张莉[1]2002年在《心肌梗死急性期室壁瘤形成的临床特点及其对心室功能的影响的研究》文中进行了进一步梳理目的：本研究通过对急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者进行冠状动脉造影(coronary angiography，CAG)和左室造影(left ventriculography，LVG)的量化测定，对比分析有无急性期室壁瘤(acute ventricular aneurysm，AVA)形成的患者的临床特征、CAG特点及心功能变化。 材料与方法：首次AMI患者84例(男性67例，女性17例，年龄59±11.63岁)并排除陈旧性心肌梗死、严重的瓣膜性心脏病、扩张型和肥厚型心肌病、中重度肾功能不全、心功能Killip Ⅳ级及心源性休克。所有患者入院后于2-72小时行CAG，直接或补救经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)并取RAO30°、LAO60°用Pigtail导管行LVG。并按照美国冠状动脉外科研究(CASS)和英国Meizlish JL等的诊断标准将病人分为AVA形成组和无AVA形成组。在CAG、PCI和LVG过程中采用动态有创压力监测仪器进行血流动力学监测，并分别记录LVG前及LVG后的左室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure，LVEDP)。在AMI发病后2-7天行平衡法核素心血池显像(equilibrium radionuclide angiography，ERNA)评价其心功能及心室收缩同步性(ventricular systolic synchrony，VSS)。所有数据应用 中文摘要SAS统计软件进行统计学处理，p刃．05有统计学显着性差异。 结果：两组间患者的年龄、性别、血脂、CK和CK－MB无显着性差异。吸烟史、饮酒史均有增加AVA发病率的趋势，但是无统计学意义（分别为 47．6％VS 29．l％，47．3％VS 3 70％，p＞0刀5人有明确高血压病史的患者的 AVA发生率显着增高“5．0％VS 30．l％，p刃．05人有糖尿病、梗死前心绞痛发作和多支病变的患者AVA发生率显着降低 （分别为 9．38％ Vs 30．4％，37．5％ vs 57＊％，28．2％ vs 52．9％，p功D5人 AVA形成与梗死相关血管（infarct related ateryIRA）的闭塞时间明显相关，AVA组的IRA闭塞时间显着长于无 AVA组（19．78土5．65 ’J’时 vs．ZI上4．55 ．J’时，p划刀5人且AVA发生率随IRA闭塞时间延长而增加，呈显着正相关巾＜0刀5人AVA发生的部位主要在左室心尖部和室间隔旧4．4％人 主要发生于急性前壁／广泛前壁心肌梗死门．9％人 AVA患者的冠状动脉病变特点为左前降支（left antenor descending atem LAD）近中段为主（75O）、单支完全／次全闭塞病变K3尸％），且侧枝循环不充分Q．l％VS 9石％，p＜0刀5人多支病变可减少 AVA的发生率Q8．2％VS 52．9％，p＜0刀5人 AVA患者近期预后差，住院期间死亡率明显增力（18尸5％ VS 3．85％，p＜0刀5）。采用 LOgistic 多兀回归分析发现IRA闭塞时间与AVA形成明显相关，LAD近中段完全／次全闭塞且无明显侧支循环（OR：8．2，95OCI：4．6－11．8）和高血压病史（OR：4．6，95OCI：2．4－6．8）是AVA形成的独立危险因素，而糖尿病史（OR：0．157，95OCI：0．129－0．185）和多支病变（OR：0．178，95OCI： 2 中文摘要 ．0．148刀．208）可以减少AVA的发生率。AVA患者的心功 能主要是收缩功能明显受损（LVEF 48．62士 16．86OVS 63刀8土门．23％，PER 2尸1士0．gi EDV／s vs 3．53士 0．73＊＊＊／s，p＜0＊5，＊＊＊R 13O＊9士18．89 ms vs 134．31士 22石8 ms，p＞0．05）。舒张功能无显着性差异。LVEDP显 着增高（20．8318．85mmHg VS 16．5916二smnulg，p＜0刀5）。 AVA 的 LVG 后 LVEDP 比 LVG 前显着增高 （26＊7f9．sllnmHg VS 20．8318．85mmHg，p＜0＊5），无AVA 者LVG前后LVEDP无显着性差异，且两者增加的幅度有 统计学差异（5．83f2＊6mmHg VS 2．7ill．70InmHg，P＞ 0刀5＼AVA患者的VSS比无AVA患者显着减低，PSD、 PS禾 FWHM较无AVA组分别显着增加 48．3％、58．7％和 27．OO／O（P＜0．05）。 结论：对于AMI患者在急诊PCI治疗后行LVG，是 早期判断有无AVA形成的可行和有效的方法；AVA形成受 多种因素共同影响，主要与IRA闭塞时间明显相关，LAD 近中段闭塞、高血压病可增加AVA的形成，而多支病变、 糖尿病史和梗死前反复发作心绞痛等可减少AMI后AVA 的发生；AVA患者的心功能明显受损，近期死亡率高。
刘君[2]2004年在《PCI对急性心肌梗死室壁瘤的逆转效应及其心肌坏死炎症标记物水平变化的临床研究》文中认为急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）发生后心室壁瘤（ventricular aneurysm，VA）的形成是失去收缩张力的梗死区坏死、损伤和缺血心肌与正常收缩心肌之间产生的收缩牵拉效应导致的心肌结构（包括心肌细胞及其胞外基质）和心室几何构型变化的病理生理过程，为AMI后心室重构的重度表现形式，其加重梗死后患者的心脏血流动力学异常，并且是决定梗死后心脏事件发生率和远期预后的主要因素。在AMI早期阶段得到有效的心肌再灌注，充分持久的开通梗死相关动脉（infarct related artery, IRA）是保护心室功能、逆转VA的形成、改善临床预后的关键措施。静脉内溶栓治疗简单、方便、经济，且可在发病后短时间内进行，但其IRA开通率仅50-75%，且其中近半数仅能达到TIMI-II级血流，同时溶栓后复发心肌缺血和IRA再闭塞率可达15-30%以上。直接经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）虽可使IRA完全、持久开通，但与溶栓治疗相比存在着40-60min再灌注时间延迟问题。而将这两种方法结合起来的易化PCI（facilitated PCI）是否能达到IRA尽早、充分、持久开通，并挽救更多心肌、有效逆转VA形成尚不明了。通过99m锝-甲氧基-异丁基-异腈（99mTc-MIBI）心肌灌注显像结合导管法左心室造影（left ventriculography， LVG）和平衡法核素心室造影（equilibrium radionuclide angiography，ERNA）的方法，对比评价溶栓、直接PCI和易化PCI叁种治疗方式对AMI后VA形成的逆转效应及其对心功能的影响，将从形态与功能的角度对叁种治疗方法做出效果评价，从而为临床防治AMI后VA形成、保护心室功能的治疗方式提供选择依据。有关急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗（AMI-PCI）后的研究显示开通达到TIMI3级血流的血管仍可能存在心肌组织水平的再灌注不良。同时已有一些研究证实心肌呈色分级（MBG）是一种简便、直接、有效的评价AMI-PCI后心肌再灌注的临床可行方法，以MBG 0-1级界定为无复流的方法正在为冠脉介入临床所接受。但迄今为止，以MBG判断的无复流现象对近期和远期心室壁瘤形成和心室局部、整体功能及同步性的影响尚鲜有报道。采用MBG的方法界定出<WP=5>AMI-PCI后存在无复流现象的患者为研究对象，应用导管法心室造影结合计算机平衡法心血池显像（ERNA）及相位分析技术，探讨MBG分级上AMI-PCI后有/无复流现象在AMI后心室壁瘤形成中的作用以及其对局部/整体心室收缩功能、收缩同步性功能变化的影响，对临床深刻认识PCI后无复流现象在心室重构及室壁瘤形成中的意义和提高PCI后无复流现象的防治水平均有重要的临床价值。AMI后心肌缺血坏死、损伤、心室壁张力增加及压力负荷过重等均可直接或间接导致循环中心肌坏死和炎症标记物增加，在AMI后VA的形成和发展过程中脑钠素(brain natriuretic peptide，BNP)、白介素-8（interleukin-8，IL-8）和肌钙蛋白I(cardiac troponin I， cTnI)叁种心肌坏死和炎症标记物的水平变化分别反映了AMI后急性心室重构过程中心室机械张力变化的影响、AMI面积深度与广度以及AMI后VA形成过程中心肌与血管的免疫炎症状态，联合检测上述叁项主要心肌坏死和炎症标记物在AMI后VA形成中的水平变化有助于预测和评价AMI后VA的形态与功能。但是目前有关上述心肌坏死和炎症标记物在AMI后VA形成过程中的水平变化及其与VA发生发展的关系尚不清楚，动态测定血浆BNP、IL-8和cTnI叁种心肌坏死和炎症反应标记物水平的变化不但反映了AMI后心肌坏死损伤程度、AMI后血管和心肌免疫炎症状态也反映了梗死心脏形态功能重构进程，是联合评价和预测AMI后VA形成患者心室功能状态和心脏事件发生率的可靠指标。研究内容及结果如下：第一部分 直接PCI和易化PCI对急性心肌梗死后室壁瘤形成的逆转效应及其对心室收缩同步性功能影响的对比研究目的: 通过99mTc-MIBI心肌灌注显像（SPECT）结合左心室造影（LVG）和平衡法核素心室造影（ERNA）的方法，对比评价了溶栓、直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和易化PCI叁种治疗方式对急性心肌梗死（AMI）后左室室壁瘤（LVA）形成的逆转效应及其对心室收缩同步性功能的影响。方法: 选择2001年9月-2003年9月我院收治的首次急性前壁心肌梗死患者，随机分为溶栓组、直接PCI组和易化PCI组。根据叁组相应治疗后即刻行LVG确定为急性前壁心肌梗死合并LVA形成的97例患者入选为本研究对象，其中溶栓组（LVAT）28例、直接PCI组（LVAP）33例、易化PCI组（LVATP）36例。叁组患者在年龄、性别、危险因素（包括高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟史）、<WP=6>Killip心功能分级以及持续胸痛发作至得到再灌注治疗的时间、入院至PCI时球囊扩张时间等方面均无显着性差异。溶栓与PCI均采用标准剂量与操作程序。叁组患者于溶栓后或PCI前行急诊冠状动脉造影（CAG）及LVG，入院后6个月复查CAG及LVG，测定左心室舒张末期容积指数（LVEDVI）、左心室收缩末期容积指数（LVESVI）、左室射血分数（LVEF）、室壁运动记分（WMS）、左室舒张末期压（LVEDP）。叁组患者于入院后1周行静息及硝酸甘油介入99mTc-MIBI SPECT，行自身和组间量化测定心肌缺血面积（IE）以判定存活?
陈欣华[3]2004年在《急性心肌梗死后急性期室壁瘤形成患者血浆BNP、cTnI、CKMB、IL-8的变化特点及与心功能关系的研究》文中进行了进一步梳理目的：急性期室壁瘤（actue ventricular aneurysm,AVA）形成是急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）最常见的严重并发症之一，是左室重构（left ventricular remodeling，LVR）的严重后果，其形成可导致心功能不全，严重影响患者的预后。脑钠素(brain natriureticpeptide, BNP)主要由心室分泌，反映梗死扩展（infarction expension,IE)和室壁张力，AMI后其水平明显增高，且能反映心衰的严重程度。心肌肌钙蛋白 I(cardiac troponin-I, cTnI)是近年来发现的新的心肌损伤标记物，可以反映 AMI 患者的心功能和预后。肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB CKMB)也是诊断心肌损伤的特异性和敏感性指标。白细胞介素－8(interleukin-8，IL-8)是趋化白细胞到心肌梗死部位及激活白细胞活性因素中的关键因子，AMI后 IL-8 水平增高早于 CKMB 和 cTnI，测定血浆 IL-8 是一种新的有价值的诊断 AMI 的方法。上述血清标记物与 AMI 后合并 AVA 形成患者心功能及预后的关系非常重要，本课题通过对 AMI 后 AVA 形成患者不同时间 BNP、cTnI、CKMB、IL-8水平变化规律的检测，探讨上述血清标记物在 AMI 后 AVA形成进程中的动态变化特点及其对预测 AMI 后 AVA 形成后患者心功能状况与预后的价值和意义。 材料和方法: 2002,8－2003,12 于我科住院的首次急性前 1<WP=4>中 文 摘 要壁心肌梗死患者 62 例，根据左心室造影（Left ventricularangiography，LVG）检测判断有否 AVA 形成，分为有 AVA 形成组 29 例及无 AVA 形成组 33 例。所有患者入院时 AMI 诊断均符合 1999 年 ACC/AHA 关于急性心肌梗死的诊断标准：1. 典型的心绞痛症状持续≥30 分钟，休息或含服硝酸甘油不缓解。 2. 心肌酶中肌酸激酶（CK）及其同工酶（CKMB）峰值浓度达正常上限 2 倍以上，并有动态演变，肌钙蛋白（TnT）阳性；3. 心电图示相邻胸前导联或两个以上肢体导联 ST 段抬高≥0.2mV。排除标准:有陈旧心肌梗死者；严重的瓣膜性心脏病、扩张型和肥厚型心脏病；各种炎症；已知的血栓性疾病；中重度肾功能不全。所有入选者均行冠状动脉造影(coronary angiography, CAG)、经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）及 LVG, 在 CAG及 PCI 治疗过程中，进行血流动力学检测，记录左室舒张末压力(left ventricular end diastolic pressure, LVEDP)。于 AMI发病后 24 周复查 LVG，一周和 24 周行平衡法核素心血池显像（equilibrium radionuclide angiocardiography，ERNA）检查。并按照美国冠状动脉外科研究(CASS)和英国 Meizlish JL 等的诊断标准将病人分为有 AVA 形成组和无 AVA 形成组。于 AMI发病后 6 小时(h)、12h、18h、1 天（d）、2d、3d 采静脉血 6ml,用于检测 BNP、cTnI、CKMB 和 IL-8，于发病后 5d、24 周(w)采静脉血 2ml 用于检测 BNP。BNP 定量测定应用竞争酶联免疫分析法； cTnI 和 CKMB 定量测定应用免疫化学发光法；IL-8 定量测定应用放射免疫法。所有数据采用 SAS 6.12 软件进行统计学处理，均以 P<0.05 为有统计学差异。 结果：1、两组患者的年龄、性别、高血压、糖尿病、高 2<WP=5>中 文 摘 要血脂、吸烟史、饮酒史、家族史方面均无显着差异。2、有AVA 形成组血浆 BNP 峰值浓度高于无 AVA 形成组（12.30±2.24ng/ml vs 9.92±2.54ng/ml, P<0.01）；峰值时间早于无 AVA形成组（20.48±3.77h vs 22.55±3.68h, P<0.01）；有 AVA 形成组 5d BNP 浓度高于无 AVA 形成组（9.47±1.95ng/ml vs 6.65±1.56ng/ml，P<0.05）；有 AVA 形成组 24 周 BNP 浓度高于无AVA 形成组（5.36±1.43ng/ml vs 3.27±1.12ng/ml，P<0.05），有统计学差异。3、有 AVA 形成组 cTnI 峰值浓度高于无 AVA形成组（161.59±14.89ng/ml vs 149.15±14.62ng/ml，P<0.05 ）,峰值时间有 AVA 形成组较无 AVA 形成组提前（14.28±2.96hvs 17.45±1.75h）有统计学差异（p<0.01）。有 AVA 形成组血浆 CKMB 蛋白浓度峰值浓度高于无 AVA 形成组（230.34±32.15ng/ml vs 202.52±37.35ng/ml，P<0.05）,峰值时间有 AVA形成组较无 AVA 形成组提前（14.48±3.01h vs 17.45±1.75h），有统计学差异（P<0.05）。4、有 AVA 形成组血浆 IL-8 峰值浓度高于无 AVA 形成组（0.64±0.08 vs 0.57±0.10ng/ml，P<0.05），峰值时间较无 AVA 形成组（8.28±2.96h vs 10.18±2.80h）提前，有统计学差异( P<0.05)。5、合并心衰的 AVA形成患者血中 BNP、cTnI、CKMB、IL-8 的峰值浓度高于合并心衰的无 AVA 形成患者，有统计学差异，分别为 13.80±1.12 vs 11.21±1.46，168.71±13.70 vs 156.17±14.94，249.64±24.41 vs 223.75±26.72，0.69±0.10 vs 0.63±0.08ng/ml；有AVA 形成患者死亡率比无室壁瘤形成患者更高，分别为 24.14vs 3.03%，有统计学差异。6、AVA 形成患者血 BNP 水平和cTnI、CKMB、IL-8 水平的变化趋势一致，呈正相关关系，其相关
傅向华, 陈新华, 刘君, 谷新顺, 李世强[4]2006年在《急性心肌梗死后急性期室壁瘤形成患者血浆BNP、cTnI、CK-MB、IL-8的变化特点及与心功能关系的研究》文中指出目的本研究对AMI后急性室壁瘤(AVA)形成患者不同时间BNP、cTnI、CK—MB、IL-8水平变化规律的检测,探讨上述标记物在AMI后AVA形成进程中的动态变化特点及其对预测AMI后AVA形成患者心功能状况与预后的价值和意义。方法 2002年8月至2003年12月于我科住院的首次急性前壁心肌梗死患者 62例,根据左心室造影(LVG)判断有否AVA形成,分为有AVA形成组及无AVA形成组。所有患者入院时 AMI诊断均符合1999年ACC／AHA关于急性心肌梗死的诊断标准:(1)典型的心绞痛症状持续≥30 min,休息或含服硝酸甘油不缓解;(2)心肌酶中肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK—MB)峰值浓度达正常上限2倍以
张莎莎, 王新宴[5]2017年在《正常高值血压的研究进展》文中研究指明目前高血压已成为心脑血管疾病的主要危险因素之一,成为致残和致死的主要原因之一。采取早期预防和干预以求降低和减少高血压发病率和心脑血管疾病并发症发生率成为高血压研究的重点。在探索研究的过程中,越来越多的专家、学者将高血压的预防重心移向一个特殊的血压阶段-正常高值血压。但是正常高值血压在我国的流行病学特点和与高血压发病以及对靶器官作用和损害的机制到底是怎样的,正常高值血压是否需要干预治疗等问题仍是目前存有争议的问题。本文就正常高值血压进行了较全面的总结和分析,供大家参考、讨论。
曹小翠, 于红静, 卢瑞华, 邹惠坚, 黄丽珍[6]2019年在《以专科护理门诊形式开展PCI术后Ⅱ期心脏康复教育的效果观察》文中提出目的 提高PCI术后出院患者康复效果。方法 选取于2016年1月—2017年4月在本院心内科行PCI术后出院患者作为研究对象。PCI术后患者出院后2～4周参加Ⅱ期心脏康复教育,专科护士以专科护理门诊形式实施Ⅱ期心脏康复知识教育,一对一咨询,专科护理门诊强化随访。采用队列研究方法,以自愿为原则,参加患者为观察组,没有参加患者为对照组,各选取100例。结果 观察组PCI术后康复效果、生活质量、康复知识知晓状况、治疗依从性较对照组明显改善;冠心病危险因素中的低密度脂蛋白胆固醇、餐前血糖、糖化血红蛋白、体重指数、吸烟例数较对照组明显下降,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 开展Ⅱ期心脏康复教育有助于患者建立良好生活方式,提高心脏康复知识知晓状况,治疗依从性,生活质量,疾病自我管理能力。从而提高冠心病康复效果,改善冠心病预后。
宋艳梅, 李雪静, 杜雨蒙, 王思箭, 张伟霞[7]2019年在《心力衰竭合并高尿酸血症药物治疗的病例报告及文献分析》文中指出目的:探讨心力衰竭合并高尿酸血症患者的药物治疗方案。方法:分析临床药师参与的心力衰竭合并高尿酸血症患者的药物治疗过程,并进行相关文献分析。结果和结论:心力衰竭与高尿酸血症之间有相互影响,选择适宜的药物可以使患者获益更多。高尿酸血症治疗药物中,非甾体类抗炎药对疼痛缓解和心血管的影响不同,别嘌醇可以降低心血管不良事件发生率。合理选择心衰治疗药物可以降低尿酸水平,从而减轻高尿酸对心血管的影响并减少痛风等不良事件。
参考文献：
[1]. 心肌梗死急性期室壁瘤形成的临床特点及其对心室功能的影响的研究[D]. 张莉. 河北医科大学. 2002
[2]. PCI对急性心肌梗死室壁瘤的逆转效应及其心肌坏死炎症标记物水平变化的临床研究[D]. 刘君. 河北医科大学. 2004
[3]. 急性心肌梗死后急性期室壁瘤形成患者血浆BNP、cTnI、CKMB、IL-8的变化特点及与心功能关系的研究[D]. 陈欣华. 河北医科大学. 2004
[4]. 急性心肌梗死后急性期室壁瘤形成患者血浆BNP、cTnI、CK-MB、IL-8的变化特点及与心功能关系的研究[C]. 傅向华, 陈新华, 刘君, 谷新顺, 李世强. 中华医学会心血管病学分会第八次全国心血管病学术会议汇编. 2006
[5]. 正常高值血压的研究进展[J]. 张莎莎, 王新宴. 福建医药杂志. 2017
[6]. 以专科护理门诊形式开展PCI术后Ⅱ期心脏康复教育的效果观察[J]. 曹小翠, 于红静, 卢瑞华, 邹惠坚, 黄丽珍. 现代医院. 2019
[7]. 心力衰竭合并高尿酸血症药物治疗的病例报告及文献分析[J]. 宋艳梅, 李雪静, 杜雨蒙, 王思箭, 张伟霞. 药学服务与研究. 2019
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