一、160例透明隔间腔形成临床分析（论文文献综述）
何运元,王院方,郭爱萍[1]（2021）在《儿童良性癫痫伴中央颞区棘波变异型临床特点分析》文中指出目的探讨儿童良性癫痫伴中央颞区棘波变异型（atypical benign partial epilepsy, ABPE）的临床特点。方法对濮阳市安阳地区医院2015年1月至2020年1月确诊的14例ABPE患儿的临床资料进行回顾性分析。结果 14例ABPE患儿中8例为男性, 6例为女性, 发病年龄（5.32±1.20）岁, 确诊周期（18.28±1.96）个月。ABPEⅠ型6例（不典型失神4例、负性肌阵挛2例）, Ⅱ型5例, 混合型3例;慢波睡眠期棘慢波放电指数50%～90%。2例头颅核磁提示存在中央区透明隔间腔扩大。结论 ABPE患儿均伴有脑电图持续恶化及认识功能障碍, 早期抑制电持续状态, 可避免对认识及心理产生长远影响。
谭红平,梁军潮,郭强,华刚,陈俊喜,唐晓伟,朱丹[2]（2020）在《胼胝体全段切开术治疗药物难治性癫■》文中研究说明目的研究胼胝体全段切开术治疗药物难治性癫■的安全性和有效性,并探讨其在二期切除性手术的作用。方法回顾性分析40例药物难治性癫■病例资料,发作类型:强直发作31例,跌倒发作14例,痉挛发作5例,强直-阵挛发作3例和肌阵挛发作3例。经术前评估后行胼胝体全段切开术,术后定期随访癫■控制情况,癫■控制疗效不佳者再行二期手术评估。结果术后随访1～3年,癫■控制达到EngelⅠ级10例,Ⅱ级11例,Ⅲ级12例,Ⅳ级7例,手术总有效率达82.5%;结果显示:跌倒发作和强直发作减少明显。术后并发症:急性失连接综合征4例,硬膜下积液3例,硬膜下积血1例,经相应处理后恢复正常。术后韦氏智力与记忆力较术前改善（均P <0.05）。术后间歇期脑电图（electroencephalogram,EEG）转化为一侧癫■样放电为主29例（72.5%）,癫■发作能定侧13例（32.5%）。6例病人经再次评估后行二期致■灶切除术,二期手术后癫■无发作。结论胼胝体全段切开术是一种治疗药物难治性癫■安全有效的方法,同时还可改善病人神经认知功能,且有助于二期致■灶切除术的术前评估定位,但需要严格把握适应证。
边祥兵,张德康,吕晋浩,刘新峰,娄昕[3]（2020）在《多模式MRI技术在急性缺血性脑卒中的临床应用价值》文中进行了进一步梳理目的:研究运用多模式磁共振成像（MRI）技术评价急性缺血性脑卒中患者的脑灌注状态、缺血半暗带、血管基础病变和侧支循环状况,指导临床确定治疗方案和评价手术风险,为急性缺血性脑卒中的早期诊断和个体化治疗提供依据。方法:选取在医院就诊的30例急诊缺血性脑卒中患者,且均在9 h内行多模式弥散加权成像（DWI）核心序列联合磁敏感加权成像（SWI）、T2加权成像（T2WI）、T1WI、动态磁敏感对比增强（DSC）成像、MR脑动脉血管造影（MRA）和三维动脉自旋标记（3DASL）成像全序列MRI影像检查。分别记录患者影像中的动脉的狭窄或闭塞,病变的部位,引流静脉等情况,观察分析影像中是否存在灌注异常区域及其与对侧不同的灌注参数值。结果:急诊缺血性脑卒中患者的缺血病灶检出率中,DWI核心序列与全序列对比差异无统计学意义;显示低灌注面积中,3DASL的脑血流量（CBF）图像的低灌注面积大于DSC的低灌注面积,但差异无统计学意义。MRA图像与SWI图像结果显示一致,血管闭塞或严重狭窄患者与动脉血栓的血管磁敏感征阳性患者具有相关性（r=0.633,P<0.05）。梗死区周围在SWI图像上可见增多增粗的细小静脉,与急性脑缺血时的灌注状态一致。结论:多模式MRI的核心序列成像可以准确判定9 h内的急性缺血性脑卒中的灌注,血管的基础状况及侧枝循环,能够为临床干预治疗提供可靠的影像学依据。
秦莉霞[4]（2019）在《参芪益智颗粒通过MAPK/ERK通路调控miRNA15a/107抗AD作用机制研究》文中认为目的:考察参芪益智颗粒对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠学习记忆功能、海马病理形态学损伤、海马miRNA-15a 5p和miRNA-107 3p基因表达的影响,并从MAPK/ERK信号通路调控miRNA生成途径探讨参芪益智颗粒抗阿尔茨海默病作的分子机制,为其临床应用和开发奠定药理学基础。实验方法:1.动物分组及给药以APPswe/PS1dE9双转基因小鼠为研究载体,安理申为阳性药物,参芪益智颗粒为受试药物。45只3月龄APPswe/PS1dE9双转基因小鼠根据体重随机分为5组,即模型组、阳性组、参芪益智颗粒高、中、低剂量组,每组9只,另以10只同背景同月龄C57/BL6小鼠为空白对照,各组小鼠根据体重给予等体积相应药物连续干预180天,模型组和空白对照组给予等体积的生理盐水。2.APPswe/PS1dE9双转基因小鼠学习记忆功能的检测采用Morris水迷宫检测系统、避暗实验系统、旷场实验系统,分别考查参芪益智颗粒对APPswe/PsdE1双转基因小鼠学习记忆功能、恐惧记忆功能及自主活动的影响;采用HE染色和透射电镜法分别观察参芪益智颗粒对APPSwe/PS1dE9双转基因小鼠海马组织病理形态学及细胞超微结构的影响。3.脑内BACE1蛋白表达及Aβ1-42和血清MMP-2、VEGF含量的检测采用酶联免疫吸附法检测参芪益智颗粒对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠脑内Aβ1-42及血清中MMP-2、VEGF含量的影响;采用Western blot法考查参芪益智颗粒对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠脑中BACE1蛋白表达的影响。4.海马miRNA-15a 5p和miRNA-107 3p基因表达的检测采用qRT-PCR法检测参芪益智颗粒对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠海马miRNA-15a 5p和miRNA-107 3p基因表达的影响。5.脑中TRBP、Dicer、Ago-2、Exp-5蛋白表达的检测采用Western blot法考察参芪益智颗粒对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠脑中TRBP、Dicer、Ago-2、Exp-5蛋白表达的影响。6.脑中MAPK/ERK信号通路相关蛋白表达的检测采用Western blot法考查参芪益智颗粒对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠脑中MKK1/2蛋白及MKK1/2蛋白磷酸化（p-MKK1/2）水平、ERK1/2蛋白及ERK1/2蛋白磷酸化（p-ERK1/2）水平。7.Aβ25-35刺激BV-2细胞存活率及细胞内miRNA-15a 5p和miRNA-107 3p基因表达及Aβ1-42含量的检测采用MTT法考查参芪益智颗粒对Aβ25-35刺激BV-2细胞体外模型细胞存活率的影响;采用qRT-PCR法考察参芪益智颗粒对该细胞模型miRNA-15a 5p和miRNA-107 3p基因表达的影响;采用酶联免疫吸附法考察参芪益智颗粒对该细胞模型Aβ1-42含量的影响。实验结果:1.参芪益智颗粒对小鼠学习记忆功能的影响Morris水迷宫实验结果显示,随着训练时间的延长,各组小鼠逃避潜伏期均有不同程度的缩短[F（5,25）=27.65,P<0.0001]。与空白组相比,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长,进入平台象限时间显着缩短（P<0.01）,穿越平台区域次数和进入平台区域累计时间明显减少（P<0.05）,与模型组相比,参芪益智颗粒各剂量组小鼠逃避潜伏期均显着缩短;进入平台象限时间显着增加（P<0.05）,穿越平台区域次数和进入平台区域累计时间均明显增加（P<0.05）。避暗实验结果显示,与空白组相比,模型组小鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,错误次数明显增加（P<0.05）;与模型组相比,参芪益智颗粒高、中剂量组小鼠逃避潜伏期明显延长（P<0.05）,错误次数明显减少（P<0.05）。旷场实验结果显示,与空白组小鼠比较,模型组小鼠运动时间明显缩短（P<0.01）;在中环和角落运动时间均明显较少（P<0.01或P<0.05）;运动速度明显降低（P<0.05）;与模型组相比,参芪益智颗粒各剂量组小鼠运动时间未见明显变化（P>0.05）,对中环及角落运动时间无显着性影响（P>0.05）,对运动速度的影响无统计学差异（P>0.05）。2.参芪益智颗粒对小鼠海马组织病理形态学的影响与空白组相比,模型组小鼠海马CA1区神经细胞数量明显减少且排列紊乱,可见细胞固缩及空泡化,病理形态学评分明显增加（P<0.05）;与模型组相比,参芪益智颗粒各给药组小鼠海马神经细胞数量明显增多、排列紊乱状态改善、细胞固缩及空泡化现象明显缓解,病理形态学评分明显降低（P<0.05）。电镜检测观察结果显示,与空白组相比,模型组小鼠海马细胞胞质内细胞器溶解,数量减少,胞质内出现大小不等的空腔;部分细胞内可见高电子密度的溶酶体;部分细胞器溶解,有大小不等的空腔形成;部分细胞突触前膜显着扩张,空白淡染,突触前膜内容物的电子密度显着降低。与模型组相比,参芪益智颗粒各剂量组小鼠海马胞核正常,细胞器结构较清晰,细胞器溶解及细胞质内出现空腔现象有明显改善,突触连接结构较清晰,突触前膜和突触后膜结构较正常,其中以参芪益智颗粒高、低剂量组小鼠尤为明显。3.参芪益智颗粒对小鼠脑中BACE1蛋白及Aβ1-42含量和血清MMP-2、VEGF含量的影响与空白组相比,模型组小鼠脑中Aβ1-42及血清MMP-2、VEGF含量均明显升高（P<0.001）,脑中BACE1蛋白表达明显增高（P<0.05）;与模型组相比,参芪益智颗粒各剂量组小鼠脑中Aβ1-42含量明显降低（P<0.001）,血清MMP-2、VEGF含量也显着下调（P<0.001或P<0.05）,参芪益智颗粒中、低剂量组小鼠脑中BACE1蛋白表达明显下调（P<0.05）。4.参芪益智颗粒对小鼠海马miRNA-15a 5p和miRNA-107 3p基因表达的影响与空白组相比,模型组小鼠海马miRNA-15a 5p和miRNA-107 3p基因表达均明显降低（P<0.001）;与模型组相比,参芪益智颗粒各剂量组小鼠海马miRNA15a和miRNA107基因表达均显着上调（P<0.05或P<0.01或P<0.001）。5.参芪益智颗粒对小鼠脑中TRBP、Dicer、Ago-2、Exp-5蛋白表达的影响与空白组相比,模型组小鼠脑中TRBP和Dicer蛋白表达明显降低（P<0.01或P<0.05）,而Ago-2和Exp-5蛋白表达未见显着差异（P>0.05）;与模型组相比,参芪益智颗粒各剂量组小鼠脑中TRBP和Dicer蛋白表达明显均显着上调,而Ago-2和Exp-5蛋白表达未见明显统计学差异（P>0.05）。6.参芪益智颗粒对小鼠脑中MAPK/ERK信号通路的影响与空白组相比,模型组小鼠脑中p-MAPK/MAPK和p-ERK/ERK比值均显着下降（P<0.05）;与模型组相比,参芪益智颗粒各剂量组小鼠脑中p-MAPK/MAPK和p-ERK/ERK比值均明显上调（P<0.05或P<0.01）。7.参芪益智颗粒对Aβ25-35刺激BV-2细胞模型细胞存活率及细胞内Aβ1-42含量和miRNA-15a 5p、miRNA-107 3p基因表达的影响与空白组相比,20μM Aβ25-35刺激BV-2细胞后,细胞存活率明显降低（P<0.001）,细胞内miRNA-15a 5p和miRNA-107 3p基因表达也明显降低（P<0.001）,细胞内Aβ1-42含量明显增高（P<0.05）,与模型组相比,参芪益智颗粒（25μg/mL、12.5μg/mL、6.25μg/mL）各剂量组细胞存活率均明显提高,参芪益智颗粒25μg/mL剂量组细胞内miRNA-15a 5p和miRNA-107 3p基因表达明显升高（P<0.05）,且Aβ1-42含量明显降低（P<0.05）。结论:参芪益智颗粒可改善APPswe/PS1dE9转基因小鼠学习记忆功能及恐惧记忆能力,改善海马组织病理形态学损伤、降低BACE1蛋白表达,降低Aβ1-42和血清中MMP-2、VEGF的含量,上调miRNA-15a 5p和miRNA-107 3p基因表达及miRNA生成途径相关蛋白TRBP和Dicer的表达,激活MAPK/ERK信号通路,保护Aβ25-35诱导的BV-2细胞损伤,上调细胞内miRNA-15a 5p和miRNA-107 3p基因表达,降低Aβ1-42含量。提示参芪益智颗粒可通过激活MAPK/ERK信号通路,促进miRNA-15a 5p和miRNA-107 3p生成,抑制BACE1蛋白表达,降低Aβ1-42生成和血清中MMP-2、VEGF含量发挥抗痴呆作用。
陈叶林,陈亚明[5]（2017）在《精神分裂症透明隔间腔的磁共振分析》文中进行了进一步梳理目的 :探讨精神分裂症与健康人的透明隔间腔,为精神分裂症患者的研究提供理论依据。方法:选取48例住院精神分裂症患者作为观察组,选取48例健康者作为对照组,对所有受试者进行磁共振扫描,比较两组间透明隔间腔的出现率及长度。结果 :精神分裂症患者的透明隔间腔总出现率与大透明隔间腔出现率分别为60.42%、18.75%,均明显高于对照组的31.5%、2.08%（P<0.01）;精神分裂症患者平均透明隔间腔长度为（4.52±8.49）mm,明显高于对照的（1.13±3.42）mm（P<0.01）。结论:大透明隔间腔可能是精神分裂症患者出现神经系统异常的一种表现,在临床诊断和治疗中应多加重视。
丁辉,黎胜强,梁钧,李静,陈磊[6]（2013）在《透明隔异常的精神障碍疾病患者的CT表现及相关分析》文中研究表明透明隔异常是一种颅脑器官先天性发育异常,包括透明隔间腔、透明隔囊肿和第六脑室[1]。透明隔异常在临床上可无症状,因此常被认为是一种无特殊临床意义的正常解剖变异。本文回顾性分析了267例透明隔异常的精神障碍疾病患者的临床资料和脑部CT检查报告,现报告如下。1资料与方法 1.1临床资料对象均为2008年6月至2013年6月在我院就诊并行脑部CT检查的精神障碍疾病患者,所有患者的诊断标准均符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版（CCMD-3）中各类精神障碍疾
左赞江,赖秋荣,程广,韦骏,宋高业[7]（2013）在《视-隔发育不良的CT和MRI表现》文中进行了进一步梳理目的:探讨视-隔发育不良的CT、MRI影像特征。方法:回顾性分析经临床、影像证实的9例视-隔发育不良患者的CT、MRI表现,4例行CT扫描,5例行MRI扫描,常规行横轴面、矢状面及冠状面扫描。结果:影像学主要表现为透明隔缺如,双侧侧脑室融合,侧脑室前角呈方形,视神经、视交叉和视神经管发育不良,合并脑裂、脑白质发育不良、胼胝体发育不良、小脑发育不良、垂体后叶缺如等畸形。结论:视-隔发育不良的CT、MRI表现具有特征性,MRI对视路的观察优于CT,对于轻度视神经发育不良者需结合眼科检查。
殷林亮[8]（2013）在《辅助生殖技术受孕胎儿颅内结构发育的产前超声研究》文中研究表明目的1、利用产前超声监测中孕期辅助生殖技术（ART）受孕胎儿颅内结构的生长发育并统计其中枢神经系统（CNS）畸形发生率，以评价辅助生殖技术是否影响其子代胎儿期的中枢神经系统发育。2、探讨产前超声诊断透明隔腔（CSP）缺如和小脑畸形的临床意义。材料和方法2010年1月至2012年6月在我院建卡并进行中孕期产前超声排畸筛查且正规产检的所有单胎妊娠胎儿中，ART受孕胎儿427例，自然受孕（NC）胎儿32859例。研究分为两部分：1、从中选取正常的中孕期ART受孕胎儿72例（作为实验组，称为ART组）及NC胎儿201例（作为对照组，称为NC组），利用二维超声分别测量胎儿透明隔腔（CSP）宽度、小脑横径（TCD）、小脑延髓池（CM）深度及侧脑室径，分析各测量指标与孕周有无相关性，并比较两组间各测量指标有无统计学差异。2、从中收集所有ART受孕胎儿及NC胎儿中超声诊断为CNS畸形的病例，计算各自的CNS畸形发生率并比较有无统计学差异。回顾性分析CNS畸形中透明隔腔缺如和Dandy-walker综合征的超声声像图表现。结果1、两组各测量指标及比较①ART组：透明隔腔宽度为2.1mm～8.8mm，平均为（5.7±1.3）mm；小脑横径为21.3mm～30.7mm，平均为（26.8±1.9）mm；小脑延髓池深度为2.1mm～9.0mm，平均为（5.4±1.2）mm；侧脑室径为2.8mm～9.7mm，平均为（6.2±1.3）mm。其中CSP宽度及TCD与孕周有较好的相关性，随孕周增加而增长，相关系数分别为r=0.7841、P<0.0001及r=0.7698、P<0.0001。而CM深度及侧脑室径与孕周无明显相关性（P>0.05）。②NC组：透明隔腔宽度为1.6mm～9.2mm，平均为（5.9±1.3）mm；小脑横径为22.2mm～30.3mm，平均为（26.7±1.9）mm；小脑延髓池深度为3.2mm～9.4mm，平均为（5.5±1.3）mm；侧脑室径为2.3mm～9.7mm，平均为（6.4±1.5）mm。其中CSP宽度及TCD与孕周有较好的相关性，随孕周增加而增长，相关系数分别为r=0.7864、P<0.0001及r=0.6926、P<0.0001。而CM深度及侧脑室径与孕周无明显相关性（P>0.05）。③ART组和NC组胎儿间各测量指标分别比较均无明显统计学差异（P>0.05）。2、CNS畸形情况：①所有ART受孕胎儿中，超声诊断5例CNS畸形，CNS畸形发生率为1.2%（5/427），CNS畸形胎儿中含3例透明隔腔缺如（其中1例合并Dandy-Walker畸形），另2例分别为无脑儿和脑膨出。②所有NC胎儿中，超声诊断CNS畸形296例，CNS畸形发生率为0.9%（296/32859）。CNS畸形胎儿中含63例透明隔腔缺如和21例Dandy-Walker综合征（其中有2例畸形胎儿同时存在CSP缺如和Dandy-Walker综合征），其余畸形为无脑儿、脑膨出、脉络膜丛囊肿、蛛网膜囊肿等。③ART受孕胎儿的CNS畸形发生率与NC胎儿比较无明显统计学差异（P>0.05）。结论1、中孕期ART受孕胎儿颅内结构同NC胎儿一样正常生长发育且其中枢神经系统畸形发生率同NC胎儿比较无明显差异，说明辅助生殖技术并未影响其子代胎儿期的中枢神经系统发育。2、透明隔腔和小脑是中、晚孕期超声评价胎儿中枢神经系统发育的必不可少的项目，透明隔腔缺如多伴发胎儿前脑病变和中线结构发育不良等多种颅脑畸形，小脑畸形则提示Dandy-Walker综合征。产前超声是诊断这些畸形的首选方法，对促进我国优生优育事业的发展有重大临床意义。
焦北鱼[9]（2012）在《中孕期胎儿透明隔腔消失的超声与MR诊断价值的相关性研究》文中研究指明第一部分：中孕期胎儿的透明隔腔的超声基础测量目的：对中孕期胎儿透明隔腔进行超声基础测量,包括中孕期内透明隔腔的正常值范围及透明隔腔与孕周、双顶径、头围、小脑横径间的关系。材料与方法：对中孕期300例正常胎儿取侧脑室平面显示脑中线的前1/3处、侧脑室前角内一对平行的线性回声之间长方形或三角形的液性暗区即透明隔腔,测量其长径、宽径。3位从事产前诊断工作5年以上、资历相当的超声诊断医生采集图像,显示欠清晰时多次检查至得到满意切面,重复测量三次,取平均值计数。对孕周、双顶径、头围、小脑横径及透明隔腔数据进行统计学分析处理。结果：在300例胎儿中,透明隔腔显示率达100%,但共有256例成功测量了透明隔腔的长径与宽径,测量成功率为85.3%。256例正常胎儿透明隔腔长径测量值为1.23±0.32cm,范围由0.4cm至1.8cm,宽径为0.59±0.10cm,范围0.3cm～0.9cm。本研究中所测量的透明隔腔长径与孕周相关性小,宽径的均值在28w之前逐渐增宽,28周后略有减低。孕期各因素如孕周、双顶径、小脑横径、头围等与透明隔腔的长径、宽径间均呈现较低的相关性,而长径与其他因素的相关性较宽径的相关性更低,其中头围与透明隔腔宽径相关度较其他因素高。结论：胎儿中孕期透明隔腔显示率为100%；中孕期透明隔腔的宽径与胎儿双顶径、头围、小脑横径呈低度直线相关；胎儿中孕期透明隔腔的宽径较长径更具有统计学意义第二部分：中孕期胎儿的透明隔腔消失的超声诊断目的：探讨中孕期胎儿透明隔腔消失的超声诊断意义。方法：回顾性分析自2009年1月1日至2011年6月31日在青岛市妇女儿童医院系统产前超声检查中检出的透明隔腔消失的病例,分析其超声特点,合并畸形情况及其妊娠结局。结果：67例超声筛查胎儿透明隔腔消失,其中胼胝体发育不良31例（46.3%）,前脑无裂畸形22例（32.8%）,孤立性透明隔腔消失病例14例（20.9%）,收集病例的引产后解剖病理结果或引产后标本影像学检查结果。随访至足月分娩仅3例,均为孤立性透明隔腔消失病例,其中最大者随访至2岁1个月,神经学检查均未见明显先天性结构异常。结论：中孕期超声筛查中出现的胎儿透明隔腔消失病例,应结合孕周连续观察,并注意其与其他中枢神经系统畸形的相关性,对孤立存在的透明隔腔消失应慎重做出畸形诊断。第三部分：中孕期胎儿的透明隔腔消失的MR I对比诊断目的：探讨中孕期胎儿透明隔腔消失的MRI诊断意义。方法：回顾性分析自2009年1月1日至2011年6月31日在青岛市妇女儿童医院系统产前超声检查中检出的透明隔腔消失的病例,进行MRI检查,分析其MRI特点,合并畸形情况及其妊娠结局变化。结果：67例超声筛查胎儿透明隔腔消失,行MRI检查52例,其中胼胝体发育不良23例（44.2%）,前脑无裂畸形20例（38.5%）,孤立性透明隔腔消失病例9例（17.3%）。进行引产后病理解剖或标本影像学检查。其中随访显示足月分娩仅3例,均为孤立性透明隔腔消失病例,最大者已2岁1个月,神经学检查均未见明显先天性结构异常。结论：MRI在透明隔腔的显示效果较超声更精确,可对胎儿颅内是否存在结构异常可以进行准确诊断,可对其分类、预后及产前诊断咨询提供有效帮助。
乔爱秀[10]（2012）在《胚胎心脏传导系的发育》文中研究说明窦房结、房室结、房室束及左右束支构成心脏中枢传导系统,左右束支的远侧分支及Purkinje纤维网构成心脏周围传导系统。随着发育生物学和分子遗传学的快速发展,应用细胞标记、原位杂交、转基因和基因敲除等技术对不同种属动物传导系的发育做了大量研究,但由于传导系发育的复杂性及不同动物的种属差异性,对传导系各组成部分的起源及发育机制尚存在许多争议。探讨胚胎心脏传导系的发育机理不但是重要的基础理论研究,也可为探讨由于传导系发育异常导致的先天性心脏病的发病机理提供理论依据,对此类先天性心脏病的预防和治疗有重要的意义,同时为研究成体心律失常发生机制的胚胎学起源提供一定的理论基础。窦房结是正常心律的起搏点,窦房结产生的兴奋经传导系传导至心房和心室的普通工作心肌,上作心肌的兴奋引起心房和心室的收缩,完成心脏射血过程。心脏传导系心肌和工作心肌的分化受不同的基因程序调控,表达不同的与功能相关的蛋白质。日前,对传导系心肌、工作心肌发育的研究多集中在基因转录水平和对敲、转基因小鼠的研究,而对这些基因所编码的蛋白在正常胚胎心脏传导系心肌和工作心肌发育过程中的时空表达规律研究甚少。由于人胚胎标本缺乏,对人胚心脏传导系发育研究甚少,主要限于形态学的描述或非特异性标记蛋白,如神经组织抗原G1N2和HNK-1在C14期以后较大胚龄人胚心脏传导系心肌的表达,对早期人胚心脏传导系的发育缺乏系统研究。对转基因和基因敲除的小鼠研究表明,多种转录因子和离子通道蛋白参与了小鼠心脏传导系的发育。这些转录因子和离子通道蛋白是否在人胚心脏传导系发育过程中也发挥同样的调控作用尚不清楚。本实验第一章通过观察心肌肌球蛋白重链（MHC）、超级化激活环核苷酸门控阳离子通道蛋白4（HCN4）、缝隙连接蛋白43（Cx43）和平足蛋白（PODOPLANIN）在胚龄9d-16d小鼠胚胎心脏的表达特征,探讨HCN4、Cx43和PODOPLANIN在小鼠胚胎心脏的表达规律与小鼠心脏传导系的发生。第二章通过观察缝隙连接蛋白43（Cx43）在胚龄9d-17d小鼠胚胎心脏的阳性和阴性表达特征,结合免疫印迹法检测胚龄11d、13d、15d、16d和17d小鼠胚胎心脏组织中Cx43蛋白含量,探讨Cx43在小鼠胚胎心脏的时空表达模式与心脏传导系心肌及工作心肌发育的关系。第三章通过观察MHC、HCN4、结蛋白（Desmin）、转录因子TBX3、转录因子Nkx2.5和转录因子ISL-1在C9～C16期人胚心脏的表达规律,探讨甲期人胚心脏传导系的发育机理。第一章HCN4、Cx43和PODOPLANIN在小鼠胚胎心脏的表达与心脏传导系的发生用抗心肌肌球蛋白重链（MHC）、抗超级化激活环核苷酸门控阳离子通道蛋白4（HCN4）、抗缝隙连接蛋白43（Cx43）和抗平足蛋白（PODOPLANIN）抗体对40只胚龄9d-16d小鼠胚胎心脏连续石蜡切片进行免疫组织化学或免疫荧光染色,观察HCN4、Cx43和PODOPLANIN在小鼠胚胎心脏的表达规律与小鼠心脏传导系的发生。结果显示：胚龄9d,较强的HCN4阳性染色出现在MHC表达较弱或阴性的心房和静脉窦壁。胚龄10d,静脉窦右角管壁显示较强的HCN4阳性表达。胚龄lld-16d,随窦房结的形成并发育,较强的HCN4阳性表达逐渐向窦房结转移,而心脏其它部位的HCN4阳性表达逐渐下降。胚龄11d开始,Cx43阴性表达显示部位特异性：Cx43阴性染色从心房背侧壁沿房间隔与房室管腹侧壁相连；Cx43阴性染色从窦房结沿左、右静脉瓣和心房背侧壁心肌向房室管背侧壁延伸；胚龄13d,左、右静脉瓣相继与房间隔底部融合后,Cx43阴性染色进一步沿右侧静脉瓣、冠状窦口及背侧间充质突的前方,延续为房室管背侧壁Cx43阴性的房室结,继而与室间隔顶部Cx43阴性的房室束相连。胚龄9d-10d,在MHC阳性心肌和MHC阴性的心包腔背侧壁脏壁中胚层及静脉窦周间充质细胞均显示PODOPLANIN阳性表达。胚龄11d-13d, PODOPLANIN阳性间充质细胞沿心脏外表面扩展形成PODOPLANIN阳性间皮样心外膜。胚龄14d后,PODOPLANIN在心外膜的表达消失,在MHC阳性的大部分心肌表达下降,PODOPLANIN较强阳性表达局限在心房小梁心肌、束支及相连的心室部分小梁心肌。由此我们认为：在小鼠胚胎发育早期,较强的HCN4阳性表达位于静脉窦,随发育,逐渐向窦房结转移,与电生理研究发现的主起搏点在胚胎心脏的转移路径相吻合。在小鼠胚胎发育第11天即可观察到Cx43阴性心肌构成的发育中的心脏传导系的早期雏形。PODOPLANIN促进心肌前体细胞分化为心肌细胞,参与胚胎发育早期心肌和部分工作心肌和传导系心肌的形成。PODOPLANIN可能促进心外膜细胞向心肌层的迁移和分化。第二章Cx43在小鼠胚胎心脏的时空表达模式与心脏传导系心肌、工作心肌发育的关系用抗缝隙连接蛋白43（Cx43）、抗心肌肌球蛋白重链（MHC）和抗横纹肌肌节肌动蛋白（α-SCA）对45只胚龄9d-17d小鼠胚胎心脏连续切片进行免疫组织化学或免疫荧光染色,用免疫印迹（Western blotting）方法检测胚龄l1d、13d、15d、16d和17d小鼠胚胎心脏组织中Cx43蛋白含量,观察缝隙连接蛋白Cx43在小鼠胚胎心脏的时空表达模式与心脏传导系心肌、工作心肌发育的关系。结果显示：胚龄9d-lOd,Cx43弱阳性表达首先出现在左心室腹侧壁及原始小梁心肌。胚龄11d以后,Cx43在心房、心室的阳性表达范围逐渐扩大,阳性表达强度逐渐增强。胚龄lld-16d,Cx43阳性染色依次出现在心房的顶部、前壁、外侧壁和小梁心肌等部位,在心室,Cx43阳性染色从心尖部逐渐扩展至左、右心室的小梁心肌和致密心肌,而在窦房结中央、左右静脉瓣、房间隔、右心房背侧壁、房室管及发育中的房室结和房室束均未见Cx43阳性染色,构成发育中的心脏传导系雏形。胚龄17d,Cx43在左右静脉瓣、房间隔及右心房背侧壁的阴性染色转为Cx43弱阳性染色,仅在窦房结、房室结、房室束等部位保持Cx43阴性染色。较强的Cx43阳性染色沿室间隔两侧左、右束支延续至左、右心室小梁心肌。至此,Cx43阴性心肌构成胚胎心脏中枢传导系,而Cx43阳性心肌构成胚胎心脏周围传导系心肌和工作心肌。免疫印迹结果显示,胚龄11d-17d,Cx43蛋白在胚胎心脏的含量随发育逐渐增多。由此我们认为：Cx43在心房和心室阳性表达不断扩展,表明心房和心室原始心肌细胞向工作心肌细胞分化。Cx43阴性心肌和Cx43阳性的周围传导系心肌共同构成胚胎心脏完整的传导系。在心脏发育晚期,心房传导系心肌范围逐渐缩小,而工作心肌范围逐渐扩大。Cx43在胚胎心脏的时空表达模式与心脏传导系心肌、工作心肌的正常发育和兴奋传导功能相适应。第三章人胚心脏传导系的早期发育用抗心肌肌球蛋白重链（MHC）、抗超级化激活环核苷酸门控阳离子通道蛋白4（HCN4）、抗结蛋白（Desmin,DES）、抗转录因子TBX3、抗转录因子Nkx2.5和抗转录因子ISL-1抗体对27例C9-C16期（Carnegie stage9～Carnegie stage16,排卵后20+1-37天）人胚心脏连续石蜡切片进行免疫组织化学染色,探讨早期人胚心脏传导系的发育机制。结果显示：人胚C9-C10期,TBX3在原始心管表达广泛。Cll期开始,TBX3在心管不同部位的表达强度出现差异。C11-C16期,TBX3较强阳性表达逐渐局限在发育中的窦房结、左右静脉瓣、房室管、房室结、室间隔顶部发育中的房室束及束支等部位。连续切片观察：较强的TBX3阳性染色经房室管壁向心房侧经右侧静脉瓣延伸至发育中的窦房结；向心室侧,经房室管右侧壁延续至室间隔顶部发育中的房室束和左右束支。较强的DES阳性染色首先出现在C10期人胚心脏房室管右侧壁,随发育,DES阳性染色扩展至发育中的窦房结、左右静脉瓣、房室管、房室结、房室束及束支等部位,和TBX3显相同的表达模式。DES较强阳性染色还出现在心房背侧壁、冠状窦和心室腔而小梁心肌。人胚C10-C13期,心管尾端的静脉窦左、右角发育不平衡,静脉窦右角Nkx2.5和MHC阴性表达,但显示第二生心区标记蛋白ISL-1阳性染色,而静脉窦左角表达较强的Nkx2.5和MHC,已失去ISL-1阳性表达。人胚C14期,近右心房的右上腔静脉右侧壁增厚,形成形态可辨的ISL-1、DES阳性、Nkx2.5阴性的窦房结原基,TBX3在窦房结的表达从邻近右侧静脉瓣局部不断向远端扩展。人胚C9期,HCN4在原始心管心肌均显示弱阳性表达。人胚C10-C13期,HCN4阳性染色从流出道、心室、房室管和心房延仲至静脉窦左、右角,且从心管动脉端到静脉端的阳性染色逐渐增强,在Nkx2.5阳性的静脉窦左角壁的表达明显强于Nkx2.5阴性的静脉窦右角壁。人胚C14-C16期,随着窦房结和静脉瓣等结构在静脉端右侧形成,HCN4在心房、心室心肌阳性表达逐渐减弱,HCN4较强阳性逐渐局限于窦房结和静脉瓣等部位。由此我们认为：TBX3阳性表达确定早期人胚心脏中枢传导系。DES标记人胚早期传导系,包括发育中的中枢传导系和周围传导系。HCN4在人胚心脏的时空表达规律为电生理研究发现的主起搏点的转移路径提供了形态学证据。Nkx2.5表达阴性是保证窦房结在静脉端右侧正常发育的必要的基因调控机制。成体心律失常的发生部位具有特定的胚胎学起源。
二、160例透明隔间腔形成临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、160例透明隔间腔形成临床分析（论文提纲范文）
（2）胼胝体全段切开术治疗药物难治性癫■（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 纳入与排除标准 |
| 1.2 临床资料 |
| 1.3 胼胝体全段切开术（图1) |
| 1.4 术后随访 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 术后癫疒间控制的疗效 |
| 2.2 术后神经认知功能（表1) |
| 2.3 手术并发症 |
| 2.4 二期评估再手术情况（图2) |
| 3 讨论 |
| 3.1 胼胝体切开术概述 |
| 3.2胼胝体全段切开术的可行性 |
| 3.3 胼胝体全段切开术的疗效 |
| 3.4 胼胝体全段切开术的并发症 |
| 3.5 胼胝体全段切开术后再手术 |
（3）多模式MRI技术在急性缺血性脑卒中的临床应用价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.3 仪器与试剂 |
| 1.4 检查方法 |
| 1.5 图像后处理 |
| 1.6 评价指标 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 全序列扫描检查结果 |
| 2.2 判读结果 |
| 2.3 影像诊断效率 |
| 2.4 动脉血栓磁敏感征 |
| 2.5 异常静脉情况 |
| 2.6 典型病例影像分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 低灌注和IP的评估 |
| 3.2 颈内动脉和颅内动脉狭窄程度与脑组织异常灌注改变的相关性 |
| 3.3 责任血管与血栓的判读 |
| 3.4 梗塞后出血性转化的预测作用 |
| 4 结论 |
（4）参芪益智颗粒通过MAPK/ERK通路调控miRNA15a/107抗AD作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 第一部分 参芪益智颗粒对APPswe/PS1dE9转基因小鼠行为学及海马病理形态学的影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.小结 |
| 第二部分 参芪益智颗粒对APPswe/PS1dE9转基因小鼠脑组织Aβ1-42、血清MMP-2、VEGF含量的影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.小结 |
| 第三部分 参芪益智颗粒对APPswe/PS1dE9转基因小鼠海马miRNA-15a 5p和miRNA-1073p基因表达的影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 总RNA质量鉴定 |
| 3.2 miRNA-15a5p和miRNA-1073p和U6基因扩增的标准曲线 |
| 3.3 miRNA-15a和miRNA-107和U6 基因的溶解曲线 |
| 3.4 miRNA-15a5p和miRNA-1073p和U6基因的扩增曲线 |
| 3.5 参芪益智颗粒对小鼠海马mi RNA-15a5p和miRNA-1073p基因表达的影响 |
| 3.6 miRNA基因表达与逃避潜伏期、BACE1、Aβ1-42含、MMP2、VEGF相关性分析 |
| 4 小结 |
| 第四部分 参芪益智颗粒对miRNA生成途径蛋白表达的影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.小结 |
| 第五部分 参芪益智颗粒对MAPK/ERK通路蛋白表达的影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.小结 |
| 第六部分 参芪益智颗粒对Aβ25-35刺激下BV-2细胞miRNA-15a5P和 mi RNA-1073P基因表达及Aβ1-42含量的影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.小结 |
| 讨论 |
| 1.APPswe/PS1dE9 转基因小鼠在抗AD研究的选择依据 |
| 2.参芪益智颗粒具有改善APPswe/PS1dE9转基因小鼠学习记忆障碍的作用 |
| 3.参芪益智颗粒具有改善转基因小鼠海马CA1区组织病理形态学的作用 |
| 4.参芪益智颗粒具有抑制脑内Aβ生成和维护血脑屏障完整性的作用 |
| 5.参芪益智颗粒可提高小鼠脑miRNA-15a5P和miRNA-1073P基因表达 |
| 6.参芪益智颗粒可激活APPswe/PS1dE9转基因小鼠脑组织MAPK/ERK信号通路提高mi RNA生成复合物TRBP-Dicer的表达 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（5）精神分裂症透明隔间腔的磁共振分析（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（6）透明隔异常的精神障碍疾病患者的CT表现及相关分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 检查方法 |
| 1.2.2 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 透明隔异常的发生率 |
| 2.2 透明隔异常的精神障碍疾病与性别及年龄的关系 |
| 2.3 透明隔异常的精神障碍疾病与病程、发病及家族史的关系 |
| 2.4 脑部CT表现 |
| 2.4.1 透明隔异常的CT表现 |
| 2.4.2 透明隔异常的精神障碍疾病患者中脑萎缩的发生率和CT表现 |
| 3 讨论 |
（7）视-隔发育不良的CT和MRI表现（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 1.病例资料 |
| 2.检查方法 |
| 结果 |
| 1.CT表现 |
| 2.MRI表现 |
| 讨论 |
（8）辅助生殖技术受孕胎儿颅内结构发育的产前超声研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、仪器 |
| 三、实验方法 |
| 四、实验数据的处理 |
| 结果 |
| 一、ART 组胎儿与 NC 组胎儿各测量指标及与孕周相关性分析 |
| 二、胎儿中枢神经系统畸形情况 |
| 讨论 |
| 一、辅助生殖技术受孕胎儿颅内结构的生长发育特点 |
| 二、透明隔腔缺如的产前超声诊断 |
| 三、Dandy-walker 综合征的产前超声诊断 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 中英文缩略词表 |
| 致谢 |
（9）中孕期胎儿透明隔腔消失的超声与MR诊断价值的相关性研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 符号说明 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分：中孕期胎儿透明隔腔超声诊断的基础测量 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 图片及说明 |
| 第二部分：胎儿的透明隔腔消失的超声诊断研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 图片及说明 |
| 第三部分：胎儿的透明隔腔消失的MRI对比诊断的意义 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 图片及说明 |
| 总结论 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 外文论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（10）胚胎心脏传导系的发育（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 HCN4、Cx43和PODOPLANIN在小鼠胚胎心脏的表达与心脏传导系的发生 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 Cx43在小鼠胚胎心脏的时空表达模式与心脏传导系心肌、工作心肌发育的关系 |
| 摘要 |
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| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 人胚心脏传导系的早期发育 |
| 摘要 |
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| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
四、160例透明隔间腔形成临床分析（论文参考文献）
- [1]儿童良性癫痫伴中央颞区棘波变异型临床特点分析[J]. 何运元,王院方,郭爱萍. 国际医药卫生导报, 2021(20)
- [2]胼胝体全段切开术治疗药物难治性癫■[J]. 谭红平,梁军潮,郭强,华刚,陈俊喜,唐晓伟,朱丹. 中国微侵袭神经外科杂志, 2020(08)
- [3]多模式MRI技术在急性缺血性脑卒中的临床应用价值[J]. 边祥兵,张德康,吕晋浩,刘新峰,娄昕. 中国医学装备, 2020(03)
- [4]参芪益智颗粒通过MAPK/ERK通路调控miRNA15a/107抗AD作用机制研究[D]. 秦莉霞. 成都中医药大学, 2019(04)
- [5]精神分裂症透明隔间腔的磁共振分析[J]. 陈叶林,陈亚明. 陕西医学杂志, 2017(09)
- [6]透明隔异常的精神障碍疾病患者的CT表现及相关分析[J]. 丁辉,黎胜强,梁钧,李静,陈磊. 贵州医药, 2013(11)
- [7]视-隔发育不良的CT和MRI表现[J]. 左赞江,赖秋荣,程广,韦骏,宋高业. 放射学实践, 2013(09)
- [8]辅助生殖技术受孕胎儿颅内结构发育的产前超声研究[D]. 殷林亮. 苏州大学, 2013(11)
- [9]中孕期胎儿透明隔腔消失的超声与MR诊断价值的相关性研究[D]. 焦北鱼. 山东大学, 2012(05)
- [10]胚胎心脏传导系的发育[D]. 乔爱秀. 山西医科大学, 2012(11)