探讨β受体阻滞剂治疗急性心梗合并多形性室速的临床效果
李栖凤
(重庆市精神卫生中心;401147)
【摘要】目的：探讨美托洛尔静注治疗急性心肌梗死后多形性室速的疗效。方法：2016年6月-2017年6月收治急性心梗合并多形性室速患者5例，给予美托洛尔5mg静注，0.5～1mg/min，2min后重复给药，用药次数3～4次，总量15～20mg，改用美托洛尔12.5～25mg口服，2次/d。结果：4～6h后，患者心电监护无多形性室速发生。结论：静注美托洛尔在急性心梗溶栓后出现的频发多形性室速的治疗是行之有效的。
【关键词】心肌梗死；β受体阻滞剂；多形性室速
Objective: To investigate the efficacy of metoprolol intravenous injection in the treatment of polymorphic ventricular tachycardia after acute myocardial infarction. Methods: From June 2016 to June 2017, 5 patients with acute myocardial infarction complicated with polymorphic ventricular tachycardia were treated with metoprolol 5 mg intravenously, 0.5-1 mg/min, and repeated administration 2 minutes later. The total dose was 15-20 mg, and metoprolol 12.5-25 mg was given orally twice a day. Results: after 4 to 6h, no multimodal ventricular tachycardia occurred in ECG monitoring. Conclusion: Intravenous metoprolol is effective in the treatment of frequent polymorphic ventricular tachycardia after thrombolysis in acute myocardial infarction.
Keywords myocardial infarction; beta blocker; polymorphic ventricular tachycardia
[ 中图分类号 ]R2[ 文献标号 ]A[ 文章编号 ]2095-7165（2018）17-0048-02
1资料与方法
1.1一般资料：2016年6月-2017年6月收治急性心梗合并多形性室速患者5例，男4例，女1例，年龄49～70岁，病程2天～10年，急性发作2～6h，符合WHO-1990年急性心梗诊断标准。
1.2实验室检查：血常规：白细胞（10～20）×109/L，中性粒细胞增多81%～90%，单核细胞绝对值（1.17～2.0）×109/L嗜酸性粒细胞减少，血小板正常。血沉略快，出凝血时间正常。心肌酶：肌酸激酶84～2223U/L，谷草转氨酶340～867U/L，乳酸脱氢酶LDH240～1021U/L，CK的同工酶243～638U/L，心肌肌钙蛋白>50ng/mL，肌红蛋白133.9～220.4ng/mL。心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF、ST段抬高0.3～0.5mV 2例，V1～V6ST段上抬，ST与T波融合呈单向曲线3例。
1.3治疗方法：所有患者在拒绝急诊PCI术后，给予尿激酶静脉溶栓。尿激酶（100万～150万）U，30min内静滴，继以（0.6万～2.4万）U/min静注，总量50万U，患者出现室性心律失常-室颤。给予非同步直流电除颤200～300J，室颤消失，但患者出现头晕，间断性黑矇，心电监护频发多形性室速。血氧饱和度80%～90%，给予利多卡因50～100mg注射，5～10min重复1次，并以1～4mg/min维持静滴，胺碘酮0.15g静注，胺碘酮1mg/min维持。患者多形性室速无改变，心率160～240次/min。在心电、血压的密切观察下，给予美托洛尔注射液5mg静脉内给药，0.5～1mg/min，根据血压、心率情况，2min后重复给药，用药次数3～4次，4～6h后，患者无多形性室速发生。心电监测：窦性心律，心率70～100次/min，偶发室早，患者症状改善，无低血压情况发生，无心力衰竭的症状。根据临床情况，改用美托洛尔片剂12.5～25mg，口服，2次/d，常规导联心电图无房室传导阻滞。
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2结果
5例急性心肌梗死患者，在尿激酶溶栓后出现频发多形性室速，在其他抗心律失常药物无效的情况下，静脉注射β受体阻滞剂美托洛尔15～20mg，4～6h有效，患者转复窦性心律。
3讨论
顽固性室速是严重器质性心脏病最常见和难以控制的心律失常和死因，首选治疗埋藏式心脏复律除颤器，但是在室速未完全控制或患者经济条件不允许的情况下，合理的药物治疗十分重要，胺碘酮是顽固性室速，尤其是合并心衰时的首选，胺碘酮主要通过阻滞钾通道而延缓复极，发挥抗心律失常作用，在大剂量胺碘酮仍未能满意控制时，使用β受体阻滞剂后，心肌细胞膜稳定作用及抗儿茶酚胺作用增强，可提高室颤的阈值，减少或阻止恶性室性心律失常的发生，从而起到抗心律失常的效果β受体阻滞剂是传统的4类抗心律失常药物之一，主要通过竞争性抑制儿茶酚胺与β受体结合，降低交感神经兴奋，从而抑制窦房结细胞和其他异位起搏细胞的自律性，减慢房室结的传导，并最终减慢心室率。β受体阻滞剂又兼其抗心肌缺血，改善心脏功能和左心室结构，降低肾素血管紧张素系统活性，抗高血压，抗血小板聚集，以及降低心肌氧化及应激等作用，是一种“标本兼治”的抗心律失常药物。
β受体主要分布在交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，分为3个亚型。β1受体主要分布在心肌，其激动可引起心率和心肌收缩力增加。β2受体存在于支气管和血管平滑肌，其激动可以引起支气管扩张，血管舒张，内脏平滑肌松弛等。β3受体主要存在于脂肪细胞上，主要是由它的电生理效应所决定。β受体阻滞剂主要是通过其左旋立体异构形成竞争性的抑制儿茶酚胺与β受体结合，降低交感神经兴奋，进而导致Ica-L和If电流减弱，抑制窦房结细胞和其他异位起搏细胞的自律性。减慢房室结的传导，使心率下降。
β受体阻滞剂可以降低心肌细胞的自律性（4相除极，包括窦房结和其他异位起搏点）降低细胞膜的兴奋性，降低房室结的传导，减少异位电生理活动，延长缺血组织的不应期，提高室颤的阈值，减少钙通道调节蛋白磷酸化，保持正常的血清K+浓度，抑制交感中枢兴奋。β受体阻滞剂一般情况下不用于室性心动过速的终止，但可以有效预防某些类型室性心动过速。对于肾上腺素能亢进所引起的室性心律失常，包括运动、术后、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、焦虑、二尖瓣脱垂以及急性心肌梗死后早期的再灌注性心律失常，β受体阻滞剂治疗行之有效。对于起源于右心室流出道的儿茶酚胺敏感性室性心动过速，特别是无器质性心脏病的患者，β受体通常是有效的。在急性心肌梗死的急性期，心室颤动或血液动力学不稳定性室性心动过速的反复发作，紧急的电除颤和复律及其他抗心律失常药物通常无效，而β受体阻滞剂的治疗是有效的，特别是静脉注射β受体阻滞剂。在本组5例患者的治疗中，针对心肌梗死急性溶栓后合并反复发作的多形性室速有效。COMMIT/CCS-2所进行的大规模临床试验证实，β受体阻滞剂可以有效预防急性心肌梗死后心律失常的发生。β受体阻滞剂组的心室颤动发生危险降低17%（P<0.001），同时证明中国急性心肌梗死患者对β受体阻滞剂的耐受性与国外相同，>85%患者能够承受静脉注射美托洛尔15mg和口服美托洛尔200mg的负荷量，还证实了β受体阻滞剂在急性心肌梗死后抗心律失常的确切疗效。室性心律失常的发病和预后与许多因素有关，除了心脏本身病变外，还与神经体液因素有关。近年来有文献报道，交感神经功能亢进易产生室性心律失常，迷走神经活动具有保护性的抗室性心律失常作用，故交感神经兴奋性增高及迷走神经张力下降与心脏猝死危险性增加有关。当机体受自身疾病和外界因素的影响时，体内交感神经活动较迷走神经活动相对升高，交感一迷走神经活动失衡，迷走神经活动下降至电不稳定性增加，导致心律失常发生。交感神经过度激活、心肌缺血、电解质紊乱、心肌炎症、心力衰竭、低氧血症、低血钾、迷走神经张力增高、心动过缓、低血压、发热等诱因都可以导致心脏电活动出现急剧严重的紊乱，表现为各种类型的室速和室颤反复发作，常需反复多次的电复律，而美托洛尔可以纠正这一情况，使患者的心率变异性增加，并可特异性地阻滞延迟的带整流作用的钾离子流，从而使平台期和整个动作电位时间延长，发挥抗心律失常的作用。美托洛尔能提高心率变异性，有效地控制室性心律失常，减少恶性心律失常的发生。
β受体阻滞剂抗心律失常的作用是非常肯定的，但由于其负性变时，负性变力和负性传导所带来的心脏不良反应，使其成为临床抉择上取舍的热点话题，褒贬不一，关键是我们怎样去把握准确的适应证和正确的应用方法。随着国内外循证医学的发展，β受体阻滞剂的临床应用会越来越广泛。
参考文献：
[1]郭继鸿.β受体阻滞剂在心律失常治疗中的应用[J].中国心脏起搏与心电生理杂志，2007，01：4-6.
[2]郭继鸿.β受体阻滞剂应当成为快速心律失常治疗的基础用药[J].中国心脏起搏与心电生理杂志，2005，05：331-334.
[3]朱成宝.重视β受体阻滞剂在心律失常治疗中的临床应用[J].中国社区医师（医学专业），2013，08：13-14.
论文作者:李栖凤
论文发表刊物: 《医师在线》2018年9月17期
论文发表时间:2019/3/11
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