铁国栋[1]2000年在《小鼠胚泡植入早期细胞因子、细胞外基质、整合素和基质金属蛋白酶的调节网络》文中认为胚胎植入指胚胎粘附并侵入子宫壁的过程，是妊娠早期母体与胚胎建立密切的营养和信息交流的关键环节，亦是胚胎早期发育和营养的关键阶段。植入是一个复杂的生理过程，其成功与否取决于侵入性的胚胎、接受性的子宫内膜以及两者之间的对话和协调。它受母体性腺甾体激素、前列腺素、绒毛膜促性腺激素、细胞因子、粘附分子、蛋白酶以及蛋白酶抑制因子的严格调控，上述调节因子之间存在广泛联系，可能以网络形式从时间和空间上调节胚泡植入，但是迄今为止关于上述调节因素之间作用关系的研究资料仍然不足，限制了对这种调节网络的深入认识。基于此，本研究选定了在植入过程中发挥重要作用的三种细胞因子LIF、EGF和IL-1β作为研究对象，采用基质金属蛋白酶酶谱、反义技术、小鼠胚泡体外植入模型和间接免疫荧光等方法研究了它们与基质金属蛋白酶、细胞外基质和整合素之间的调节关系，为阐明植入早期的调节网络寻找新的证据。本研究结果显示，纤粘连蛋白作为一种主要的细胞外基质，不仅促进胚泡的粘附和扩展，而且启动胚泡的基质金属蛋白酶-2和-9的活性。纤粘连蛋白的调节活性依赖于整合素受体及其细胞内信号转导通路，因为整合素胞内信号转导通路的基础信号传递分子焦点粘着激酶明显影响胚泡的粘附和扩展以及由纤粘连蛋白启动的基质金属蛋白酶活性。无纤粘连蛋白时，LIF、EGF和IL-1β不影响胚泡的粘附和扩展，亦不能启动胚泡的基质金属蛋白酶活性，但是纤粘连蛋白存在时，LIF、EGF和IL-1β不仅促进胚泡粘附和扩展，而且显著增强胚泡基质金属蛋白酶-2和-9的活性和提早它们出现的时间，说明LIF、EGF和IL-1β可以调节胚泡的粘附、扩展和基质金 属蛋白酶，但这种调节活性依赖于Lff、EGF和n4p与细胞外基质和整 合素的协同作用。间接免疫荧光研究结果显示，Lff、EGF和 IL1增强 胚泡表面整合素av印的表达和分布，而整合素av阳可以识别纤粘连蛋白 并与之结合，说明 Lff、EGF和 nl对胚泡粘附和扩展的调节活性至少 部分地归因于它们对整合素本身的表达和分布的调节作用。本研究结果证 实，在小鼠胚泡植入前后细胞因子、整合素、ECM和MMPs能够相 互影响，相互协同，整合成一种精致的调节网络，精确指导小鼠胚 胎植入。植入开始前，高水平的细胞因子刺激胚泡表面相关整合素 的表达和分布，增强胚泡的粘附能力。但是，未粘附之前胚泡侵入 能力有限。只有当它粘附到接受态的子宫内膜表面之后，子宫内膜 的接受信息通过细胞外基质，整合素相互作用，启动胚泡中MMP s的 表达，而细胞因子受体信号转导通路与整合素信号转导通路之间的 协同作用，使高水平细胞因子能够提早和增强 MMP S的表达，至此 胚泡才具有了完全的侵入能力。这种调节机制将胚泡的侵入能力和 子宫内膜的接受能力有机地连接在一起，使二者表现出高度的协同 性。这种调节机制也将粘附和侵入两个阶段紧密地衔接起来，保证了胚 泡植入早期的事件在空间上的准确性和时间上的延续性。
沈政[2]2004年在《一氧化氮调节胚胎植入的信号通路及其分子机制》文中研究说明一氧化氮(nitric oxide，NO ) 是一种无机自由基气体，作为一种特殊的生物传递信号分子，日益受到生命科学各领域的普遍重视。机体内的NO是通过三种一氧化氮合酶（nitric oxide synthase, NOS）合成。NOS在体内的分布极为广泛，几乎遍布机体的每一个系统。研究表明，哺乳动物雌性生殖过程中的重要环节，诸如卵泡的发育和成熟、胚胎的植入、妊娠的维持、分娩等许多生理过程中，NO发挥重要的调节作用。为探讨NO在哺乳动物胚胎植入过程中的信号通路及分子机制，本研究应用小鼠胚胎植入的体外模型，将常规方法获取的胚泡随机培养在含有不同处理药物的培养液中，在培养12、24和36 h后分别观察、统计胚泡黏附、扩展的情况，同时收集培养液，用明胶酶谱法分析其中MMP-2蛋白的变化，半定量RT-PCR分析各组胚泡中MMP-2 mRNA的变化。研究结果表明，500μM NOS抑制剂L-单甲基-精氨酸（L-NMMA）可以显著抑制小鼠胚泡的黏附、扩展及MMP-2的分泌（P<0.05），此抑制可以被同时加入的100μM NO供体S-亚硝基-乙酰青霉胺（SNAP）逆转（P﹥0.05）。提示NO对小鼠胚泡体外黏附、扩展及MMP-2的分泌具有重要的影响。此外，在使用NOS抑制剂500μM L-NMMA时，同时加入20μM的cGMP类似物8-Br-cGMP，也可以逆转这种抑制效果，胚胎的黏附和扩展与对照组相比差异不显著(P＞0.05)。结果进一步提示，NO对小鼠胚胎黏附、扩展及MMP-2的分泌影响可能是通过其下游分子cGMP通路进行，而且对MMP-2的作用可能是在基因水平进行调节。为了进一步了解NO调节胚胎植入过程的分子机理，将eNOS基因转入作为研究植入的模式细胞JAR当中，建立可控的内源表达NO的模型。应用脂质体介导转染技术将人内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因转入JAR细胞，获得转染阳性细胞。用RT-PCR和Western blot技术从基因及蛋白水平对表达产物进行鉴定，结果显示，阳性细胞有较高水平的mRNA转录和特异目的蛋白表达并通过免疫细胞化学方法获得证实，与对照组相比，转染eNOS基因的阳性JAR细胞<WP=6>高表达外源eNOS蛋白；但是一氧化氮合酶（NOS）活性及其催化产物NO并没有直接升高；但使用适当浓度的钙离子激动剂A23187处理则能增加NOS的活性。这些结果说明，在转染的JAR细胞中，eNOS已得到表达，但没有被直接激活。实验过程中，使用0.5μM A23187对转染阳性组（EA）与转染阴性组（MA）进行诱导，并与转染阴性非诱导组（M）及对照组（C）进行比较,差异均不显著(P>0.05)；使用2μM A23187进行诱导，EA组与MA组、M组和C组比较,差异显著(P<0.05)，但MA与M组及C相比NO增加,但统计分析差异并不显著;用8μM A23187进行诱导，EA组与ME组与C组相比，差异极显著(P<0.001)；而MA组在该剂量的A23187作用下，与E组及C组相比，NO产生差异显著(P<0.05)。这样用8μΜA23187诱导的转染组，建立一个产生内源NO的细胞模型。应用该转染细胞模型分别产生高、低浓度NO，进行细胞增生、迁移及MMP-2分泌实验；同时用外源NO供体SNAP分别以低浓度50μM（S1）和高浓度500μM（S2）分别处理JAR细胞，进行上述增生、迁移和MMP-2分泌实验。结果显示，EA组与M组相比，对细胞的迁移、增生及MMP-2分泌具有显著的抑制作用（P﹤0.05）；相反MA组与M组相比细胞的迁移、增生及MMP-2分泌具有显著的促进作用(P<0.05);而M组与C组无明显差异(P>0.05)。同时用外源NO供体50μM的SNAP处理细胞与C组相比，对细胞迁移、增生及MMP-2分泌具有显著的促进作用(P<0.05)；500μM SNAP处理细胞与C组相比则对迁移、增生及MMP-2分泌具有抑制效应（P﹤0.05）。应用免疫印迹分析，Akt/PKB Ser-473磷酸化状态均发生相应的变化，提示NO可能通过Akt/PKB信号通路影响MMP-2分泌及细胞增生、迁移。本研究首次系统地说明，在JAR细胞中,无论是内源产生NO或是外源NO,由于NO的浓度差异，造成NO对细胞迁移、增生和MMP-2分泌具有不同的作用，NO在低浓度时起促进作用，高浓度时起抑制作用；而调节过程可能是通过激活Akt/PKB信号通路而使Akt/PKB Ser-473磷酸化起作用。整合素连接激酶(Integrin-linked kinase,ILK)是新近发现的一种分子，该分子对细胞的生理功能和病理过程具有重要作用。本研究用野生型(WT-ILK)、酶灭<WP=7>活型(KD-ILK)及其空载体(Mock) 三种表达质粒转染JAR细胞，进而研究ILK对NO的调控作用。结果表明, 与M组相比，转染WT-ILK组细胞产生NO的量显著增加（P<0.05）；而转染KD-ILK组细胞产生的NO与M组相比却显著降低(P<0.05)，而转染空载体M组与对照组相比，无显著差异（P﹥0.05）。各实验组中NOS变化与NO相似，这些结果说明ILK通过激活NOS促进NO的产生。用MTT法测定各组细胞增生情况，发现WT-ILK转染组明显高于对照组（P<0.05）；而转染KD-ILK则低于对照组，差异显著（P<0.05）。同时用明胶酶谱方法分析MMP-2的变化，转染WT-ILK质粒的细胞MMP-2分泌与对照组比较，MMP-2分泌显著增加（P<0.05），而转染KD-ILK的细胞MMP-2分泌量与对照组相比，显著降低（P<0.05）。然后用免疫印记迹的方法分析eNOS及Akt/PKB Ser-473磷酸化的变化,与NO变化保持平行。本研究说明，ILK可以通过eNOS来产生NO,而对eNOS的调节可能是通过Akt/PKB信号?
徐以民[3]2006年在《小鼠胚泡围着床期LongSAGE文库构建及相关基因研究》文中进行了进一步梳理胚胎着床是人和哺乳动物生殖过程中妊娠建立的第一步,是决定妊娠成功与否的关键。成功的植入取决于处于接受态的子宫内膜和具有侵入性的胚胎间的同步协调反应。在植入开始,母体与胚胎建立了密切的物质和信息交流。目前认为有多种分子和细胞水平的调控分子如内分泌、旁分泌、邻分泌调节因子参与胚胎的着床过程,并通过多种细胞信号途径从时间和空间上对胚胎和子宫进行精细调控。但是子宫内膜仅在某一特定时期允许胚胎着床,这一时期时间很短,代表着子宫内膜对胚胎具有容受性,称为“着床窗口期”。胚胎着床过程包括脱去透明带、定位、黏附、侵入到最后着床等几个阶段。由于涉及到众多基因的调控以及错综复杂的调节因子网络的参与,早期的胚胎发育和着床的详细分子机制尚不清楚。几乎所有生物学变化都与关键基因的表达有关。人们以往一直试图从某一特定的分子与基因作为突破口,探寻着床发生机制。现在大规模的基因表达谱分析已广泛应用于生物学和医学研究领域,其中寡核苷酸芯片、DNA微阵列以及基因表达系列分析是目前应用最广泛的基因表达分析方法。但DNA微阵列只能检测已知基因,且定量分析受到限制,而SAGE技术能较完整地获得基因组表达丰度的数量信息,能够大规模对转录本进行定性和定量分析,可充分了解基因转录组的全貌,甚至可以发现新基因,被证明是一种对全基因组基因进行表达分析和寻找差异表达基因的强有力工具。通过对转录本特定位置的短寡核苷酸标签(即SAGE标签)的鉴定、分析可以获取基因表达的信息。
胡莹, 孔英, 冯伯森, 朱正美[4]2004年在《单克隆抗体阻断Le~Y寡糖对小鼠胚泡细胞外基质与基质金属蛋白酶的影响》文中进行了进一步梳理目的:探讨着床前阶段表达的LeY寡糖对小鼠胚泡细胞外基质(ECM)与基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响。方法:应用半定量RT-PCR及免疫印迹法观察体外培养的着床前表面LeY寡糖被封闭的胚泡ECM主要成分纤维粘连蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)和其水解酶类MMP-2,MMP-9的表达和分泌水平的变化。结果:体外培养表面被封闭胚泡6 h,其FN及LN的分泌明显升高(P<0.01),但随着培养时间延长,其增高水平有下降趋势,而其基因的转录变化不明显。在同一时期内,胚泡MMP-2、MMP-9的分泌明显被抑制,其抑制程度随培养时间延长减弱,其基因表达也被抑制,与其分泌水平的变化趋势一致。结论:LeY寡糖抗原被封闭使MMPs的分泌和基因表达被抑制的同时,FN、LN的分泌增加,提示可能与LeY寡糖封闭引起MMPs的活性下降,使其底物FN、LN分解减少,从而引起含量增加有关。
马海兰[5]2009年在《Tiam1在早孕小鼠子宫内膜的表达及功能研究》文中提出背景:生殖现象是生物界最普遍和最根本的特征之一,胚胎着床是人类和哺乳动物生殖过程中妊娠建立的第一步,也是决定妊娠成功与否的关键。成功的植入取决于的子宫内膜容受状态的建立和具有侵入性的胚泡的生长的同步化。子宫内膜仅在某一特定时期允许胚胎着床,这一时期时间很短,代表着子宫内膜对胚胎具有容受性,称为“着床窗口期”。胚胎着床过程包括胚泡的定位、识别、结合、黏附、侵入并被包埋到子宫内膜几个阶段[1] [2][3]。该过程涉及到众多基因的调控以及错综复杂的调节因子的参与,早期的胚胎发育和着床的详细分子机制尚未完全清楚。自1829年提出肿瘤胚胎性起源概念以来,胚泡着床与肿瘤侵袭性转移之间相似的生物学行为[4][5]就越来越受到重视,原癌基因及肿瘤抑制基因也成为了胚泡着床机制研究的热点。Tiam1 (T-lymphoma invasion and metastasis inducing protein 1,T淋巴细胞侵袭转移诱导蛋白1)参与肿瘤发生的多个过程,比如:肿瘤细胞迁移、黏附、侵袭,基质蛋白水解,细胞骨架的再塑形、细胞形态的转变和细胞内信号传导等,而这些过程对胚泡着床也是至关重要的[6] [7][8]。本研究旨在检测Tiam1在早孕小鼠子宫内膜中的表达规律,探讨Tiam1对小鼠胚胎着床的影响。我们用FQ-PCR和免疫组织化学的方法和Western Blot试验分别检测未孕小鼠及早孕2、3、4、5、6、7天子宫内膜Tiam1基因和蛋白的表达规律。小鼠子宫角于孕4天早晨注射Tiam1抗体后,在孕9天观察胚泡着床数及其对着床的影响。FQ-PCR结果显示妊娠小鼠子宫内膜组织Tiam1 mRNA的表达明显高于未妊娠小鼠,且随着妊娠天数的增加呈现逐渐增强的趋势,在妊娠第五天达到最高峰(mean±SD, p<0.05)。免疫组化分析显示Tiam1蛋白在小鼠子宫内膜的表达规律与FQ-PCR结果一致。Western Blot实验结果显示Tiam1蛋白表达的整体趋势是随着孕日的推移表达量逐渐增高,孕5天达到最高峰,从孕6天和孕7天开始逐渐降低。子宫角注射Tiam1多克隆抗体后与正常对照组比较,胚泡着床数明显减少(mean±SD, p<0.05)。因此,我们推测Tiam1可能对小鼠胚泡着床起着重要的调控作用。目的:研究原癌基因Tiam1在小鼠子宫内膜表达的规律性变化及其对胚泡植入的影响,初步探讨它在小鼠胚胎着床过程中的作用。方法:1.收集未孕和早孕2、3、4、5、6、7天小鼠子宫内膜,共7组进行Tiam1表达规律的实验,每个实验中均为7个组,每组小鼠的样本量为20只。(1)运用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)技术测定Tiam1 mRNA的表达规律;(2)免疫组织化学SP法检测未孕和早孕小鼠子宫内膜中Tiam1蛋白的表达情况,并进行定位分析;(3)运用Western Blot试验对未孕和早孕小鼠子宫内膜中Tiam1蛋白的表达进行定量的分析;2.孕鼠80只进行Tiam11功能研究。于孕4天上午8AM-9AM小鼠子宫角分别注射抗Tiam1抗体和生理盐水,于孕9天观察着床胚泡数并与正常对照组进行对比,分析Tiam1蛋白对胚泡植入的影响。结果:1. FQ-PCR:未孕和早孕小鼠的子宫内膜均有Tiam1 mRNA表达,早孕小鼠子宫内膜组织Tiam1mRNA的表达高于未孕小鼠子宫内膜组织,且随着妊娠天数的增加呈现表达逐渐增强的趋势,到妊娠第5天达到最高;2.免疫组织化学: Tiam1蛋白在早孕小鼠子宫内膜广泛表达,随着孕日的推移,其表达部位也呈现不同的变化,在孕3-5天主要存在于腔上皮,孕4天至孕6天主要存在于腺上皮,而在基质细胞的表达呈现出随孕日增加逐渐增加,且在孕5天(着床窗口期)达到最高。3. Western Blot: Tiam1蛋白表达的整体趋势是随着孕日的增加表达量逐渐增高,孕5天达到最高峰,从孕6天、孕7开始逐渐降低。4.于着床前的孕4天8AM-9AM子宫角注射抗Tiam1抗体,于孕9天观察胚泡着床数,结果显示注射抗Tiam1抗体后胚泡着床数明显减少,差异显著(p<0.05)。结论:Tiam1 mRNA和蛋白在孕1-5天逐渐增加并在着床窗口期达到最高峰,且Tiam1蛋白在孕2、3天即着床前在腔上皮明显增加,我们推测Tiam1可能通过重组肌动蛋白骨架、形成和维持紧密连接及增加以E–钙粘素为基础的黏附连接来调控着胚泡的移动、定位和黏附。Tiam1蛋白围绕着床窗在腺上皮细胞的高表达可能与胚泡植入时调控腺体的分泌有关。Tiam1蛋白表达在孕四天的基质细胞显著增高、在孕五天即着床窗达到最高峰且在孕六天仍保持着高的水平,这些结果可能建议Tiam1可能在胚泡植入的侵袭期间渉入了滋养层的侵袭及细胞外基质的降解。用抗Tiam1抗体在小鼠胚泡着床前的子宫角注射,进而阻断其生理功能,发现胚泡着床数明显减少,推测其很可能在胚泡着床中扮演重要的角色。
胡莹, 孔英, 石英, 冯伯森, 朱正美[6]2003年在《胚泡表面Le~Y寡糖对小鼠胚泡纤维粘连蛋白、层粘连蛋白表达及分泌的影响》文中研究指明目的 体外观察 L e Y 寡糖对着床前小鼠胚泡细胞外基质 ( ECM)主要成分纤维粘连蛋白 ( FN)、层粘连蛋白 ( LN)的表达和分泌的影响。 方法 采用特异性单克隆抗体 AH6阻断胚泡表面 L e Y寡糖 ,运用半定量逆转录 -聚合酶链反应 ( RT-PCR)及免疫印迹法检测 L e Y寡糖对着床前小鼠胚泡 FN及 LN的表达和分泌的影响。 结果 在体外培养中 ,经 AH6封闭胚泡表面 L e Y 寡糖抗原后仅 1 .5h,胚泡 FN及 L N的分泌有明显升高 ( P<0 .0 1 ) ,并且持续 6 h以上 ,而胚泡 FN及 L N的基因转录表达变化不明显 ( P>0 .0 5)。 结论 胚泡表面的 L e Y寡糖抗原对着床前胚泡的 FN及 L N的分泌具有促进作用
杨倩[7]2011年在《槲皮素抗LPS致小鼠胚泡着床障碍作用的研究》文中研究指明本试验旨在研究中药单体槲皮素对着床期小鼠子宫微环境的影响。通过检测细胞因子TGF-β1 mRNA的表达来探讨槲皮素对该时期子宫保护作用的可能机制。体内试验,以细菌脂多糖(lipopolysaccharide, LPS )为诱导药物建立阻碍胚胎着床的模型,将孕鼠分为对照组、无菌生理盐水组及0.001、0.0005、0.0001mg不同剂量LPS组,于孕7d尾静脉注射,孕9d采样观察流产状况,并统计胚胎着床结果。结果0.0001mgLPS组流产率为60%,胚胎着床数与对照组比较差异显著(P<0.05),且该组小鼠着床率显著低于对照组,子宫微环境不利于胚胎着床。因此选择0.0001mg剂量继续下面的实验。槲皮素是一种天然黄酮类化合物,是中药是中药菟丝子、桑寄生等的主要成分,菟丝子、桑寄生对妊娠期细胞因子平衡有着重要影响,但是对其单体成分保胎作用的研究较少。试验选用黄芩黄酮类有效成分槲皮素对抗LPS诱导的着床失败,探讨其可能的保胎作用机制。小鼠分为5组,A组为对照组,B组为LPS模型组,C-E组分别为不同剂量槲皮素组分别于孕1-7d灌胃给药,孕7d尾静脉注射LPS(0.0001mg/鼠),孕9d脱臼处死,统计着床结果、流产率,并用原位杂交方法检测子宫中TGF-β1的mRNA表达和RT-PCR方法测定子宫中IFN-γmRNA的表达丰度。结果给予槲皮素的各组小鼠,着床数增多,流产率降低,子宫组织中TGF-β1的mRNA表达增多,IFN-γmRNA的表达丰度降低,中高剂量组与模型组比较差异均显著(P<0.05或P<0.01),1.5mg槲皮素组表现最为明显。体外实验,通过0.25%胰蛋白酶和0.04% EDTA消化获得妊娠4.5d小鼠子宫内膜细胞,用不同浓度的LPS、槲皮素作用于对数生长期子宫内膜细胞,MTT法检测细胞增殖活力来确定LPS和槲皮素的适宜浓度,确定LPS剂量为100ng/mL,槲皮素浓度为10、50、100μmol/L。将24孔细胞板中生长良好的对数期子宫内膜细胞分为六组(对照组,LPS干扰组,3个剂量槲皮素+LPS组,中药槲皮素组),48小时后观察各组细胞形态,测定细胞活性。中高浓度槲皮素组细胞活力逐渐升高,与模型组比较差异极显著(P<0.01),高剂量(100μmol/L)槲皮素组与正常对照组差异不显著。另外,单独添加100μmol/L槲皮素组的子宫细胞活力要高于正常对照组。结论:槲皮素可明显对抗LPS诱导的胚胎着床障碍,有效降低流产率,增加胚胎着床率,提高妊娠母体TGF-β1 mRNA的表达,降低子宫中IFN-γmRNA的表达,使Th1/Th2免疫平衡向有利于妊娠的Th2方向偏移,从而起到促孕保胎的作用。体外试验发现槲皮素不但未对体外培养的子宫内膜细胞的生长有毒害作用,反而促进子宫细胞的活力。
陈秋梅, 张树成, 沈明秀[8]2003年在《“着床”的中西医相关基础研究进展》文中研究指明胚泡着床是建立妊娠的第一步,成功与否直接影响妊娠的结果。本文就关于着床期间子宫内膜的一些中西医基础研究进展做一综述。
范才波, 何俊琳, 王应雄[9]2005年在《胚胎着床的分子调控》文中研究表明胚胎着床是哺乳动物生殖过程的关键步骤,它包含着母体与胚胎之间同步协调的一系列变化。调控着床的机制十分复杂,包括胚泡对子宫内膜的识别、粘附以及植入等过程。胚胎顺利着床是哺乳动物成功繁殖后代的基础。
参考文献：
[1]. 小鼠胚泡植入早期细胞因子、细胞外基质、整合素和基质金属蛋白酶的调节网络[D]. 铁国栋. 甘肃农业大学. 2000
[2]. 一氧化氮调节胚胎植入的信号通路及其分子机制[D]. 沈政. 甘肃农业大学. 2004
[3]. 小鼠胚泡围着床期LongSAGE文库构建及相关基因研究[D]. 徐以民. 重庆医科大学. 2006
[4]. 单克隆抗体阻断Le~Y寡糖对小鼠胚泡细胞外基质与基质金属蛋白酶的影响[J]. 胡莹, 孔英, 冯伯森, 朱正美. 生殖与避孕. 2004
[5]. Tiam1在早孕小鼠子宫内膜的表达及功能研究[D]. 马海兰. 重庆医科大学. 2009
[6]. 胚泡表面Le~Y寡糖对小鼠胚泡纤维粘连蛋白、层粘连蛋白表达及分泌的影响[J]. 胡莹, 孔英, 石英, 冯伯森, 朱正美. 生殖医学杂志. 2003
[7]. 槲皮素抗LPS致小鼠胚泡着床障碍作用的研究[D]. 杨倩. 河北农业大学. 2011
[8]. “着床”的中西医相关基础研究进展[J]. 陈秋梅, 张树成, 沈明秀. 国外医学(中医中药分册). 2003
[9]. 胚胎着床的分子调控[J]. 范才波, 何俊琳, 王应雄. 检验医学与临床. 2005
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