《针刺对去势大鼠骨质疏松肠钙吸收分子机制研究》文中研究指明随着老龄化社会的到来,骨质疏松症已成为世界广泛关注的问题。研究表明:绝经后肠钙吸收障碍在绝经后骨质疏松(PMO)的发生与发展中有重要意义。雌激素替代疗法(HRT)可以纠正肠钙吸收障碍,但也会对身体产生不利影响,如子宫内膜出血、子宫内膜过度增生、升高甘油叁脂、影响生理精神行为、引起偏头痛等,美国约40%-50%绝经后妇女拒绝接受或终止激素补充治疗。近年来对于针刺治疗骨质疏松症的研究日益增多,其安全无毒副作用的优点深受广大患者欢迎。研究针刺对绝经后肠钙吸收的影响,对阐明PMO的发病原理,探讨针刺防治PMO的可能机制有着重大的意义。实验目的采用双能X线骨密度仪、酶联接免疫吸附剂法(ELISA)测定去势大鼠股骨骨密度(BMD)、血清雌二醇(E2)水平,通过反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定OVX大鼠十二指肠粘膜Calbindin 9k、1,25(OH)_2D_3受体mRNA水平,揭示针刺调整肠道钙吸收的可能机制。实验方法1.建立动物模型健康雌性SD大鼠50只随机分5组:正常组、模型组、针刺组、西药组、中药组,每组各10只,除正常组外其它各组大鼠用2%的戊巴比妥钠作腹腔内注射麻醉,切除卵巢。术后1周,针刺组开始进行针刺,每日上午电针一次,每次电针持续20分钟;西药组灌服浓度为50mg/L的尼尔雌醇(5mg溶于100ml蒸馏水中),每只灌服5ml/wk,其它时间灌服等量生理盐水;中药组灌服浓度为120g/L的骨松康胶囊(12g骨松康胶囊溶于100ml蒸馏水中),每只灌服5ml/d;正常组和模型组同一时间每只灌服5ml/d生理盐水。其间,各组动物均正常饮食,自由饮水。投药8周后全部处死。2.股骨BMD的检测取出左侧股骨,采用双能X线骨密度仪检测大鼠股骨BMD。3.血清E2的检测采用摘眼球方法取血,取血量为6-10ml,离心,分离出血清,采用ELISA法检测血清E2水平。4.十二指肠粘膜Calbindin 9k、1,25(OH)_2D_3受体mRNA的检测取出十二指肠标本,采用RT-PCR法测定去势大鼠十二指肠粘膜Calbindin 9k、1,25(OH)_2D_3受体mRNA水平。实验结果1.体重模型组与正常组、针刺组、西药组、中药组大鼠体重比较均有显着性差异(P﹤0.01),正常组、针刺组、西药组、中药组之间进行比较并无显着性差异,(P﹥0.05)。2.股骨BMD模型组与正常组、针刺组、西药组、中药组相比BMD明显降低,P﹤0.01 ,正常组、针刺组、西药组、中药组之间进行比较并无显着性差异,P﹥0.05。3.血清E_2含量模型组与正常组、针刺组、西药组、中药组相比血清E_2水平明显降低,P﹤0.05,西药组、中药组与正常组相比血清E_2水平明显降低,P﹤0.05,西药组与中药组相比无显着性差异,P﹥0.05,正常组与针刺组之间无显着性差异,P﹥0.05。4.十二指肠粘膜Calbindin 9k、1,25(OH)_2D_3受体mRNA水平模型组比正常组、针刺组、西药组的Calbindin 9k mRNA的表达量小,正常组、针刺组、西药组之间无明显差别;模型组比正常组、针刺组、西药组的1,25(OH)_2D_3受体mRNA的表达量小,针刺组、西药组比正常组的1,25(OH)_2D_3受体mRNA的表达量小,针刺组与西药组之间无显着差异。结论针刺能够增加OVX大鼠BMD、血清E_2水平,能够增加十二指肠粘膜Calbindin 9k、1,25(OH)_2D_3受体mRNA的表达量,提示针刺对OVX大鼠骨质疏松的治疗作用可能通过升高血清E_2水平,从而刺激十二指肠粘膜Calbindin 9k、1,25(OH)_2D_3受体mRNA的表达量,使肠道钙吸收增加实现的。针刺还能降低OVX大鼠体重,提示针刺可能有对抗绝经后肥胖的作用。
陈玉萍[6]2008年在《补肾健骨汤防治绝经后骨质疏松症的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:通过动物实验,揭示补肾健骨汤对绝经后骨质疏松症多靶点的防治机理。为今后临床用药提供重要的理论和实验依据。方法:将50只9月龄雌性大鼠随机分为5组,每组10只,分别为假手术组、去卵巢模型组、补肾健骨组、金匮肾气组和尼尔雌醇组。假手术组行开腹手术但不摘除卵巢,其余四组实施手术摘除双侧卵巢,术后4周假手术组和去卵巢模型组灌服生理盐水,补肾健骨组灌服补肾健骨汤,金匮肾气组灌服金匮肾气丸混悬液,尼尔雌醇组灌服尼尔雌醇混悬液,各组每日一次,灌服3个月,停药后禁食24h取空腹尿液,并在麻醉下腹主动脉取血,观察大鼠血清雌二醇(E2)、血清碱性磷酸酶(ALP)、尿羟脯氨酸与尿肌酐比值(HOP/Cr)、血清胰岛素样生长因子-I(IGF-I)的水平变化。结果:尼尔雌醇组、金匮肾气组和补肾健骨组均可提高血清E2和血清ALP水平,降低尿HOP/Cr比值。补肾健骨组大鼠血清E2水平的提高低于尼尔雌醇组但高于金匮肾气组。用药各组均能提高血清IGF-I水平,补肾健骨汤对血清IGF-I的升高作用强于金匮肾气组和尼尔雌醇组。结论:补肾健骨汤在调节骨代谢过程中具有促进骨形成及抑制骨吸收的双向调节作用,并能提高细胞因子血清IGF-I的含量来促进成骨细胞增殖分化和骨形成的功能,从而发挥防治PMOP的作用。应用现代医学理论揭示了补肾健骨汤防治绝经后骨质疏松症是通过多靶点的作用机理实现的。
高璐[7]2014年在《补肾复方对绝经后骨质疏松症大鼠BMP2/RUNX2/MEK1相关信号网络的调控作用》文中研究指明目的:通过观察去卵巢所致绝经后骨质疏松症大鼠下丘脑、肾、股骨中BMP2/RUNX2/MEK1相关信号转导通路改变，探索绝经后骨质疏松症的发病机制研究补肾复方对绝经后骨质疏松症大鼠下丘脑、肾、股骨BMP2/RUNX2/MEK1相关信号转导通路的调节作用，探讨补肾复方对绝经后骨质疏松症的防治作用机制，为后续研究补肾复方对绝经后骨质疏松症的影响及临床中医药防治绝经后骨质疏松症提供科学理论依据材料与方法：实验选用SPF级SD雌性大鼠10周龄，按体重分层随机分组。除正常组和假手术组，其余组大鼠予摘除双侧卵巢造模假手术组只行腰背部切口切开，不摘除卵巢组织术后7天给予低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠补肾复方（鹿茸、淫羊藿提取物、牡蛎粉）灌胃，盖天力组作为阳性对照组，连续12周实验组分为正常组、假手术组、模型空白组（简称模空组）、补肾复方低剂量组（简称低剂量组）、补肾复方中剂量组（简称中剂量组）、补肾复方高剂量组（简称高剂量组）、盖天力组。用电子天平测定各组大鼠体重及大鼠子宫湿重，计算子宫指数采用双能X线骨密度仪测量大鼠左侧股骨骨密度值采用HE染色法，光镜下观察大鼠股骨的病理改变利用实时定量PCR的方法检测各组大鼠下丘脑、肾、股骨BMP2、SMAD1、RUNX2、OSX、MEK1、ERK2mRNA表达；采用Western blot方法检测各组大鼠下丘脑、肾、股骨BMP2、SMAD1、RUNX2、OSX、MEK1、ERK2蛋白表达结果：实验一:1.各组大鼠左后肢离体股骨骨密度的比较，与正常组相比，模空组大鼠的股骨骨密度明显低于正常组(P＜0.01)，骨质疏松症模型成功复制用药12周后，与模空组比较，低剂量组、中剂量组、高剂量组、盖天力组均可显着上调模型大鼠股骨骨密度水平(P＜0.05)实验组间比较，低、高剂量组高于盖天力组(P＜0.05)，但低、高剂量组间差异无统计学意义（P＞0.05）2.各组大鼠子宫指数的比较，与正常组相比，模空组大鼠的子宫指数明显低于正常组(P＜0.01)，骨质疏松症模型成功复制用药12周后，与模空组大鼠的子宫指数比较，低剂量组、中剂量组、高剂量组、盖天力组均可上调模型大鼠的子宫指数水平，但无统计学意义（P＞0.05）3.观察光镜下HE染色的各组大鼠右侧股骨病理切片可见正常对照组骨髓腔较小，骨小梁粗壮，形态结构完整，骨小梁表面可见成骨细胞模空组骨髓腔增大，骨小梁变窄、断裂实验二:1.与正常组比较，模空组大鼠血清BGP水平明显降低(P＜0.01)，说明造模成功；补肾复方低、中、高剂量组与盖天力组用药12周后，与模空组比较可显着上调大鼠血清BGP水平(P＜0.01)，但组间差异无统计学意义（P＞0.05）。2.与正常组比较，模空组大鼠血清TRACP水平显着升高(P＜0.01)，补肾复方低、中、高剂量组与盖天力组用药12周后，与模空组比较可显着降低大鼠TRACP水平(P＜0.01)；实验组间比较，高剂量组低于低剂量组、中剂量组、盖天力组(P＜0.05)实验叁:1.各组大鼠下丘脑、肾、股骨BMP2mRNA和蛋白表达水平结果显示:在下丘脑的表达结果，与正常组比较，模空组大鼠下丘脑BMP2mRNA表达降低，但无统计学差异(P＞0.05）；用药12周后，与模空组比较，各实验组均可下调其表达情况，但无统计学差异(P＞0.05）。与正常组比较，模空组BMP2蛋白表达水平明显升高(P＜0.01)；与模空组比较，低、中、高剂量组在下丘脑BMP2蛋白表达水平明显降低(P＜0.01)在肾组织表达结果显示：与正常组比较，模空组大鼠BMP2mRNA表达降低，但无统计学差异(P＞0.05）；用药12周后，与模空组比较，高剂量组和盖天力组可上调其表达(P＜0.05)与正常组比较，模空组BMP2蛋白表达水平降低，但无统计学意义(P＞0.05）；与模空组比较，低剂量组、高剂量组BMP2蛋白表达水平升高，但无统计学意义(P＞0.05）在股骨表达结果显示：与正常组比较，模空组大鼠BMP2mRNA表达升高(P＜0.05）；用药12周后，与模空组比较，各实验组均可下调其表达(P＜0.05）。与正常组比较，模空组大鼠BMP2蛋白表达水平明显降低(P＜0.01)；与模空组比较，用药12周后，低、中剂量组BMP2蛋白表达水平明显升高(P＜0.01)；与中剂量组比较，低剂量组BMP2蛋白表达水平明显升高(P＜0.01)2.各组大鼠下丘脑、肾、股骨SMAD1mRNA和蛋白表达检测结果显示:在下丘脑表达结果显示，与正常组比较，模空组大鼠SMAD1mRNA表达降低(P＜0.05）；用药12周后，与模空组比较，各实验组均可下调其表达，但无统计学差异(P＞0.05）。与正常组比较，模空组SMAD1蛋白表达水平明显升高(P＜0.01)；与模空组比较，低剂量组、中剂量组、高剂量组、盖天力组在下丘脑中SMAD1蛋白表达水平明显降低(P＜0.01)在肾组织表达结果显示：与正常组比较，模空组大鼠SMAD1mRNA表达升高(P＜0.05）；用药12周后，与模空组比较，低剂量组可下调其表达(P＜0.05)与正常组比较，模空组SMAD1蛋白表达水平降低(P＜0.01）；与模空组比较，高剂量组、盖天力组BMP2蛋白表达水平明显升高(P＜0.01）在股骨表达结果显示：与正常组比较，模空组大鼠SMAD1mRNA表达明显降低，但无统计学差异(P＞0.05）；用药12周后，与模空组比较，高剂量组可明显上调其表达(P＜0.01）。与正常组比较，模空组大鼠SMAD1蛋白表达水平明显降低(P＜0.01)；与模空组比较，用药12周后，低剂量组、中剂量组、高剂量组、盖天力组SMAD1蛋白表达水平明显升高(P＜0.05)；实验组间比较，低剂量组SMAD1蛋白表达水平明显升高(P＜0.01)实验四:1.各组大鼠下丘脑、肾、股骨RUNX2mRNA和蛋白表达水平结果显示:在下丘脑表达结果，与正常组比较，模空组RUNX2mRNA表达明显降低(P＜0.05)；与模空组相比，低剂量组下丘脑RUNX2mRNA表达有所升高，但无统计学意义(P＞0.05)与正常组比较，模空组RUNX2蛋白表达明显增加(P＜0.01)；与模空组比较，低剂量组、中剂量组、高剂量组、盖天力组RUNX2蛋白表达明显降低(P＜0.01)在肾组织表达结果显示：与正常组比较，模空组RUNX2mRNA表达明显降低，但无统计学意义(P＞0.05)；与模空组相比，高剂量组RUNX2mRNA表达明显升高(P＜0.05)与正常组比较，模空组RUNX2蛋白表达明显降低(P＜0.01)；与模空组比较，低剂量组、中剂量组、高剂量组、盖天力组RUNX2蛋白表达明显降低(P＜0.05)在股骨表达结果显示：与正常组比较，模空组RUNX2mRNA表达明显降低(P＜0.01)；与模空组比较，高剂量组RUNX2mRNA表达明显升高(P＜0.01)与正常组比较，模空组RUNX2蛋白表达明显降低，但无统计学意义(P＞0.05)；与模空组比较，低剂量组、中剂量组蛋白表达明显升高，但无统计学意义(P＞0.05)2.各组大鼠下丘脑、肾、股骨OSX mRNA和蛋白表达水平结果显示:在下丘脑表达结果，与正常组比较，模空组OSX mRNA表达明显降低(P＜0.05)；与模空组相比，低剂量组下丘脑OSX mRNA表达有所升高，但无统计学意义(P＞0.05)与正常组比较，模空组OSX蛋白表达明显降低(P＜0.01)；与模空组比较，低剂量组、中剂量组、高剂量组、盖天力组OSX蛋白表达明显升高(P＜0.01)在肾组织表达结果显示：与正常组比较，模空组OSX mRNA表达明显升高(P＜0.05)；与模空组相比，低、中、高剂量组OSX mRNA表达明显降低(P＜0.05)与正常组比较，模空组OSX蛋白表达明显升高(P＜0.01)；与模空组比较，中剂量组、高剂量组、盖天力组OSX蛋白表达明显升高(P＜0.01)在股骨表达结果显示：与正常组比较，模空组OSX mRNA表达明显升高(P＜0.05)；与模空组比较，低、中、高剂量组OSX mRNA表达明显降低(P＜0.05)与正常组比较，模空组OSX蛋白表达明显升高(P＜0.01)；与模空组比较，低剂量组、中剂量组、高剂量组、盖天力组OSX蛋白表达明显升高(P＜0.01)实验五:1.各组大鼠下丘脑、肾、股骨MEK1mRNA和蛋白表达水平结果显示:在下丘脑表达，与正常组比较，模空组MEK1mRNA表达明显降低(P＜0.05)；与模空组相比，低剂量组、高剂量组MEK1mRNA表达升高，但无统计学意义(P＞0.05)与正常组比较，模空组MEK1蛋白表达明显升高(P＜0.01)；与模空组比较，低剂量组、中剂量组、高剂量组、盖天力组MEK1蛋白表达明显降低(P＜0.01)在肾组织表达结果显示：与正常组比较，模空组MEK1mRNA表达升高，但无统计学意义(P＞0.05)；与模空组相比，高剂量组、盖天力组MEK1mRNA表达升高(P＜0.05)与正常组比较，模空组MEK1蛋白表达明显降低(P＜0.01)；与模空组比较，低剂量组、高剂量组MEK1蛋白表达明显降低(P＜0.05)。在股骨表达结果显示：与正常组比较，模空组MEK1mRNA表达明显升高，但无统计学意义(P＞0.05)；与模空组相比，高剂量组MEK1mRNA表达明显降低(P＜0.05)与正常组比较，模空组MEK1蛋白表达明显降低(P＜0.01)；与模空组比较，低剂量组、中剂量组、高剂量组MEK1蛋白表达明显升高(P＜0.01)2.各组大鼠下丘脑、肾、股骨ERK2mRNA和蛋白表达水平结果显示:在下丘脑表达，与正常组比较，模空组ERK2mRNA表达升高，但无统计学意义(P＞0.05)；与模空组相比，高剂量组ERK2mRNA表达明显升高(P＜0.01)与正常组比较，模空组ERK2蛋白表达明显升高(P＜0.01)；与模空组比较，低剂量组、中剂量组、高剂量组ERK2蛋白表达明显降低(P＜0.01)；与低剂量组、中剂量组比较，高剂量组ERK2蛋白表达明显降低(P＜0.05)在肾组织表达结果显示：与正常组比较，模空组ERK2mRNA表达升高，但无统计学意义(P＞0.05)；与模空组相比，高剂量组ERK2mRNA表达升高(P＜0.01)与正常组比较，模空组ERK2蛋白表达明显降低(P＜0.01)；与模空组比较，低剂量组、高剂量组ERK2蛋白表达明显降低(P＜0.01)。在股骨表达结果显示：与正常组比较，模空组ERK2mRNA表达明显降低(P＜0.01)；与模空组相比，低、中剂量组ERK2mRNA表达升高，但无统计学意义(P＞0.05)与正常组比较，模空组ERK2蛋白表达明显升高(P＜0.01)；与模空组比较，低剂量组、中剂量组、高剂量组ERK2蛋白表达明显升高(P＜0.01)结论1.正常大鼠下丘脑、肾、股骨表达BMP2、SMAD1、RUNX2、OSX、MEK1、ERK2，表明正常大鼠下丘脑、肾、股骨存在BMP2/RUNX2/MEK1信号转导网络通路2.绝经后骨质疏松症大鼠股骨RUNX2、MEK1、ERK2mRNA表达水平降低，BMP2、OSXmRNA表达水平升高，BMP2、SMAD1、MEK1蛋白表达降低，OSX、ERK2蛋白表达水平升高；肾组织BMP2、RUNX2、MEK1mRNA表达降低，SMAD1、OSXmRNA表达水平升高，SMAD1、RUNX2、MEK1、ERK2蛋白表达降低，OSX蛋白表达升高；下丘脑SMAD1、RUNX2、OSX、MEK1mRNA表达水平降低，OSX蛋白表达降低，BMP2、SMAD1、RUNX2、MEK1、ERK2蛋白表达升高，是绝经后骨质疏松症发病机制之一3.补肾复方能明显提高绝经后骨质疏松症大鼠的骨密度。4.补肾复方能明显提高绝经后骨质疏松症大鼠血清BGP含量，降低绝经后骨质疏松症大鼠血清TRACP含量，而起到防治绝经后骨质疏松症的作用5.补肾复方能使绝经后骨质疏松症大鼠股骨BMP2、OSX、MEK1mRNA表达水平明显降低，SMAD1、RUNX2mRNA表达水平升高，BMP2、SMAD1、OSX、MEK1、ERK2蛋白表达升高；肾组织SMAD1、OSXmRNA表达水平降低，BMP2、RUNX2、MEK1、ERK2mRNA表达水平升高，RUNX2、MEK1、ERK2蛋白表达水平降低，SMAD1、OSX蛋白表达升高；下丘脑ERK2mRNA表达水平升高，BMP2、SMAD1、RUNX2、MEK1、ERK2蛋白表达降低，OSX蛋白表达升高；提示补肾复方可能通过改善和调控下丘脑、肾、股骨BMP2、SMAD1、RUNX2、OSX、MEK1、ERK2的mRNA、蛋白表达，起到防治绝经后骨质疏松症的作用
冯异[8]2003年在《更年安怡片对去卵巢雌鼠绝经后骨质疏松症防治作用的实验研究》文中研究表明目的： 绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Osteoporosis，PMO)是指绝经后妇女由于卵巢功能衰退，雌激素水平下降，从而在骨代谢过程中，骨吸收大于骨形成，出现以低骨量和骨组织的显微结构的退行性变为其特征，临床表现为骨脆性和骨折易感性增加的一种代谢性疾病。本课题在前期工作的基础上，运用生物免疫技术，从胰岛素样生长因子(IGF)调节角度，探讨更年安怡片预防和治疗绝经后骨质疏松症的作用机制，为临床预防和治疗绝经后骨质疏松症提供理论依据。 方法： 本实验选用雌性未孕SD大鼠60只为实验对象，5月龄，体重200-250g。将其中40只摘除双侧卵巢进行造模，10只行假手术，另10只不做处理作为正常对照组。造模的动物随机分为去卵巢对照组、雌激素组、更年安怡片预防组和更年安怡片治疗组，每组10只。更年安怡片预防组于术后7天开始用药，雌激素组和更年安怡片治疗组在术后90天开始用药，均治疗4个疗程。末次治疗结束后，麻醉下检测腰椎和股骨的骨矿含量(BMC)和骨密度(BMD)，摘眼球取血，离心取上清，采用放射免疫法和酶联免疫法分别检测雌二醇(E_2)和胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)。 结果： 1．去卵巢雌鼠腰椎及股骨的BMC和BMD均下降(P＜0.01)，血清E_2水平和IGF-Ⅰ含量也下降(P＜0.05)； 2．更年安怡片和雌激素均可提高去卵巢雌鼠腰椎和股骨的BMC、BMD，与去卵巢对照组比较有显着差异(P＜0.05)； 3．更年安怡片和雌激素均可以提高去卵巢大鼠血清E_2水平和IGF-Ⅰ含量，与去卵巢对照组比较有显着差异(P＜0.05)； 4．更年安怡片预防组和治疗组均可以提高腰椎和股骨的BMC和BMD，血清E_2水平和IGF-Ⅰ含量，但两者作用的效果不同(P＜0.05)，提示用药时机不同可能效果不同； 5．经相关性分析显示：血清IGF-Ⅰ含量和E_2水平呈正相关关系，相关系数r=0.9001，提示E_2通过IGF-Ⅰ是其发挥抗骨质疏松作用的另一途径。 结论： 更年安怡片通过上调血清E_2水平，提高IGF-Ⅰ含量，可以明显增高去卵巢大鼠腰椎和股骨的BMC和BMD，直接或间接作用于成骨细胞，增强骨重建，改善骨质疏松，为临床运用更年安怡片治疗绝经后骨质疏松症提供了理论依据。
周棋[9]2014年在《电针关元穴调节去卵巢骨质疏松症模型大鼠骨代谢的实验研究》文中研究说明目的：从雌激素对骨代谢影响的角度,揭示电针关元穴治疗绝经后骨质疏松症的机理,该实验为针灸临床预防和治疗绝经后骨质疏松症提供理论依据。方法：选取4.5月龄SD雌性大鼠24只随机取6只作为假手术组,其余18只造模后随机分为电针关元组、模型组与电针非经非穴组,每组6只。造模大鼠切除双侧卵巢后饲养90天后,确认去卵巢大鼠骨质疏松症动模型成模。电针关元组及电针非经非穴组,电针治疗每天1次,每次20min,10次为1个疗程,疗程间休息1天,共治疗3个疗程；模型组不做任何治疗；另假手术组仅切除卵巢周围等量脂肪组织,不做任何治疗。实验结束后,腹主动脉取血,3000r/min离心15min,取上清,置于-20℃保存备检,同批采用酶标记免疫吸附测定(ELISA)方法分别检测血清雌二醇(E2)、脱氧吡啶啉(DPD)、碱性磷酸酶(ALP)；津岛AG-20KNA万能材料实验机检测骨生物力学。1.骨生物力学水平：电针关元穴组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；电针关元穴与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05)；电针关元组与电针非经非穴组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；假手术组与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。非经非穴组与模型组比较相差,差异无统计学意义(P>0.05)。非经非穴组与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2.血清中雌激素水平：电针关元穴组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；电针关元穴与假手术组比较,二者相近,差异无统计学意义(P>0.05)；电针关元组与电针非经非穴组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；假手术组与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。电针非经非穴组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。电针非经非穴组与假手术比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3.血清碱性磷酸酶水平：电针关元穴组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；电针关元穴与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；电针关元组与电针非经非穴组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；假手术组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。非经非穴组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。非经非穴组与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。4.血清中脱氧吡啶啉水平：电针关元穴组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；电针关元穴与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；电针关元组与电针非经非穴组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；假手术组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。非经非穴组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。非经非穴组与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：1.电针关元穴具有改善去卵巢大鼠骨质疏松症模型大鼠骨生物力学性能的作用。2.电针关元穴能提高去卵巢绝经后骨质疏松症模型大鼠血清雌二醇(E2)水平。3.电针关元穴能提高去卵巢绝经后骨质疏松症模型大鼠碱性磷酸酶(ALP)水平,促进成骨的作用。4.电针关元穴能大幅降低去卵巢绝经后骨质疏松症模型大鼠血清脱氧吡啶啉(DPD)水平,减少骨吸收的作用。5.电针关元穴能够通过提高血清雌二醇水平改善去卵巢绝经后骨质疏松症模型大鼠骨代谢,与非经非穴相比具有穴位特异性。
刘文霞[10]2008年在《针药结合治疗绝经后骨质疏松症的临床观察》文中指出目的：观察针刺结合小剂量淫羊藿,治疗绝经后骨质疏松症的临床疗效,及其对绝经后生殖内分泌、骨代谢水平的影响,探讨针药结合对绝经后骨质疏松症的治疗作用。方法：选择年龄在50～70岁符合诊断标准的绝经后骨质疏松症患者30例。针灸选穴：叁阴交双、肾俞双、脾俞双、大杼、命门。每日早、中、晚口服淫羊藿胶囊各1粒(相当于生药1.6g／粒)；叁阴交双、肾俞双、脾俞双、大杼、命门针刺治疗每日1次,10次为1个疗程,治疗时间为叁个疗程。在治疗当天及观察疗程最后一天,分别检测一次下列观察指标：(1)治疗前后进行骨密度测定。(2)治疗前后均抽取患者肘静脉血作雌二醇(E2)、降钙素(CT)、骨钙素(BGP)、甲状旁腺激素(PTH)、睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)放免测定(3)采用改良的Kupper评分法,进行症状体征评分。(4)利用简明SF-36生存质量调查量表进行治疗前后生存质量调查。结果：(1)治疗后骨密度均值较前提高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗后生殖激素卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)含量较前有显着性提高(P<0.05)；LH均数较前有所提高,睾酮(T)均数水平较前下降,但无显着性意义(P>0.05)。(3)治疗后钙调节激素降钙素(CT)、甲状旁腺激素(PTH)均数水平显着提高(P<0.05),骨钙素(BGP)水平亦显着提高(P<0.05)。(4)治疗后患者的症状体征显着改善,Kupper指数明显下降(P<0.05)。(5)在生命质量的8个指标中：生理功能(PF)、身体疼痛(BP)、总体健康(GH)、活力(VT)、社会功能(SF)、精神健康(MH)治疗前后差异有统计学意义(P<0.05),其中,尤以生理功能(PF)、身体疼痛(BP)、总体健康(GH)变化最为显着(P<0.001),生理职能(RP)、情感职能(RE)治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。结论：(1)针药结合治疗法对绝经后骨质疏松症下丘脑-垂体-卵巢轴、肾上腺轴、甲状腺轴有调节作用,能提高血清中雌二醇(E2)、骨钙素(BGP)、钙调节激素中降钙素(CT)、甲状旁腺激素(PTH)水平。(2)针药结合治疗法能明显改善绝后骨质疏松症患者临床症状及身心健康,提高女性绝经后生活质量,对骨质疏松有良好的防治作用。提示：针药结合治疗法对绝经后骨质疏松症的影响与对下丘脑-垂体-卵巢轴、肾上腺皮质及甲状腺功能的调整有关,针药结合有协同之功。
参考文献：
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[2]. 温肾固疏方调控FoxO/Wnt信号通路抗氧化应激防治绝经后骨质疏松的机制研究[D]. 孙振双. 南京中医药大学. 2017
[3]. 针灸结合骨立冲剂对去卵巢大鼠骨钙代谢影响的研究[D]. 马界. 成都中医药大学. 2008
[4]. 绝经后骨质疏松症防治的实验和应用研究[D]. 刘思金. 曲阜师范大学. 2001
[5]. 针刺对去势大鼠骨质疏松肠钙吸收分子机制研究[D]. 魏玉芳. 第四军医大学. 2007
[6]. 补肾健骨汤防治绝经后骨质疏松症的实验研究[D]. 陈玉萍. 新疆医科大学. 2008
[7]. 补肾复方对绝经后骨质疏松症大鼠BMP2/RUNX2/MEK1相关信号网络的调控作用[D]. 高璐. 辽宁中医药大学. 2014
[8]. 更年安怡片对去卵巢雌鼠绝经后骨质疏松症防治作用的实验研究[D]. 冯异. 湖北中医学院. 2003
[9]. 电针关元穴调节去卵巢骨质疏松症模型大鼠骨代谢的实验研究[D]. 周棋. 福建中医药大学. 2014
[10]. 针药结合治疗绝经后骨质疏松症的临床观察[D]. 刘文霞. 湖南中医药大学. 2008
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