步楠, 王瑞, 孙理婷[1]2016年在《真核细胞起始因子与血管内皮生长因子在胃癌患者中的表达及临床意义》文中提出目的对胃癌患者中真核细胞起始因子4e(eIF4E)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其临床意义进行讨论。方法对本院收治的100例胃癌患者应用免疫组化的方法进行检测eIF4E及VEGF的表达水平,对50例正常胃组织中eIF4E及VEGF的表达水平进行检测。结果在正常的胃组织中没有检测到eIF4E或VEGF阳性表达,在胃癌患者中检测到了eIF4E及VEGF的阳性表达,阳性表达率分别为95%和68%。eIF4E及VEGF的表达和胃癌浸润的深度、淋巴结转移、临床分期密切相关(P<0.05),和肿瘤组织学分化的程度、患者的年龄、性别没有相关性。胃癌中eIF4E与VEGF表达密切相关(P<0.05,r=0.407)。结论 eIF4E和VEGF表达水平不正常的增高在胃癌的发生发展过程中有重大的意义,是评价胃癌生物学行为的参考指标之一。
同格乐[2]2014年在《14-3-3ε、Annexin A1在胃癌组织中的表达及临床意义》文中研究说明目的：通过检测胃癌组织、癌旁组织及淋巴结转移组织中14-3-38、Annexin A1的表达水平,探讨其在胃癌组织、癌旁组织及淋巴结转移组织中的分布情况,并分析两者与胃癌临床病理参数之间的关系及两者之间有无相关性。为胃癌的诊断及预后判断提供依据。方法：选择2005年至2013年期间在中南大学湘雅医院接受住院手术治疗的70例胃癌患者作为研究对象。应用免疫组织化学法(SP法)检测70例胃癌组织、30例癌旁组织、30例淋巴结转移组织中14-3-3ε、Annexin A1的表达情况,统计学分析两者的表达与胃癌病理参数之间的关系及两者在胃癌中的相关性。结果：①14-3-3ε蛋白在胃癌组织、淋巴结转移组织和癌旁组织中阳性表达率分别为87.1%、76.7%和10.0%,差异具有统计学意义(P<0.05)；②Annexin A1蛋白在胃癌组织、淋巴结转移组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为12.9%、0%和70.0%,差异具有统计学意义(P<0.05)③14-3-3ε蛋白表达与淋巴结转移、分化程度、肿瘤部位、TNM分期、肿瘤浸润深度有关,差异有统计学意义(P<0.05)；但与年龄、性别、肿瘤大小无关,差异无统计学意义(P>0.05)；④Annexin A1蛋白表达与淋巴结转移、分化程度、TNM分期、肿瘤浸润深度有关,差异有统计学意义(P<0.05)；但与年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小无关,差异无统计学意义(P>0.05)。⑤相关性分析显示胃癌组织中Annexin A1蛋白与14-3-3s蛋白的表达无相关性(r=0.148,P>0.05)。结论：114-3-3ε蛋白在胃癌组织、淋巴结转移组织中高表达,在癌旁组织中低表达,提示14-3-3ε蛋白高表达是胃癌发生的重要标记物。2Annexin A1蛋白在胃癌组织、淋巴结转移组织中的低表达,在癌旁组织高表达,提示Annexin A1蛋白的表达下调与胃癌的发生发展相关。314-3-3ε蛋白及Annexin A1蛋白与胃癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移、浸润深度相关,与性别、年龄、肿瘤大小无关；提示检测两者有助于评估胃癌的恶性程度及预后。414-3-3ε蛋白和Annexin A1蛋白在胃癌表达中无相关性。
葛荣峰[3]2009年在《eIF-4E，VEGF和CD105在胃癌组织中的表达及其临床意义》文中指出目的:明确胃癌组织中eIF-4E,VEGF和CD105的表达情况及其临床意义。方法:以53例接受了至少4个疗程的紫杉类、氟尿嘧啶类药物为主的联合化疗的胃癌病人为对象,采用免疫组织化学EnVision法,检测这53例胃癌组织中eIF-4E,VEGF和CD105的表达,同时检测10例癌旁正常组织中eIF-4E,VEGF和CD105的表达作对照。结果:53例胃癌组织中eIF-4E,VEGF和CD105表达率分别是79.3%(42/53)、60.3%(32/53)和100%(53/53)。而在10例正常胃粘膜和癌旁组织中均无表达表达。eIF-4E,VEGF表达与年龄、性别、分化程度无关(P>0.05),与临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。eIF-4E阳性组、阴性组的中位无病生存期(Disease free survive DFS)分别为8.7月、14.4月,中位总生存期(overall survive OS)分别为14.7月、20.4月,两组的差异均有统计学意义(P<0.05)。VEGF阳性组、阴性组中位DFS分别为8.3月、14.5月,中位OS值分别为17.0月、21.3月,两组的差异均有统计学意义(P<0.05)。通过Spearman秩相关检验发现eIF-4E的表达与VEGF的表达呈正相关(P<0.05),VEGF的表达与CD105的表达呈正相关(P<0.05)。结论:eIF-4E,VEGF和CD105可能不仅与胃癌的发生有关,而且还可能与胃癌的侵袭潜能有关;eIF-4E,VEGF表达可能是胃癌患者预后的判断指标之一。
潘国庆[4]2010年在《神经轴突导向分子Semaphorin 5A在人胃癌中表达、作用及其分子机制的研究》文中进行了进一步梳理胃癌是最常见、死亡率最高的恶性肿瘤之一。其中主要原因是胃癌的病因、发展机制还不十分了解。因此,探讨胃癌的病因、发病机制和寻找新的诊断标志物具有重大的临床意义,并为发展新的治疗策略提供有力的理论依据。Semaphorin 5A是神经轴突导向分子Semaphorins家族成员之一,最初是在脑神经生长、发育过程中得到一定程度的认识,其主要功能是起化学排斥作用,调控轴突的生长方向,引导轴突进入正确的位置并建立起突触联系。最近的研究资料表明,Semaphorin家族的部分成员在神经系统以外不同组织中表达,参与了中枢神经以外的活动,其中最令人注意的是,他们在人类多种肿瘤组织中表达,调控肿瘤的发生和影响肿瘤形成的进程。Semaphorin 5A是Semaphorins家族成员,目前尚未有确切的研究资料表明Semaphorin 5A在人类肿瘤包括胃癌中的表达及其作用。本研究拟探讨Semaphorin 5A在胃癌中表达及其功能和相关机制。目的：检测Semaphorin 5A在胃癌中的表达,探讨Semaphorin 5A在胃癌发生、发展和侵袭、转移过程中的作用和机制,为以Semaphorin5A作为靶的胃癌基因治疗提供理论基础和实验依据。方法：1.使用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blotting方法检测Semaphorin 5A在不同胃癌细胞系中的表达；使用免疫组织化学、Western blotting和real-time RT-PCR方法检测Semaphorin 5A在胃癌组织及其相对应的正常胃黏膜组织中的表达并分析其与临床病理特征之间的相关性。2.通过细菌转化、质粒提取、酶切、凝胶电泳、基因测序鉴定和基因重组技术等方法构建针对Semaphorin 5A的RNAi质粒(pGen-1-SEMA5A)和阴性对照质粒(pGen-1-scrambled)并转染具有侵袭能力的人胃癌细胞系SGC7901细胞,经G418筛选得到稳定Semaphorin 5A表达抑制的胃癌细胞模型pGen-1-SEMA 5A (si-Sema5A)。采用RT-PCR检测转染组pGen-1-Sema 5A (si-Sema 5A)、对照组pGen-1-Scrambled (si-Scrambled)及未转染组SGC7901叁组细胞中Semaphorin 5A的表达,以证实转染效果。3.运用MTT比色法、软琼脂克隆形成实验检测siRNA-Semaphorin5A对胃癌细胞增殖、生长能力的影响；使用流式细胞仪和ELISA方法检测siRNA-Semaphorin 5A对胃癌细胞凋亡的影响；使用黏附、运动、侵袭实验检测siRNA-Semaphorin 5A对胃癌细胞侵袭和转移能力的影响。4.以si-Sema 5A、SGC7901细胞为研究对象,使用ELISA.RT-PCR方法检测siRNA-Semaphorin 5A对MMP2、MMP9、uPA和pERK表达的影响；使用抗MMP2、MMP9、uPA抗体和ERKs抑制剂PD98059处理细胞,比较si-Sema5A、SGC7901在处理前后侵袭能力的变化以及MMP2、MMP9、uPA在PD98059处理后的表达改变,以确定Semaphorin 5A是否通过ERKs信号通路调控MMP2、MMP9、uPA的表达介导胃癌侵袭和转移。5.使用ELISA、RT-PCR/Western blotting方法检测TGF-β1及其靶向基因PAI-1在si-Sema 5A、SGC7901细胞中的表达水平和Smad2的磷酸化水平,为Semaphorin 5A是否能够激活TGF-β1提供理论依据；将siRNA-TGF-β1瞬时转染si-Sema 5A、SGC7901细胞,并比较两种细胞在转染前后ERK磷酸化水平和侵袭能力的改变,以决定Semaphorin 5A是否通过激活TGF-β1,依赖ERKs信号通路调控MMP2、MMP9、uPA的表达介导胃癌侵袭和转移。结果：1. Semaphorin 5A在胃癌细胞系中广泛表达,并且在具有转移能力的胃癌细胞系(SGC7901、MKN45)中的表达高于在非转移能力的胃癌细胞系(AGS, SNU-1) (P<0.01); Semaphorin 5A在胃癌组织的表达高于对应的正常胃粘膜组织,Semaphorin 5A的表达与胃癌TMN分期、淋巴结转移、组织学分型有关,与年龄、性别、胃癌浸润深度无关。2. siRNA-Semaphorin 5A抑制胃癌细胞生长、增殖、黏附、运动、侵袭能力,促进凋亡。3.与SGC7901细胞相比,MMP9、uPA、pERK在si-Sema 5A中表达下调,MMP2表达无变化；和si-Sema 5A细胞比较,抗MMP9、uPA抗体明显降低SGC7901细胞的侵袭能力,MEK/ERK特殊抑制剂PD98059显着下调MMP9、uPA表达,并抑制其的侵袭能力。4.和SGC790细胞比较,TGF-β1及其靶向基因PAl-1表达水平、Smad2磷酸化水平在si-Sema 5A中下调,siRNA-TGF-β1明显降低ERK在SGC7901细胞中磷酸化水平和其侵袭能力。结论：1.神经轴突导向分子Semaphorin 5A在胃癌组织和胃癌细胞系中高表达,其表达程度与胃癌发生发展和侵袭转移呈正相关；2. Semaphorin 5A通过激活TGF-β1,依赖ERKs信号通路调控MMP9、uPA的表达介导胃癌的侵袭和转移。
严璐[5]2013年在《14-3-3ε与RKIP相互作用对胃癌发生发展的影响及其机制研究》文中认为研究背景胃癌(gastric cancer, GC)是我国人群中常见的恶性肿瘤之一,其发病率仅次于肺癌居第二位[1],也是目前世界上发病率第四位的肿瘤,居消化道恶性肿瘤发病率及病死率第一位[2],是当前危害人民身体健康的重大疾病。胃癌的发生发展是一个多因素、多阶段和多基因参与的复杂病理过程[3],其发病机制仍然不明确。寻找新的肿瘤标志物及基因治疗靶点,阐明胃癌的发生发展机制,对其早期诊治有重要作用。我们前期应用激光捕获显微切割(Laser capture microdissection, LCM)技术联合18O稳定同位素标记定量蛋白质组学技术对胃腺癌的蛋白质组进行研究,构建了胃腺癌差异表达蛋白质谱,首次发现Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein, RKIP)在正常胃粘膜组织中高表达,在胃癌组织中明显下调[4]。通过临床研究发现RKIP蛋白表达与胃癌的发生发展和肿瘤分化有密切的关系[5]。并在此工作基础上,应用亲和纯化偶联质谱技术为主的靶向蛋白质组学,鉴定出SGC7901胃癌细胞中72个RKIP相互作用蛋白质,并筛选出包括14-3-3ε在内的与RKIP抑制肿瘤发生发展作用相关的特异性蛋白[6]。14-3-3蛋白家族是一组胞质内酸性蛋白质,有强大的蛋白结合能力及多样化的功能,主要通过与其它蛋白相结合来发挥其独特的作用[7]。研究表明14-3-3蛋白与癌症的发生和发展密切相关,主要通过调节肿瘤细胞生长、扩散迁移、细胞周期、细胞凋亡及信号转导通路等参与肿瘤的发生发展[8]。随着生命科学研究的不断发展,人们逐渐意识到蛋白质作为细胞生命活动的重要执行者和调控者,其功能的发挥并非仅凭借单个蛋白质独立执行,而是依靠蛋白质与蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)执行其功能[9]。因此,本研究在前期研究的基础上,应用免疫共沉淀、叁维免疫荧光共定位等技术,验证14-3-3蛋白家族中ε亚型与RKIP蛋白在胃癌中存在相互作用,并研究两者相互作用对胃癌细胞增殖、侵袭能力的影响及其机制；并初步探讨了14-3-3ε促进胃癌发生发展的分子机理,为胃癌的早期诊断、预后监测及基因治疗提供了理论依据和新的线索。第一章14-3-3ε与RKIP在胃癌中的相互作用及其机制研究目的：验证蛋白RKIP与14-3-3ε之间存在相互作用,探讨两者相互作用对胃癌细胞增殖、侵袭迁移能力的影响及其可能的作用机制。方法：①在胃癌SGC7901中转染质粒pcDNA3.1-PEBP1和(或)质粒pcDNA3.1-YWHAE-HA,用含G418400μg/ml的选择培养基进行筛选,构建稳定表达RKIP和(或)14-3-3ε蛋白的胃癌SGC7901细胞株；②采用双向免疫共沉淀、叁维免疫荧光共定位的实验方法验证RKIP与14-3-3ε之间的相互作用；③应用MTT法检测各组细胞的增殖能力,transwell小室实验检测各组细胞的迁移、侵袭能力；④应用Western blotting方法分别检测磷酸化ERK (p-ERK)与total ERK、磷酸化RKIP(p-RKIP)与total RKIP在各组细胞中的表达水平。结果：①成功构建稳定表达RKIP和(或)14-3-3ε蛋白的胃癌SGC7901细胞株；②14-3-3ε可与RKIP发生双向免疫共沉淀反应；③在胃癌SGC7901细胞中,RKIP与14-3-3ε蛋白均定位于细胞膜与细胞质,两者存在明显的共定位关系；④转染24小时后,MTT比色法测定各组吸光度值,与未转染组、空载体转染组及共转染组相比,RKIP转染组A570明显降低(P<0.01),而14-3-3ε转染组A570明显升高(P<0.01);⑤Transwell小室实验观察侵袭迁移细胞数目及比较侵袭率,相对于未转染组与空载体转染组,RKIP转染组侵袭率减低(P<0.01)；相反,14-3-3ε转染组侵袭率显著提高(P<0.01)⑥Western blotting检测SGC7901细胞中总ERK、p-ERK的表达水平,与未转染组、空白质粒组比较,14-3-3ε转染组p-ERK的表达显着提高(P<0.05),而RKIP转染组中p-ERK表达水平降低(P<0.05)；共转染组p-ERK表达水平介于上述两组两者之间；但各组细胞中总ERK表达无明显差异(P>0.05);⑦Western blotting检测SGC7901细胞中总RKIP与p-RKIP表达水平,RKIP转染组虽然总RKIP表达较14-3-3e转染组高(P<0.05),但其p-RKIP表达水平明显减低(P<0.05)；与未转染组、空白质粒组及RKIP转染组比较,14-3-3ε转染组与共转染组中p-RKIP表达水平明显升高P<0.05)。结论：RKIP与14-3-3ε之间存在直接或间接的相互作用；RKIP可通过降低p-ERK的表达使ERK/MAPK信号通路失活从而抑制SGC7901细胞增殖和侵袭,14-3-3ε通过提高p-ERK的表达活化ERK/MAPK信号通路促进SGC7901细胞的增殖和侵袭；14-3-3ε可通过增强RKIP磷酸化表达促进ERK/MAPK信号传导途径的激活。第二章14-3-3ε在胃癌发生发展中的机制研究目的：研究胃癌组织中14-3-3ε的表达与临床意义及14-3-3ε蛋白对胃癌细胞增殖、迁移侵袭能力的影响,探讨14-3-3ε蛋白对胃癌发生发展的作用。方法：①在胃癌SGC7901中转染pcDNA3.1-YWHAE-HA质粒,上调SGC7901细胞中14-3-3ε的表达,应用MTT法、平板克隆形成实验检测各组细胞的增殖能力；流式细胞学检测细胞凋亡率；②应用transwell小室实验检测各组细胞的迁移、侵袭能力；③在湘雅医院病理科选取60例良性胃黏膜组织,93例胃癌组织和30例原发胃癌转移的淋巴结组织得石蜡包埋组织标本,采用免疫组化方法检测标本组织中14-3-3ε蛋白的表达。结果：①转染24小时后,MTT比色法测定各组吸光度值,与未转染组、空载体转染组相比,14-3-3ε转染组A570明显升高(P<0.01)；②Transwell小室实验观察侵袭迁移细胞数目及比较侵袭率,相对于未转染组与空载体转染组,R14-3-3ε转染组侵袭率显著提高(P<0.01)；③平板克隆形成实验中,与其他各组相比,14-3-3ε转染组克隆形成率显著增加(P<0.05)；④流式细胞仪检测各组细胞的凋亡情况,未转染组及空白质粒组凋亡率分别为(6.46±0.45)%和(6.58±0.54)%,14-3-3ε组凋亡率为(2.03±0.17)%,实验组与对照组相比,差异显着(P<0.05)；⑤14-3-3ε蛋白在良性胃黏膜组织中、胃癌组织和转移的淋巴结组织中阳性表达率分别为35.00%(21/60)、72.04%(67/93)、100%(30/30)；⑥14-3-3￡蛋白表达与胃癌的浸润深度,TNM分期,淋巴结转移呈正相关,与胃癌分化程度呈负相关(P<0.05)。结论：14-3-3￡蛋白可增强胃癌SGC7901细胞的增殖、侵袭和迁移能力,减少凋亡。14-3-3ε蛋白与胃癌恶性生物学行为密切相关,有望成为潜在的诊断胃癌、预测胃癌转移、胃癌分化程度、浸润深度及TNM分期的分子靶标。
李向垒[6]2012年在《FBXW7、Cyclin E在胃癌中的表达及其临床意义》文中研究指明背景在世界范围内,胃癌为第4位常见癌症,超过70%的病例出现在发展中国家(包括新发和/或死亡)。在我国,胃癌是第2位常见癌症和第3位癌症死因,发病率为29.9/10万、死亡率为22.3/10万。胃癌的危险因素包括幽门螺旋杆菌感染、吸烟、高盐饮食和其它饮食因素。在非遗传性胃癌家族史的患者发生胃癌的风险增高。1%-3%的胃癌与遗传性胃癌易感综合征有关。泛素-蛋白酶体系统由多亚基组成的通路,可以使蛋白质发生泛素化,导致蛋白质降解或者使蛋白质发生转移、转录激活等非降解过程。其主要作用是维持细胞稳态,在包括肿瘤在内的许多疾病中都存在泛素蛋白酶体系统中的一些成员异常表达。F框/WD-40域蛋白7(FBXW7,也被称为Sel-10,Ago,Hcdc4)是泛素蛋白酶体系统的一个成员,是一种肿瘤抑制因子,Cyclin E,c-myc,c-jun,Notch1and Notch4等多种癌蛋白都是FBXW7的靶蛋白,FBXW7可以介导这些靶蛋白发生降解。当发生突变并影响FBXW7的表达时,会引起cyclin E,c-myc,c-jun and Notch等信号通路异常,并导致细胞分裂、细胞生长、凋亡以及细胞分化等进程紊乱。目的研究F框/WD-40域蛋白(FBXW7)和周期蛋白E(Cyclin E)在胃癌中的表达及其临床意义。材料与方法1选取75例经病理证实的胃癌术后标本,25癌旁正常组织标本,所有患者术前均未行放、化疗及靶向治疗。75例胃癌组织中,其中腺癌65例,印戒细胞癌10例；高分化癌15例,中分化癌26例,低分化癌、印戒细胞癌34例；无淋巴转移35例,有淋巴转移40例；胃癌TNM分期：Ⅰ、Ⅱ期24例,Ⅲ、Ⅳ期51例。2应用免疫组织化学S-P法检测FBXW7、Cyclin E在胃癌、癌旁正常组织中的表达情况,分析它们与胃癌不同临床病理参数之间的关系及其相关性,并进一步探讨两者在胃癌发生发展中的作用。3统计学处理应用统计软件SPSS17.0对实验所得数据进行统计分析,同一指标在不同临床病理特征间的比较采用卡方检验,胃癌组织中FBXW7、CyclinE表达的相互关系采用Spearman等级相关分析,检验水准α=0.05。结果FBXW7在胃癌、正常胃组织中的表达率分别为46.7%、84.0%,胃癌与正常胃组织之间的差异具有统计学意义(χ2=10.606,P=0.001),且与胃癌的分化程度(χ2=7.440,P=0.006)、淋巴结转移(χ2=4.688,P=0.030)、 TNM分期(χ2=4.601,P=0.032)有关,Cyclin E在胃癌、正常胃组织中的表达率分别为56.0%、24.0%,胃癌与正常胃组织之间的差异具有统计学意义(χ2=7.692,P=0.006),且与胃癌的浸润深度(χ2=4.902,P=0.027)、淋巴结转移(/=4.601,,P=0.032、TNM分期(χ2=4.408,P=0.036)有关,其差异具有统计学意义。FBXW7与Cyclin E存在负相关关系(r=0.517,P=0.000)。结论1. FBXW7在癌旁正常组织中的表达明显高于胃癌组织,并与胃癌的分化程度、淋巴结转移情况以及TNM分期有关。2. Cyclin E在胃癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织,并与胃癌的浸润深度、淋巴结转移情况和TNM分期有关。3.在胃癌组织中,FBXW7的表达与Cyclin E的表达呈负相关关系。
孙丹, 武洋, 辛彦[7]2016年在《Sox2和Cdx2基因编码蛋白在胃癌及其癌前病变中的表达及意义》文中研究指明目的:采用免疫组化法观察研究Sox2和Cdx2基因编码蛋白在胃癌及其癌前病变组织中的表达并分析其与胃癌临床病理生物学行为的关系,探讨Sox2、Cdx2异常表达在胃癌发生发展中的作用机制及相互关系。方法:收集中国医科大学附属第一医院肿瘤外科手术切除胃癌标本257例,采用Envision免疫组织化学染色方法和HID-ABp H2.5-PAS黏蛋白组织化学染色法,观察Sox2和Cdx2在胃癌及其癌前病变中的表达,分析其表达的相互关系。结果:胃癌组织中Sox2的阳性表达率(64.98%)显着低于正常胃黏膜(89.02%)、肠上皮化生(76.38%)和异型增生(71.01%)中的阳性表达率,P均<0.05;弥漫型胃癌(71.54%)中的表达显着高于肠型胃癌( 58. 25% ) ,P < 0. 05。Cdx2 蛋白在胃癌组织中的阳性表达率( 53. 93% ) 明显高于正常胃黏膜中的阳性表达率( 6. 74% ) ,在肠上皮化生组织中的阳性表达率( 88. 89% ) 显着高于胃癌组织的阳性表达率,肠型胃癌中( 68. 75% ) 的表达水平高于弥漫型胃癌( 40. 38% ) ,P 均 < 0. 05。结论: Sox2 对胃表型的维持起重要作用,可能与弥漫型胃癌的发生关系更为密切。Cdx2 对肠表型的维持起重要作用,可能与肠型胃癌的发生更为密切。中的表达显着高于肠型胃癌(58.25%),P<0.05。Cdx2蛋白在胃癌组织中的阳性表达率(53.93%)明显高于正常胃黏膜中的阳性表达率(6.74%),在肠上皮化生组织中的阳性表达率(88.89%)显着高于胃癌组织的阳性表达率,肠型胃癌中(68.75%)的表达水平高于弥漫型胃癌(40.38%),P均<0.05。结论:Sox2对胃表型的维持起重要作用,可能与弥漫型胃癌的发生关系更为密切。Cdx2对肠表型的维持起重要作用,可能与肠型胃癌的发生更为密切。
黄国全, 张才全, 彭小超, 张能, 汤为学[8]2011年在《胃癌中CDC4和cyclin E的表达及临床意义》文中指出检测胃癌中CDC4/Fbxw7、cyclin E的表达,分析其与胃癌临床病理特征的关系和临床意义.采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测部分胃癌和胃正常组织中CDC4、cyclin E mRNA的表达;免疫组化(SP法)检测60例胃癌组织及对应正常组织中CDC4/FBXW7、cyclin E蛋白的表达,探讨两者的临床病理特征之间的关系.胃癌中CDC4蛋白表达显着低于正常组织(P<0.05),而cyclin E蛋白的表达在胃癌组织中显着增高,阳性率与癌旁正常组织比较,差异有统计学意义(P<0.01).CDC4、cyclin E蛋白和mRNA表达均与胃癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移及浸润深度有关.CDC4、cyclin E在mRNA表达水平上呈负相关.CDC4的表达缺失可能导致cyclin E的过表达.CDC4的低表达可能是胃癌诊疗及预后判断的重要生物学指标.
张志, 陈天兵, 周廷阳, 徐飞, 骆军令[9]2017年在《eIF4E在胃癌中的表达及其临床意义》文中指出目的探讨胃癌组织中真核细胞翻译起始因子4E(eukaryotic translation initiation factor 4E,e IF4E)的表达与胃癌生物学行为之间的关系。方法采用免疫组织化学技术(IHC)检测胃癌组织(56例)及癌旁粘膜组织(48例)中e IF4E的表达情况,并于临床病理特征相比较。结果 IHC结果显示,胃癌组织e IF4E表达显着高于癌旁粘膜组织(P<0.05);e IF4E表达增高与肿瘤的浸润深度、临床分期、淋巴结转移、脉管内瘤栓、远处转移有关(均P<0.05)结论胃癌组织e IF4E表达增高,并与肿瘤细胞侵袭转移相关。
夏加增, 阮玉兰, 杨继昌, 朱正纲, 尹浩然[10]2001年在《细胞周期蛋白E在胃癌中的表达及意义》文中研究表明目的 :探讨胃癌组织中细胞周期蛋白 E的表达及其与胃癌临床病理因素的关系。方法 :用免疫组织化学方法检测了 40例胃癌组织中细胞周期蛋白 E和 p5 3的表达 ,用扩增角蛋白 19m RNA的巢式 RT- PCR方法检测周围静脉血微转移。结果 :40例胃癌组织中细胞周期蛋白 E表达阳性率为 45 .0 % ,其表达与肿瘤浸润深度、TNM分期及外周血微转移密切相关 (P<0 .0 5 )。 p5 3蛋白表达阳性率为 5 2 .5 % ,在细胞周期蛋白 E阳性胃癌中 p5 3阳性率明显高于细胞周期蛋白 E阴性胃癌 (P<0 .0 5 )。结论 :细胞周期蛋白 E在胃癌中的表达与 p5 3的表达呈明显的一致性 ,并在肿瘤的进展中起一定作用
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