张梅[1]2002年在《冠心Ⅱ号和丹参注射液治疗动脉粥样硬化的实验研究》文中指出动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是环境因素与遗传因素相互作用所诱发的多基因、多因素性疾病，其发生涉及内皮损伤或功能障碍，单核细胞与内皮黏附并侵入内膜转化为巨噬细胞，中膜SMC迁移至内膜并大量增殖，脂质沉积，泡沫细胞形成，细胞外基质聚集等许多过程。AS所致的心、脑血管疾病严重威胁人类的健康。在西方发达国家，AS是首位死亡病因。发展中国家因AS所致的心、脑血管疾病的发病率和死亡率都在增长。因此，防治AS已成为全世界关心的问题。 细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1，CD54)是黏附分子中的一种，它存在于白细胞、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞(smooth muscle cell，SMC)、上皮细胞等多种细胞表面，可介导白细胞与内皮细胞及病变部位的血管SMC黏附，此外还参与细胞的增生和迁移。可见，ICAM-1参与AS形成的多个环节。因此，寻找可抑制ICAM-1表达的有效药物对AS的防治具有重要意义。 目前，对AS的防治虽然有许多方法，但多数还不够理想，西药作用单一、副作用大。中医学的“血瘀”、“不通”与现代医学“血栓形成”、“动脉粥样斑块形成”的认识颇为接近。临床上采用活血化瘀中药，如丹参注射液、冠心Ⅱ号对AS进行治疗取得了肯定的疗效，为世人瞩目。过去对AS的防治多注重药物在降血脂、抗凝及抑制血管SMC增殖和迁移方面的功效，而有关活血化瘀中药对黏附分子的影响研究较少。本研究从整体、细胞、分子水平研究活血化瘀中药(冠心Ⅱ号和丹参注射液)及丹参单体IH764-3抗AS作用的新靶点及作用机制。 一、大鼠动脉粥样硬化模型的建立及血脂、血钙、TNF-α、TXA_2／PGI_2和NO的变化 采用高脂饲料和大剂量VitD_3快速建立了大鼠AS模型。从整体水平观察模型大鼠血脂、血钙、TNF-α、TXA_2／PGI_2、NO及血管病理学变化。结果如下： 1．AS大鼠主动脉内膜增厚并向管腔隆起，SMC迁入内膜并明显增生； 中文摘要动脉壁中层可见明显钙化斑，内皮下及钙化斑周围有大量淡染的泡沫细胞。正常对照组主动脉壁各层结构完整，内膜光滑，中膜SMC排列整齐，未见钙化斑和泡沫细胞。2．AS组血清总胆固醇含量比正常对照组升高 10倍以上，血清甘油叁酯和血钙含量也比正常对照组显着升高（P＜0刀5人3．AS组血清TNF a的含量较正常对照组明显增加，二者TNF川的含量分别为 3．6210．57 ＂g／mL和 l．83土0．24 ＂g／mL，两组比较具有显着性差异（P＜0刀1）。4．＊S组大鼠血浆6－kI＊－＊G巳c穴量较。卜常对照组明显降低（＊＜0．05）：两组人鼠TXB。含垦无显着差异。T／K比值即TXB／6上etoPGF；。比位穴 l－卜常J照组为 3．86士 1．42，AS组为 6．72士 2．64，较 IE 常对照组明显 呈升，二者比饺上有显着性差异（P＜O刀5）。5．AS组血清NO。含量较正常对照组明显降低，二者分别为27．78士门，45 pmol／L和 52．41士10．27 pmOI几，两组比较具有显着性差异 （P＜0．of）。 I：述结果提0＼用本文方法制备的 AS动物模型符合 AS的）丙理变化。高脂血症SMC增殖及向内膜下辽移等，均可影响正常的悦液流动，这些 足“血瘀”的重要物质基础。TNF Q是参与AS形成的众多细胞因于中的－申h，在AS形成过程卜IJ，动脉壁的多种细胞均dl分泌TNF Q，囚此，AS模型大鼠血清TNF－口显着升高。内皮细胞是合成PGI。和 NO的主要场所，高脂血症所造成的内皮细胞损伤可能是导致PGI。不 NO降低的土要原因。二、活血化瘀中药（冠心H号及丹参注射液）治疗动脉粥样硬化的实验研究 过去X小户药防治AS的研究多注重药物介降血）l兄抗凝及扣J市恤竹 吵SMC增抡和迁移斤面的功效，而有关活血化瘀对ICAMI的．＄1g6J6）f究较少。木部分研究1’＼j用第一部分实验制备的人鼠AS fA型，除介整体水平！：观察活血化瘀小药（冠心＊号及川·参注射液）对血脂、血钙、e．消TNF Q、NO才、TXB。／PGF卜及血竹形态学的影11向夕，还h自I胞和分子水平上进－步探讨两种中药对ICAM1表达的影响。结果如下：1．病理学检仓结果显示，用冠心 115］和丹参注射液治疗后，AS人鼠卞 二 中文摘要 动脉病变明显减轻，表现为SMC排列趋十整齐，泡沫细胞明显减少， 内膜增厚减轻，但仍可见散在的钙化斑。 2．冠心＊号和丹参注射液治疗组的甘油叁酯、总胆固醇含量较 AS组 明显下降（P＜0刀5人治疗15大至1个月后，两项指标基本恢复到正常 水平。 3．冠心＊号和丹参注射液治疗组大鼠的血清 TNF川比 AS组明显降低 （P＜0．05）。 4．冠心＊号和丹参注射液治疗组大鼠的血清 NOZ’含量较 AS组明显增 加，其＊0。’含量为48．5士10．3豆卜OO讥、50．3士9．45卜m。！／ 和二7．78士 8．72 plllOUL，具有显着‘仕芹异（P＜0＊5）。 5．
韦红巧[2]2008年在《冠心Ⅱ号对缺血心肌保护作用及机制的研究》文中认为冠心Ⅱ号是根据中医活血化瘀原理,由丹参、川芎、赤芍、红花、降香五味药组成,具有活血化瘀和理气止痛等功能,用于治疗心脑血管疾病。临床观察证实冠心Ⅱ号可增加病人的冠脉循环指数,改善冠脉供血不足且疗效稳定。实验研究证实冠心Ⅱ号对心脏功能、心肌缺血、心肌细胞损伤以及血小板聚集、血栓形成等,具有多方面的药理作用。本论文通过建立大鼠急性心肌梗塞模型和大鼠心肌缺血-再灌注模型,对冠心Ⅱ号对心肌缺血损伤的作用及其机制进行了研究。1冠心Ⅱ号对大鼠急性心肌梗塞的保护作用目的:观察冠心Ⅱ号对大鼠急性心肌梗塞的心肌酶、心肌损伤程度、心肌细胞凋亡及心肌自由基的影响,探讨冠心Ⅱ号对急性心肌缺血的作用及其机制。方法:大鼠随机分为冠心Ⅱ号组、假手术对照组及模型对照组,连续给大鼠灌胃冠心Ⅱ号标准汤剂10g生药·kg~(-1)或等剂量生理盐水7d,采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)法建立大鼠急性心肌梗塞模型,24h后取血液和心肌标本。(1)用比色法测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平。(2)光镜观察心肌组织病理损伤程度。(3)电镜观察心肌超微结构。(4)应用TUNEL法观察大鼠心肌缺血区的心肌细胞凋亡情况。(5)比色法测定心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。结果:(1)与假手术对照组比较,模型对照组大鼠血清中LDH、AST、CK、及CK-MB的含量明显增加;冠心Ⅱ号组大鼠血清中LDH、AST、CK、及CK-MB的含量较模型对照组下降。(2)光镜观察,模型对照组大鼠心肌纤维排列紊乱、间质高度水肿,心肌细胞溶解性坏死、有大量炎细胞浸润;与模型对照组比较,冠心Ⅱ号组大鼠心肌损伤明显减轻,心肌病理损伤分级低于模型对照组;(3)电镜观察,模型对照组大鼠心肌肌丝排列紊乱,线粒体普遍肿胀,嵴变疏短,排列不规则,部分线粒体可见嵴溶解消失;冠心Ⅱ号组与模型对照组比较,大鼠心肌和线粒体结构显着改观。(4)冠心Ⅱ号组和模型对照组大鼠心肌缺血区细胞凋亡数均高于假手术对照组,但冠心Ⅱ号组心肌细胞凋亡细胞数低于模型对照组。(5)与假手术对照组比较,模型对照组大鼠心肌MDA含量增加,而GSH-PX、SOD的活性均降低;与模型对照组比较,冠心Ⅱ号组大鼠心肌MDA含量降低,而心肌SOD及GSH-PX的活性提高。结论:冠心Ⅱ号可降低急性心肌梗塞大鼠血清LDH、AST、CK及CK-MB的活力,减轻缺血心肌的变性坏死反应、减少炎性细胞浸润损伤和减轻缺血心肌线粒体的损伤,对急性心肌缺血损伤有保护作用;冠心Ⅱ号对急性心肌缺血损伤的保护作用,可能与其减轻心肌细胞凋亡、提高机体抗氧化能力和保护心肌线粒体有关。2冠心Ⅱ号对大鼠心肌缺血-再灌注心肌细胞凋亡的保护作用目的:观察冠心Ⅱ号对大鼠心肌缺血-再灌注心肌细胞凋亡、心肌Bax和Bcl-2蛋白表达及心肌Caspase-3基因表达的影响,探讨冠心Ⅱ号对心肌缺血-再灌注心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法:大鼠随机分为冠心Ⅱ号组、假手术对照组及模型对照组,连续给大鼠灌胃冠心Ⅱ号标准汤剂10g生药。kg~(-1)或等剂量生理盐水7d,采用冠状动脉结扎30min后恢复再灌注60min的方法建立大鼠心肌缺血-再灌注模型。(1)应用TUNEL法观察大鼠心肌缺血区的心肌细胞凋亡情况。(2)采用免疫组织化学法检测心肌细胞Bax及Bcl-2蛋白的表达水平。(3)采用荧光定量PCR法测定心肌细胞Caspase-3基因的表达水平。结果:(1)冠心Ⅱ号组和模型对照组心肌缺血区细胞凋亡数均高于假手术对照组,但冠心Ⅱ号组心肌细胞凋亡细胞数低于模型对照组。(2)与假手术对照组比较,模型对照组大鼠心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达增多,但Bcl-2/Bax比值下降;与模型对照组比较,冠心Ⅱ号组大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白的表达增多,而Bax蛋白的表达下降,Bcl-2/Bax比值升高。(3)与假手术对照组比较,模型对照组大鼠心肌细胞Caspase-3基因的表达增多,冠心Ⅱ号组大鼠心肌细胞Caspase-3基因的表达低于模型对照组。结论:冠心Ⅱ号可减轻大鼠心肌缺血-再灌注的心肌细胞凋亡,对心肌缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与提高大鼠心肌Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达及Caspase-3基因的表达水平有关。综上所述,冠心Ⅱ号可通过减轻心肌细胞凋亡、提高机体抗氧化能力和保护心肌线粒体等机制对缺血心肌有保护作用;冠心Ⅱ号可通过提高心肌细胞Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白及Caspase-3基因的表达水平而抑制心肌缺血-再灌注心肌细胞凋亡的发生。
赖仁奎[3]2007年在《活血化瘀中药联合抗栓治疗急性冠脉综合征的疗效性和安全性探讨》文中指出目的观察活血化瘀类中药联合抗栓治疗在ACS患者的疗效性和安全性，旨在结合我国国情，评估活血化瘀类中药联合抗栓治疗的获益和风险。方法回顾分析过去四年我院心内科ACS患者的活血化瘀类中药的基本组成，不良反应等，分析活血化瘀类中药注射液的应用情况，如药物比例、应用天数等。分析中药注射液联合抗栓治疗后的疗效性和安全性。采用前瞻性研究，选择符合ACS诊断标准的患者66例，分为叁组，空白对照组(非活血化瘀组)、丹参针组、丹参针加川芎嗪针组，联合抗栓治疗，观察ACS的疗效性和安全性。结果过去四年，我院心内科ACS患者活血化瘀中药以冠心Ⅱ号方为基础方，不良反应少见，能很好的耐受活血化瘀类中药。活血化瘀类中药注射液中以丹参注射液和香丹注射液多见，使用后能明显改善中医临床证候(P＜0.05)，死亡率仅为2.8％，总有效率为93.6％，且发生不良反应少，未出现致死性心血管事件等，同时使用两种活血化瘀中药注射液亦未出现不良反应。在前瞻性研究中，空白对照组、丹参针组和丹参针加川芎嗪针组都能改善血液流变学(P＜0.05)，丹参针加川芎嗪针组改善更为明显(P＜0.01)，叁组均能改善中医证候和临床转归，但活血化瘀两组更为明显。在治疗前后均未出现血常规、尿常规、肝肾功能和凝血功能的异常变化，仅丹参组中出现了1例非致死性出血事件和1例缺血性卒中。结论活血化瘀类中药联合抗栓治疗在ACS患者中是有效的，能够取得令人满意的临床疗效。总体上，联合应用也是安全的，但在一些高龄患者中，须系统评价其获益和风险。对于非高龄、无出血倾向的ACS患者，可以同时使用两种活血化瘀类中药注射液，增强疗效的同时，亦不会增加出血的风险及其他不良反应。因此活血化瘀类中药的应用应当遵循个体化原则，灵活掌握适应症。
翁维良[4]1983年在《活血化淤研究进展与展望(下)》文中指出七十年代,活血化淤研究和应用范围在临床上进一步深入和扩大,积累了许多较为成熟的经验及治疗方法。基础理论研究方面也做了大量的工作,这为今后的研究打下了较坚实的基础。八十年代,随着活血化淤研究工作的深入,应该在临床和理论研究方面有所提高和突破,达到这一步,可以考虑从以下几个方面着手: 一、加强中医淤血理论与活血化淤治则的文献研究中医具有丰富的文献材料,对淤血理论的形成、活血化淤药的运用、活血化淤药的应用范围及临床分类、活血化淤法与其它治法的关系等方面,
刘学源[5]2010年在《双参田七散抗动脉粥样硬化的实验研究》文中研究说明目的:观察双参田七散(Shuang shen tian qi san,SSTQS)对动脉粥样硬化(AS atherosclerosis ) SD大鼠模型的的预防性治疗作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法:采用高脂饲料饮食加大剂量钙剂(一次性腹腔注射维生素D360万U/kg)的方法建立大鼠As模型。选用健康的SPF级的雄性成年Sprague-Dawlay(SD)大鼠总共52只,按随机分为以下4组:①空白组(KBZ):喂养普通饲料;②模型组(MXZ):喂养高脂饲料;③中药治疗组(SSTQS):喂养高脂饲料+双参田七散1g/kg.wet·d;④辛伐他汀组(Simvastatin Tablets,XFTT):喂养高脂饲料+辛伐他汀片4mg/kg.wet·d;中药治疗组及辛伐他汀组的药物从造模的第一天开始予以灌胃给药,空白组和模型组予以等量的生理盐水灌胃,总共饲养12周。12周后制备血清,然后取主动脉弓通过透射电镜下观察主动脉弓的超微结构;测定并比较各组间SD大鼠血清中总胆固醇( total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-c)、高密度脂蛋白(High density lipoprotein -cholesterol,HDL-c)、甘油叁酯(tdglyeedde,TG)、和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性。结果:(1)双参田七散明显改善动脉粥样硬化SD模型大鼠的主动脉弓形态学变化:透射电镜下可见,中药处理组能减少主动脉弓的斑块面积,能促使斑块愈合。(2)双参田七散明显降低动脉粥样硬化SD大鼠模型血清的MDA(P<0.01)的含量,升高SOD活性;(3)双参田七散可降低动脉粥样硬化SD大鼠模型血清中TG(P<0.05)、TC(P<0.01)、LDL-c(P<0.01)含量。结论:以上实验结果表明,双参田七散具有防治动脉粥样硬化的作用,其主要机制为:(1)双参田七散可以保护血管内皮细胞,抑制AS的进展,改善了病理变化。(2)调节脂质代谢,降低血清中TG、TC、LDL-c含量,改善体内胆固醇的分布状况,其调节血脂紊乱是双参田七散抗As的机制之一。(3)降低动脉粥样硬化SD大鼠模型中MDA、增加高SOD活性,减轻过氧化损伤,抑制脂质过氧化损伤,其中抑制脂质过氧化可能是双参田七散抗As的重要作用环节。(4)高脂饮食和大剂量维生素D3一次性腹腔注射可诱导AS大鼠模型。
徐睿[6]2002年在《方剂治疗药物监测——冠心Ⅱ号临床药动、药效监测》文中提出背景、目的：方剂治疗药物监测（TDM）的设想是在“证治药动学假说”的基础上提出来的，认为有助于方剂发展的关键内容在于对从医生处方到药物发挥治疗作用或产生不良反应经过的药剂、药物动力学、药效和治疗作用这四个过程进行全面监测。本课题正是基于方剂TDM的要求，为进一步大规模临床试验研究积累运作经验、完善整体质量控制、提供有价值的基础资料，而进行小样本观察中药冠心Ⅱ号（组方川芎、丹参、赤芍、降香、红花1:2:1:1:1）治疗冠心病血瘀证病人的临床效果，并进行冠心病血瘀证病人口服冠心Ⅱ号后体内阿魏酸血药浓度测定及观察其药动学特征，初步奠定监测冠心Ⅱ号方药代动力学、药效作用的基础，为进一步完善方剂TDM定性定量的辨证论治、个体化用药方案，将“证治药动学假说"揉合入“方剂TDM"中。方法：在冠心Ⅱ号的药效研究中，选取冠心病血瘀证病人50例，随机分为两组，分别予以冠心Ⅱ号和消心痛治疗15天。观察和比较用药后两组对改善冠心病血瘀证病人的临床症状、心电图疗效、血液流变、血脂和血浆内皮素等指标的影响。在冠心Ⅱ号的药动研究中，选取10名冠心病血瘀证病人并留取病人在口服冠心Ⅱ号后5、10、15、30、60、90和120min时的血清样本。使用Waters高效液相色谱仪，Kromasil C18柱，流动相设置为甲醇-水-冰醋酸（36.4:63:0.6，v/v），流速1.0mL.min-1，检测波长322nm，内标物为对羟基苯甲醛，用乙晴去除人血清中的蛋白并提取血清样本中的阿魏酸，应用HPLC法测定血清样本中的阿魏酸浓度。结果：冠心Ⅱ号的药效研究结果显示：（1）冠心Ⅱ号可明显改善冠心病血瘀证病人的临床症状和提高心电图疗效，治疗组与对照组间无显着性差异；（2）冠心Ⅱ号可明显降低全血低切粘度，降低血清胆固醇和<WP=8>低密度脂蛋白水平，降低血浆内皮素，与消心痛组比较，两组有显着性差异。冠心Ⅱ号的药动研究结果显示：冠心病血瘀证病人口服冠心Ⅱ号后体内阿魏酸血药浓度在5、10、15、30、60、90和120min时分别为（10±5，21±12，29±16，34±11，17±4，12±4和7±2）μg.L-1，血药浓度-时间曲线符合二室开放模型，分布半衰期为9.9min，消除半衰期为33.9min。结论：冠心Ⅱ号方是治疗冠心病心绞痛的一个较好的方剂，在临床上可能通过多种途径、作用于多种环节达到消瘀止痛的目的。阿魏酸作为冠心Ⅱ号方经口服后在体内可能发挥药效的物质基础，其在冠心病血瘀证病人体内的药代动力学特征可为临床用药提供可供参考的定量化依据；以它为衡量指标进行治疗药物监测，丰富了方剂TDM的药代动力学和药效学监测内容，为进一步实施药效-药动监测提供基础，对临床上用药个体化、提高疗效有一定的指导意义。方剂TDM的设想是对“复方效应成分动力学假说”的拓展和深化，一方面通过观察证对机体独特的处置，为验证假说的科学性提供基础资料，并可据此为中医辨证分型精确化开拓新的思路；一方面为中医辨证论治、个体化治疗及不良反应的监控提供基础。
方俊锋[7]2013年在《清热活血方对冠心病PCI术后患者Lp-PLA_2和hs-CRP影响及随访研究》文中研究表明研究目的：通过回顾性和前瞻性随访调查方法,研究我院冠心病PCI患者的中医证候要素分布规律,观察清热活血方对冠心病PCI患者的临床疗效以及对脂蛋白相关磷脂酶A：(Lp-PLA2)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响,为中医药防治冠心病PCI术后并发症提供参考。研究方法：1.回顾性研究对广州中医药大学第一附属医院2010年1月至2012年6月全部冠心病PCI患者的出院病例进行检索,统计中医证型,研究我院冠心病PCI患者的中医证候要素分布规律和相关因素分析。通过门诊和电话随访,按照治疗方法的不同,分为单纯西药治疗、中药+西药两组,统计两组使用不同治疗方法出院后6月内、1年内、2年内心血管事件发生情况(再发心绞痛、再发MI、再次入院、再次PCI及死亡)。同时按中药使用情况分为清热活血组(清组)、非清热活血组(非清组)两组,比较两组使用不同治疗方法出院后6月内、1年内、2年内心血管事件发生情况,评价清热活血方治疗冠心病PCI患者的临床疗效,随访终止时间为2012年12月31日。门诊或电话通知随访患者返院检测Lp-PLA2及hs-CRP,初步观察清热活血方对Lp-PLA2、hs-CRP的影响。2.前瞻性研究选择广州中医药大学第一附属医院2012年7月至2013年3月符合纳入标准的冠心病PCI(包括急诊PCI、择期PCI)患者120例,随机分为治疗组(清热活血方+西药组)和对照组(单纯西药组)两组,疗程4周。重点观察心血管事件发生情况,治疗前后中医症状评分、中医症状疗效、西雅图心绞痛量表积分、Lp-PLA及hs-CRP的变化。研究结果：1.回顾性研究(1)中医证候分布统计：共纳入病例340例,我院冠心病PCI患者证候分布以实证较多,虚证较少,实证主要为血瘀、热毒和痰浊,按频率高低依次为血瘀(96.5%)、热毒(58.5%)、痰浊(35.0%),而气滞(12.6%)和寒凝(0.6%)较少。虚证主要为气虚、阴虚和阳虚,按频率高低依次为气虚(16.5%)、阴虚(7.6%)、阳虚(3.2%)。(2)平均随访时间为1.47年,累积主要心血管事件发生率的比较：中药+西药组与单纯西药组没有统计学差异(p>0.05)。累积次要心血管事件发生率的比较：中药+西药组较单纯西药组明显降低,差异有统计学意义(p<0.05)。累积总心血管事件发生率的比较：中药+西药组较单纯西药组明显降低,差异有统计学意义(p<0.05)；清组与非清组比较差异无统计学意义(p>0.05),但是,清组较非清组有降低趋势。(3)清组在降低Lp-PLA2、hs-CRP方面可能优于非清组和单纯西药组。2.前瞻性研究(1)累积事件心血管事件发生率比较,治疗组明显低于对照组,差异有统计学意义(p<0.05)。(2)中医症状分析：治疗2周后,治疗组和对照组的胸痛、胸闷、心悸等主要中医症状较治疗前明显改善(p<0.001)；治疗组胸痛、胸闷症状积分明显低于对照组(p<0.05),心悸症状积分较对照组无明显差异。治疗4周后,胸痛、胸闷、心悸症状积分较治疗2周后均呈下降趋势；治疗组各项积分都明显低于对照组,差异有统计学意义(p<0.05)。清热活血方能明显改善冠心病PCI术后患者中医“热毒”证候,治疗后中医证候总积分治疗组明显低于对照组,有显着性差异(p<0.001)。(3)西雅图心绞痛量表评定积分比较：躯体活动受限程度、心绞痛稳定状态、心绞痛发作情况治疗满意度方面,治疗后治疗组积分明显高于与对照组(p<0.05)；在疾病认识程度方面,治疗后两组比较没有差异性,但治疗组的积分较对照组有升高趋势。(4)治疗组和对照组治疗前Lp-PLA2、hs-CRP呈较正常组有明显增高趋势。治疗后两组较治疗前均明显下降(p<0.001),治疗组的Lp-PLA2、hs-CRP水平低于对照组,有显着性差异(p<0.001)。(5)安全性分析：两组无明显不良反应,治疗前后血分析、肝肾功能、尿组合、大便检查无明显异常。结论：我院冠心病PCI患者中医证型为本虚标实证,实证较多,虚证较少,实证按频率高低依次为血瘀、热毒和痰浊,提示热毒血瘀为冠心病的主要病机之一；虚证主要为气虚。初步提示在西药治疗的基础上合用中药能降低冠心病PCI患者心血管事件发生率。其中清热活血法的疗效可能优于非清热活血法,提示冠心病PCI术后患者体质不变,热毒病机不变,“辨病为先,辨证为次”可以为中西医结合防治冠心病PCT术后并发症提供新思路。清热活血方能明显改善冠心病PCI术后患者中医“热毒”证候；能降低血浆Lp-PLA2及hs-CRP水平,具有一定的抗炎作用。在西药基础上合用清热活血方在改善症状和抗炎效果均优于单纯西药组；清热活血方安全性良好,患者依从性良好,服药期间无明显不良反应。
王嘉桔, 王嘉桔, 王书桂, 尚德俊, 李廷来[8]1985年在《中西医结合治疗闭塞性动脉硬化笔谈》文中提出闭塞性动脉硬化是常见的周围血管疾病之一,由于肢体动脉闭塞,引起肢体缺血,严重时可发生肢体坏疽。还常可并发高血压病、冠心病和糖尿病等。因此,该病的截肢率和病死率都比较高。随着人类平均年龄增大,人民生活不断提高和饮食结构的改变,该病在我国日益增多。为此,我部特请本刊编委尚德俊副教授组织有关专家、教授笔谈防治该病的经验体会,以供临床研究参考。
韩霏[9]2012年在《益气活血方对实验小鼠急性心肌缺血损伤的影响》文中认为目的：观察中药益气活血方对实验小鼠急性心肌缺血的影响。方法：①实验于2011-05/06在延边大学基础医学院的药理学实验室完成。选用昆明种雄性小鼠110只。②通过气管夹闭的方法制备实验小鼠的心肌缺血模型,并观察各组小鼠心电消失时间,采用盐酸异丙肾上腺素(ISO)皮下注射的方法制备小鼠急性心肌缺血模型,观察各组小鼠常压耐缺氧存活的时间。③观察益气活血方对气管夹闭心肌缺血模型心电消失时间的影响：取小鼠40只,按体重随机分为4组：模型组、地奥组、益气活血方大、小剂量组,每组10只。益气活血方大剂量组给予39.00g生药/kg,益气活血方小剂量组给予生药19.50g生药/kg。地奥组给予0.98%地奥心血康溶液0.195g/kg,小鼠每天灌胃一次,灌胃容量为0.2ml/10g,模型组给予等容量的蒸馏水灌胃,每日一次灌胃,连续给药20天,末次给药24h后,用20%乌拉坦1.2g/kg腹腔注射麻醉,待麻醉后以小动脉夹夹闭气管,记录心电消失时间；观察ISO诱发小鼠急性心肌缺血密闭缺氧存活时间的影响：取其余50只小鼠,随机分为5组：正常组、模型组、地奥组、益气活血方大、小剂量组,每组10只。益气活血方大剂量组给予39.00g生药/kg,益气活血方小剂量组给予生药19.50g生药/kg。地奥组给予0.98%地奥心血康溶液0.195g/kg,小鼠每天灌胃一次,灌胃容量为0.2ml/10g,模型组给予等容量的蒸馏水灌胃,连续给药20天,于末次给药45min后,除正常模型组外,其余各组均皮下注射ISO0.015g/kg制备小鼠急性心肌缺血模型,在ISO给药15min后,分别将小鼠放入250ml的密闭容器里,然后记录下实验小鼠的存活时间。结果：中药益气活血方明显延长气管夹闭小鼠心电消失时间及ISO诱发小鼠急性心肌缺血常压耐缺氧存活时间；中药益气活血方延长常压耐缺氧存活时间的能力强于地奥心血康胶囊。结论：本研究证实中药益气活血方对急性心肌缺血具有明显保护作用,能明显延长ISO诱发小鼠急性心肌缺血密闭缺氧的存活时间,提高小鼠的耐缺氧能力,对防治冠心病具有重要意义。
陈金钟[10]2008年在《丹参注射液对大鼠心肌缺血的干预作用》文中认为研究背景急性心肌梗死(AMI)是在冠状动脉粥样硬化基础上突然出现斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致血管闭塞,该血管所支配相应心肌出现持久而严重的急性缺血,最终发生坏死。临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌酶增高和心电图进行性改变,其并发症多,死亡率高,治疗上要求尽早尽快地建立心肌的完全再灌注,故常采用静脉溶栓疗法及介入治疗,以疏通闭塞血管,恢复心肌血流的有效灌注。近年来,中医药治疗AMI已取得较好的疗效,具有活血化瘀功效的丹参注射液是临床治疗心肌梗死的常用药物。为探讨丹参注射液对心肌梗死的疗效及其机制,本实验制备大鼠实验性心肌梗死模型,用丹参注射液腹腔注射10天,观察其对实验性心肌梗死大鼠心电图ST段、血清酶、心肌组织及血液流变指标的影响,为临床应用丹参注射液治疗心肌梗死提供实验依据。实验一丹参注射液对心肌梗死大鼠缺血损伤的影响目的:观察丹参注射液对实验性心肌梗死大鼠的保护作用。方法: SD雄性大鼠32只,体质量(230±20) g,动物随机分为4组,每组8只:对照组、模型组、低分子量肝素钙注射液对照组(肝素组)、丹参注射液组(丹参组)。腹腔注射3%戊巴比妥钠45 mg/kg,在胸腔内结扎左冠状动脉前降支,建立大鼠实验性心肌梗死模型。建模成功的第二天即开始用药治疗,丹参组腹腔注射1 mL丹参注射液(相当于原生药1.5 g),肝素组腹腔注射1 mL低分子量肝素钙注射液(113 IU),对照组、模型组均腹腔注射1 mL生理盐水。连续用药10天后,记录心电图,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH),行心肌组织HE染色。结果:1.对心电图ST段的影响与对照组比较,模型组心电图ST段明显抬高(P<0.01)。与模型组比较,丹参组ST段抬高下降(P<0.05),肝素组ST段下降明显(P<0.01)。2.对血清CK、LDH的影响与对照组比较,模型组、丹参组、肝素组血清CK、LDH均明显升高(P<0.01);与模型组比较,丹参组、肝素组血清CK明显升高(P<0.01),丹参组、肝素组LDH升高(P<0.05)。3.对心肌组织形态学的影响对照组的心肌纤维排列整齐,未见组织水肿、变性、坏死及心肌出血。模型组的心肌内膜及乳头肌坏死,灶内有大量炎性细胞浸润,左心室肌纤维走形紊乱,出现水肿,坏死,严重者出现血管坏死,红细胞漏出。丹参组与肝素组的心肌内膜均偶见小片状坏死,灶内有少许炎性细胞浸润,左心室肌纤维走形紊乱,出现水肿,坏死。在程度和范围上较模型组为轻。实验二丹参注射液对心肌梗死大鼠血液流变学的影响目的:观察丹参注射液对心肌梗死大鼠血液流变学的影响,探讨活血化瘀作用的机制。方法:动物造模及给药方法同前,用药10天后,从大鼠颈动脉抽血4 mL以检测血液流变学指标。结果:与对照组比较,模型组的全血高切黏度、全血低切黏度、血浆比黏度、红细胞聚集指数均明显升高(P<0.01),红细胞变形指数明显下降(P<0.01)。与模型组比较,丹参组的全血高切黏度、全血低切黏度明显下降(P<0.01),血浆黏度和红细胞聚集指数下降(P<0.05),红细胞变形能力增强(P<0.05)。肝素组的全血高切黏度、全血低切黏度明显下降(P<0.01),血浆黏度和红细胞聚集指数下降(P<0.05),红细胞变形能力增强(P<0.05)。结论与提示:综上所述,丹参注射液能够促进心肌梗死大鼠心电图的ST段的恢复,减轻心肌梗死大鼠心肌组织的水肿、坏死程度,提示丹参注射液具有保护心肌细胞的作用;明显升高心肌梗死后大鼠血清CK、LDH水平,提示其可能有促进冠状闭塞血管再通;降低心肌梗死大鼠模型的血浆、全血黏度和红细胞聚集指数,提示改善血液流变性可能是丹参注射液保护心肌的机制之一。
参考文献：
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[2]. 冠心Ⅱ号对缺血心肌保护作用及机制的研究[D]. 韦红巧. 广西医科大学. 2008
[3]. 活血化瘀中药联合抗栓治疗急性冠脉综合征的疗效性和安全性探讨[D]. 赖仁奎. 广州中医药大学. 2007
[4]. 活血化淤研究进展与展望(下)[J]. 翁维良. 山东中医学院学报. 1983
[5]. 双参田七散抗动脉粥样硬化的实验研究[D]. 刘学源. 广州医学院. 2010
[6]. 方剂治疗药物监测——冠心Ⅱ号临床药动、药效监测[D]. 徐睿. 第叁军医大学. 2002
[7]. 清热活血方对冠心病PCI术后患者Lp-PLA_2和hs-CRP影响及随访研究[D]. 方俊锋. 广州中医药大学. 2013
[8]. 中西医结合治疗闭塞性动脉硬化笔谈[J]. 王嘉桔, 王嘉桔, 王书桂, 尚德俊, 李廷来. 山东医药. 1985
[9]. 益气活血方对实验小鼠急性心肌缺血损伤的影响[D]. 韩霏. 延边大学. 2012
[10]. 丹参注射液对大鼠心肌缺血的干预作用[D]. 陈金钟. 第四军医大学. 2008
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