董泽伍
南京医科大学附属淮安第一医院儿科 江苏/淮安 223300
摘要:目的 检测感染性全身炎症反应综合征（SIRS）患儿血浆脂多糖（LPS），观察本病患儿革兰氏阴性菌感染情况，及LPS对本病进展的影响。方法 全部病例入院后检测LPS等指标，收集临床资料，并进行统计学分析。结果 感染性SIRS患儿血浆LPS均数及阳性率均显著高于对照组（P<0.05），致病菌以革兰氏阴性菌为主。相关性分析未发现LPS与WBC计数和CRP间存在相关性（P>0.05）。结论 感染性SIRS致病菌以革兰氏阴性菌最多见，LPS对本病快速病原诊断具有重要价值。
关键词: 儿童；全身炎症反应综合征；脂多糖
Significance of Lipopolysaccharide Detection in Children with Infectious Systemic Inflammatory Response Syndrome(SIRS)
DONG Ze-wu
(Department of Pediatrics, Huai’an First People’s Hospital, Nanjing Medical University, Huai’an, Jiangsu 223300)
Abstract: Objective: To detect the alterations of lipopolysaccharide(LPS) in children suffered from infectious SIRS,and to observe the condition of gram-negative bacterial infection,and the effect of LPS on development of the disease. Methods: All the patients were detected by such index as LPS,etc, collecting the clinical data followed by induction arrangement and statistical analysis. Results: With regard to the positive rate and mean values of LPS, they were greatly increased in infectious SIRS group than in control group（P<0.05）. and the main pathogenic bacteria was gram negative bacteria. Correlation analysis suggested that no correlation was found between the positive rate of blood LPS and that of WBC and CRP（P<0.05）.Conclusion: Gram negative bacteria is one of the main pathogenic bacteria in infectious SIRS, and LPS is one of the main index for its rapid diagnosis.
Keywords: children; infectious SIRS; lipopolysaccharide
全身炎症反应综合征(SIRS)是指机体在各种严重感染、创伤等引起的一种失控性全身炎症反应的统称。有报道其在儿科ICU中其发生率为19.2%～61.8%，本文主要探讨LPS在感染性SIRS早期病原诊断中的价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料 回顾分析2012年1月～2013年8月在我院儿科住院发病原因为感染的患儿56例，全部病例入院时临床表现符合SIRS诊断标准【1】。其中男33例，女23例，年龄3月～13岁。根据入院时临床表现，实验室和胸部X线检查，诊断为支气管肺炎40例，败血症6例，皮肤粘膜淋巴结综合征3例，高热抽搐2例，化脓性脑膜炎2例，化脓性扁桃体炎3例；其中伴发热42例，无热14例；外周血白细胞计数增高50例，降低6例。随机选取同时期住院、无明显全身炎症反应表现患儿23例做为对照组，男15例，女8例，发病年龄4月～11岁，入院诊断为过敏性紫癜8例，癫痫3例，血小板减少性紫癜7例，上唇撕裂伤1例，维生素D缺乏性手足搐搦症3例，脑梗塞1例。
1.2 方法 全部病例入院后均详细询问病史，检测LPS等实验室指标，收集临床资料，并进行统计学分析。
1.3 统计学处理 采用SAS8.1统计软件进行统计分析，计量资料样本均数用X±S表示，采用t检验进行WBC、CRP和LPS等计量资料均数间比较；采用检验进行MP-IgM、血培养等计数资料间率的比较。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
观察组患儿中（见表1），观察组 LPS增高23例（41.07%），平均值25.05±3.61mg/L；对照组均值6.86±0.79mg/L，两组在外周血WBC计数、CRP和LPS方面差异均有显著性（P<0.05）。观察组血培养阳性率25.00%，以G-菌为主，其阳性率显著高于对照组(P<0.05)。观察组和对照组MP-IgM阳性率相近，差异无显著性（P>0.05）。相关性分析未发现LPS与WBC和CRP间明显相关性（P>0.05）。
表1 观察组和对照组各炎症相关实验室指标情况：
3 讨 论
国内有报道称，SIRS在急性危重患儿中的发生率为 52.8%，病死率高达40%~50%。其原发病多为感染性疾病，其中肺炎最多。
SIRS是机体对各种刺激的失控反应。当机体受到刺激初期，仅形成局部反应；随着病程进展，炎症反应程度加重形成全身反应，这种反应失去控制，形成过度炎症反应（即SIRS）；过度炎症反应也使血液中多种炎症介质和细胞因子如TNF-a【2】、IL-1及CRP等增加，并在体内形成“瀑布效应”样链锁反应,引起组织细胞损伤，易患败血症和多器官功能衰竭。
感染等炎症反应发生时，常伴随外周血白细胞、中性粒细胞计数和CRP的异常变化。本文观察组患儿仍有部分全身炎症反应明显者不表现为WBC和CRP的明显异常；而 WBC计数影响因素较多，入院前抗感染治疗等因素的影响使部分患儿入院时WBC计数已不能反映实际感染情况；而目前公认的CRP等均为非特异性指标，且还受免疫反应等因素的影响，对具体的抗菌药物选择指导意义不大。SIRS病原的判断有必要结合LPS等特异性指标。80~90年代认识到除病原菌外，细菌毒素作用更大。
据报道，G-菌近年来在脓毒血症、肺炎等感染性疾病中有增多趋势【3】。LPS来源于G-菌细胞壁的外膜，是内毒素的主要成分。针对LPS诱发的SIRS实验室和临床研究仍是近年来国内外研究的热点。既往研究认为，脂多糖（LPS）通过激活免疫系统诱导血管内皮功能障碍。G-菌感染临床常表现为病情重，病程迁延，除内毒素引起的细胞因子等影响外，免疫反应可能也是影响病情发生发展的重要因素之一。有报道称，感染引起的毒素释放和组织损伤可能并不是导致MODS的直接原因，而细菌/毒素和组织损伤所诱发的SIRS放大或失控（即炎症反应的二次打击）可能是导致MODS的始动因素【4】。
在感染性SIRS患儿中细菌感染是主要原因之一，其中G-菌感染占相当高比例。本研究发现，观察组LPS均值和阳性率均显著高于对照组，提示G-菌感染。血培养以G-菌为主，均提示G-菌在感染性SIRS中的绝对优势；但因患儿入院前多已予不同抗感染治疗，血培养阳性率远低于LPS检测，且其用时长，结果明确时常已失去参考价值，LPS以其快速、受治疗影响小、阳性率更接近实际感染情况等优点，可以做为治疗早期抗生素选择的重要参考依据。有报道称，除G-菌、支原体、衣原体等可直接产生内毒素外，其他病原菌肺炎患者血中内毒素均来源于肠道。
本文观察组和对照组MP-IgM阳性率相近。相关性分析未发现LPS与WBC和CRP间明显相关性，分析原因如下：LPS为G-菌特异性指标，而WBC和CRP异常属多病原综合作用的结果，且受治疗和病程的影响。基于LPS在SIRS发生发展中的作用，针对如何在抗感染同时，采用有效的方法抑制LPS作用，减轻其对机体的损害，一直是近年来国内外研究的热点。
Takahashi K等【5】报道，醛糖还原酶（AR）抑制剂能抑制LPS诱导心肌衰竭和急性肾损伤。Lemaire LC等发现，SIRS患者外周血单个核细胞对LPS二次打击耐受，其淋巴和血浆都能减少LPS诱导的TNF-α和IL-6产生。而Kelly JL等则认为，在动物模型损伤后LPS从肠道渗漏和肠道细菌易位，损伤早期血浆增加的LPS和TNF-α都与随后的SIRS或败血症无关。
基于LPS在SIRS发生发展中的作用，抗感染治疗的同时给予抗内毒素和相关细胞因子治疗仍是今后一段时间内研究的重点内容之一。
参考文献
【1】李永梅，蔺鲁，李珊.小儿肺炎支原体肺炎合并全身炎症反应综合征炎性因素分析的临床意义[J].现代中西医结合杂志，2014，23（35）：3909-3911.
【2】Gando S. systemic inflammatory response syndrome (sirs) and endothelial cell injury[J]. Nihon Rinsho,2004,62(12):2244-50.
【3】Yan C, Johnson PF, Tang H, et al. CCAAT/Enhancer-Binding Protein δ Is a Critical Mediator of Lipopolysaccharide-Induced Acute Lung Injury[J]. Am J Pathol, 2013,182(2):420-30.
【4】李志梁，赵廷宝，刘宏华等. 过热与脂多糖复合应激促发和加重大鼠全身炎症反应综合征的研究[J].第三军医大学学报，2007，29（6）：479-481.
【5】Takahashi K,Mizukami H,Kamata K,et al. amelioration of acute kidney injury in lipopolysaccharide-induced systemic inflammatory response syndrome by an aldose reductase inhibitor, fidarestat[J]. PLoS One,2012,7(1):e30134.
论文作者:董泽伍
论文发表刊物:《医师在线》2015年12月第24期供稿
论文发表时间:2016/4/25
标签：炎症论文; 患儿论文; 感染性论文; 内毒素论文; 综合征论文; 全身论文; 相关性论文; 《医师在线》2015年12月第24期供稿论文;