（包头市第八医院急诊科 内蒙古包头 014040）
【摘要】近期收治一例农药呋喃丹中毒患者，由于这种药物中毒不多见，而且见诸报道的也不多，缺乏成熟的指南和经验。虽然这例病人抢救失败最终死亡，我们仍愿把这例病人的抢救情况详细报告，望得到广大同仁专家的指导，共同学习和吸取当中的经验教训。
【关键词】呋喃丹；中毒抢救
【中图分类号】R996.2 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）08-0138-02
1.病史介绍
1.1 一般情况
患者黄xx，男，58岁，病历号2017001402。患者于1小时前被家人发现呕吐、大汗、流涎、气促、呼之不应，后家属立即拨打120将患者接入院，急诊给予洗胃，但洗胃过程中患者出现心率下降，呼吸暂停，脸色青紫，立即停止洗胃并给予对症处理后患者心率恢复，后为进一步治疗收入我科。入院时间2017年元月20日22时32分。家属自诉患者平日服用一勺三七粉，今日误将捕鸟所用硼砂（其中是否含其他成分不详）当三七粉服用，周边未发现其他药物药瓶，病程中患者意识模糊，呼吸急促、大汗、呕吐、大小便失禁。
（1）既往史：家属自诉既往体健，否认高血压、糖尿病病史。
（2）查体：T:35.8℃P:91次/分R:24次/分BP:284/151mmHg意识不清，颜面大汗，口唇发绀，呼吸浅快，双侧瞳孔等大等圆，直径2.0，光反射消失，听诊双肺呼吸音粗，可及大量湿啰音，心律齐，未及明显杂音，腹软平坦，四肢活动不能，双下肢僵直，生理反射减低，病理征阳性。
（3）辅助检查：心电图示窦性心律，血胆碱酯酶5702u/L。
（4）专科检查：未查。?
1.1 诊断与鉴别诊断
①初步诊断：硼砂中毒??脑血管意外不除外；??
②诊断依据：依患者家属提供病史及药物接触史目前诊断硼砂中毒，但鉴于患者发病时血压高、发病急、重，不除外合并脑出血、脑梗死等脑血管意外；?
③鉴别诊断：略。?
1.2 诊疗计划
（1）检查：依患者病情条件如病情允许需查脑CT，血常规、电解质、肝肾功、凝血四项、胆碱酯酶等。??
（2）治疗措施：
①给予洗胃、导泻、呼吸支持、心电监护、脑保护、促醒、护胃、补液促排泄、维持水电解质酸碱平衡等对症治疗；?
②请神经内科、肾内科会诊；?
③患者病情允许查脑CT。脑CT报告未见异常。
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2.抢救过程
入科后立即给予患者心电监护，并查看患者，患者深昏迷，双眼不自主震颤，双侧瞳孔缩小，直径约1.5mm，光反射消失，颜面大汗，口唇发绀，监护示心率91次/分，血压252/125mmHg，外周氧饱和度80%，呼吸急促，立即给与患者面罩吸氧，同时请神经内科会诊、肾内科会诊，但氧饱和度无明显改善，神经内科会诊医师嘱给予患者硝普钠泵入控制血压，并给予阿托品1mg静推，后患者于23时10分出现呼吸抑制，外周氧饱和度在吸氧情况下63%，遂向家属交代患者病情危重，需气管插管呼吸机辅助通气，家属同意上述治疗，遂请手术室给予插管，后给予患者呼吸机辅助通气，外周氧饱和度渐上升，可达95%，血压在硝普钠持续泵入下控制在180/110mmHg。安返病房后请肾内科会诊，给予患者行床旁血液净化治疗。
患者病情危重，呼吸机辅助通气，深昏迷，双眼睑震颤，经全院会诊及肾内科会诊后于3时30分给予患者床旁血液净化治疗，治疗前患者血压140/85mmHg，停用硝普钠，余继续补液促排泄、纠正酸中毒等对症治疗，患者出现全身大汗，严重脱水，皮肤湿冷，血压80/45mmHg，处于休克状态，给予大量补液纠正休克，并给予多巴胺组液持续泵入，血压维持在90/55mmHg～100/60mmHg，同时积极纠酸治疗，并再次与家属沟通告知由于所服化学性物质毒性作用致患者昏迷、脱水、体温低、代谢性酸中毒，现已出现休克，目前血液净化同时予纠正酸中毒，并给予大量补液纠正休克。此时患者家属（儿子）从家中拿来毒物样品，方才告知硼砂中含有呋喃丹，硼砂内混有其他成分主要为呋喃丹，而呋喃丹为一种氨基甲酸酯类杀虫剂，中毒主要抑制胆碱酯酶活性。造成体内乙酰胆碱蓄积而引起中毒，查阅文献[1]知作用机制与有机磷农药中毒相似。
复查胆碱酯酶结果回报907U/L，较前(CHE5702U/L)明显降低，进一步证实患者所服药物含有呋喃丹。家属提供病史至关重要，目前要间断给予患者阿托品使其阿托品化，减轻中毒症状，同时继续给予血液净化治疗，下一步可考虑行血浆置换。补充诊断：呋喃丹中毒。
依患者家属提供病史目前可明确诊断硼砂、呋喃丹中毒，且已排除脑血管意外致患者昏迷可能，从患者入院给予洗胃、导泻、补液、纠酸、血液净化等治疗是积极的、及时有效的，患者目前已阿托品化，但鉴于患者目前胆碱酯酶为907U/L，较低，吸收入血毒素对胆碱酯酶抑制较严重，建议行血浆置换治疗，以提高患者胆碱酯酶活力，并进一步有效清除体内毒素，减轻患者中毒症状。
遂给予患者行血浆置换治疗，治疗过程顺利，于16时许治疗结束，治疗结束后复查胆碱酯酶结果为3650U/L，治疗过程中患者平稳，无不良反应。
经上述治疗五天，患者病情曾一度好转，神志清楚，呼吸心跳平稳。后出现病情加重，神志不清，呼吸减弱，心跳增快，血压下降，经积极抢救无效，于2017年1月25日19时20分，心电图呈“一直线”，呼吸停止，宣布临床死亡。
3.经验教训总结：回顾整个抢救过程有如下不足
（1）病史采集方面:在收入病人后直到第二天才确定为呋喃丹中毒，致使约7小时没有使用阿托品。此外当晚CHE5702也使我们没有往M受体兴奋方面考虑。再者对于大汗、流涎、呕吐、气促，意识障碍临床思维不开阔也是一个经验教训。
（2）入院时血压特别高252/125mmHg，意识不清，加之流涎，首先考虑了脑血管病。却不知呋喃丹中毒也会使血压增高。虽然CT排除了脑出血，第一时间还是没有意识到中毒对全身的影响。仔细回味，在洗胃过程中就有呼吸抑制，应该想到中毒可能性大，而脑血管病可能性小。
（3）我们在查阅呋喃丹中毒的资料[2]时，过于相信“中毒表现有流涎、流泪、瞳孔缩小、肌束震颤等，但与有机磷相比抑制胆碱酯酶的作用持续时间短。停止接触后，胆碱酯酶恢复较快。”的说法。认为呋喃丹水溶性强易于解毒，而并不像有机磷那样脂溶性强存在再分布问题。虽然给与阿托品化，但持续时间不够。
（4）拔出气管插管太早。尽管已经具备拔管指证并且进行了脱机实验，未深入考虑到全身情况。
（5）虽然进行了血液灌流与滤过，但呋喃丹和组织、红细胞亲和力强也可造成在一定程度上的“反跳”。
（6）第四天床旁血滤超滤量太大，有效循环血量不够，可能在一定程度上造成了休克和肾功能衰竭。
（7）有幸的是，在抢救过程中让我们真正体验到人工心外按压在CPR中的作用。在连续不断的人工心外按压90分钟（4人交替）以及药物、电除颤等措施后，仍然能够使心脏复跳。这是CPR成功的标志，使我们对于临床应用CPR有了更深刻的认识。
（8）我院没有毒理检验，故此硼砂里究竟有没有有机磷成分不得而知。似乎其中含有有机磷（诊断AOPP）更加容易解释临床过程。但是检验CHE值后来正常，似乎也有不支持AOPP的地方。
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【参考文献】
[1]黄亮，罗序睿.关注有机磷中毒治疗研究的进展[J].中华急诊医学杂志，2013，22（11）：1205-1207.
[2]张振翮，王贵霞.影响急性有机磷中毒合并中间综合征预后的相关因素分析[J].中华急诊医学杂志，2016，25（11）：1406-1409.
论文作者:孙笃平,闫存根
论文发表刊物:《心理医生》2017年8期
论文发表时间:2017/6/5
标签：患者论文; 呋喃论文; 胆碱论文; 硼砂论文; 家属论文; 阿托品论文; 呼吸论文; 《心理医生》2017年8期论文;