姜钧文[1]2003年在《复心汤对大鼠急性心肌缺血及左室舒张功能影响的实验研究》文中研究指明目的：本实验观察复心汤灌胃对大鼠心肌缺血模型的影响。方法：Wistar大鼠60只，雌雄各半，随机分成6组，每组10只。正常对照组：生理盐水灌胃，模型组：生理盐水灌胃。地奥心血康组：等效剂量地奥心血康(0.12g／kg／d)灌胃：复心汤高剂量组(81g／kg／d)：6倍等效剂量灌胃；复心汤中剂量组(40.5g／kg／d)：3倍等效剂量灌胃；复心汤低剂量组(13.5g／kg／d)：等效剂量灌胃，每日早晚各一次，连续7天。第8天实验各组大鼠均在实验前1—1.5小时给药，用垂体后叶素制备缺血心肌模型。观察ECG、SOD及-dp／dtmax、LVEDP的变化。结果：复心汤与地奥心血康胶囊皆能够有效防止实验性心肌缺血大鼠ECG ST-T的改变。二者皆能升高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)的含量，其中尤以复心汤高剂量组明显。此外，复心汤还能够比较明显的改善左室舒张功能指数。结论：中药复心汤可以有效的清除自由基，抑制脂质过氧化，从而对抗心肌缺血的发生，是治疗和预防心肌缺血的理想药物。对于心脏舒张功能下降的防治亦有明显的作用。
苗梦露[2]2013年在《抗心衰Ⅱ号颗粒对DHF大鼠心脏舒张功能的影响及机制研究》文中研究表明目的：建立舒张性心力衰竭(Diastolic Heart Failure, DHF)大鼠模型,用抗心衰Ⅱ号颗粒进行干预,将进行干预和未进行干预的大鼠模型进行对比,以观察抗心衰Ⅱ号颗粒改善心脏舒张功能的作用,并探讨该药治疗DHF的作用机制。方法：用腹主动脉缩窄法的方法建立DHF大鼠模型,随机分为模型组,阳性药组,抗心衰Ⅱ号颗粒大、中、小剂量组,另设假手术组。用药8周后,采用心脏彩超及心导管检测大鼠心脏功能指标,观察抗心衰Ⅱ号颗粒对DHF大鼠舒张功能的影响；分别采用HE染色、Masson染色及透射电子显微镜观察DHF大鼠细胞结构及胶原含量；用激光共聚焦显微镜观察DHF大鼠心肌细胞内钙离子(Ca2+),检测钙离子-ATP酶(Ca2+-ATPase)及钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)活力,观察抗心衰Ⅱ号颗粒对DHF大鼠心肌细Ca2+转运和能量代谢的影响；检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅰ(AT-Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)及醛固酮(ALD),观察抗心衰Ⅱ号颗粒对DHF大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin Angiotensin Aldosterone System, RAAS)的影响；分别用免疫荧光染色激光共聚焦显微观察细胞内转化生长因子p1(TGF-β1), Western Blot法定量检测细胞内TGF-β1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ)、Ⅲ型胶原(collagen Ⅲ),观察抗心衰Ⅱ号颗粒对DHF大鼠心肌纤维化的影响。从以上几个方面探讨抗心衰Ⅱ号颗粒治疗DHF的机制。结果：(1)与正常组比较,模型组大鼠二尖瓣血流舒张早期最大流速/二尖瓣环舒张早期运动速度比值(E/e)上升(P均<0.05),左心室舒张末期内压(LVEDP)及左室松弛时间常数(Tau)升高(P均<0.01),左室内压最大上升及下降速率(±LVdp/dtmax)均下降(P均<0.01),左心室指数明显是升高(P<0.01),心肌细胞肥大或有空泡形成,细胞核增大或溶合,肌纤维束增宽,间隙疏松。与模型组比较,抗心衰Ⅱ号颗粒能够降低E/e(P<0.05),降低LVDEP及Tau(P均<0.01),升高±dp/dtmax(P均<0.05),并且降低左心室指数(P<0.01),且减轻心肌细胞病变程度。(2)与假手术组相比,模型组大鼠血浆PRA、ALD升高(P均<0.05),AT-Ⅱ明显升高(P<0.01)。与模型组相比,贝那普利组与抗心衰Ⅱ号颗粒大剂量组AT-Ⅱ降低(P<0.05),贝那普利组及抗心衰Ⅱ号颗粒中、大剂量组ALD亦较模型组降低(P<0.05)。(3)与假手术组比较,模型组的大鼠心肌细胞内Ca2+荧光强度上升,Ca2+-ATP酶活力下降(P均<0.05)。与模型组相比,贝那普利组和抗心衰Ⅱ号颗粒组能够有效提高Ca2+-ATPase活力(P<0.01),降低细胞内Ca2+浓度(P<0.01)。(4)模型组较假手术组Na+-K+-ATP酶活力下降(P<0.05),心肌线粒体水肿,结构破坏,肌浆网终池扩张,贝那普利组Na+-K+-ATP酶活力与模型组比较无明显差异,抗心衰Ⅱ号颗粒中、大剂量组Na+-K+-ATP酶活力较模型组提高(P<0.01),且线粒体病变较模型组轻。(5)模型组大鼠心肌细胞内TGF-β1表达升高(P<0.05),TNF-α及collagenⅠ、Ⅲ均明显增多口<0.01),masson染色亦见胶原沉积。与模型组比较,贝那普利组及抗心衰Ⅱ号颗粒均能够抑制TGF-β1、TNF-α及collagenⅠ、Ⅲ的表达(P<0.05),Masson染色胶原沉着较模型组少。结论：抗心衰Ⅱ号颗粒可改善DHF大鼠心脏舒张功能,其作用机制可能与抑制RAAS激活,逆转心肌纤维化、改善心肌细胞Ca2+转运及能量代谢等相关。
于向荣[3]2006年在《复心汤对大鼠急性心肌缺血及左室舒张功能的保护作用》文中研究表明目的：本实验观察复心汤灌胃对大鼠心肌缺血模型的影响。方法：Wistar大鼠60只，雌雄各半，随机分成6组，每组10只。正常对照组：生理盐水灌胃；模型组：生理盐水灌胃；地奥心血康组：等效剂量地奥心血康灌胃(0.12g／kg／d)；复心汤高剂量组：6倍等效剂量灌胃(81g／kg／d)；复心汤中剂量组：3倍等效剂量灌胃(40.5g／kg／d)；复心汤低剂量组：等效剂量灌胃(13.5g／kg／d)。每日早晚各一次，连续7天。第8天除正常对照组外，其余各组于给药1小时后，用垂体后叶素(Pituitrinum，pit)制备心肌缺血模型。观察大鼠的心电图(ECG)、心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量的改变、左室压力下降最大速率(-dp／dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)的变化。结果：复心汤有治疗和预防心肌缺血的作用，对于心脏舒张功能的防治亦有明显的作用。
颜旭[4]2011年在《超微强心安神汤治疗慢性心衰气阴两亏证的临床疗效与机理探讨》文中进行了进一步梳理1.研究背景：慢性心力衰竭又称慢性充血性心力衰竭(Congestive Heart Failure, CHF),是各种病因所致心脏疾病的终末阶段。是一种临床常见的、多发的复杂综合征。CHF现在仍然是临床上的一个主要挑战。CHF也是当今世界上唯一的一种死亡率呈上升趋势的心血管疾病,严重威胁着人类生活质量和生命安全,正在成为21世纪最重要的心血管病症。随着研究的深入,近20年来逐步认识到心衰的发生发展是多种因素共同作用的结果,如血流动力学的紊乱,交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活,神经体液因子的分泌,心肌细胞凋亡等导致心室重构,从而加重了心肌损伤与心功能下降。近年来的研究表明,心衰的治疗目标不仅仅是要改善症状及心功能,更重要的是防治和延缓心室重构,提高患者生活质量,延长生存时间.中医药在治疗慢性心力衰竭方面做了大量的基础与实验研究,证明中医药可通过多种干预途径达到防治心力衰竭的目的,可以帮助心衰患者进一步改善心功能,改善预后。我们通过多年临床研究发现,以益气养阴、强心安神为主组方的超微强心安神汤对与慢性充血性心力衰竭气阴两亏证患者具有良好的临床疗效,本研究可以进一步证明其临床疗效并探讨其可能的作用机制。2.临床研究[目的]：以超微强心安神汤治疗慢性充血性心力衰竭气阴两亏证。观察患者治疗前后的心功能、中医症候积分、胸片、6分钟步行实验(6MWT)、生活质量评分、超声心动图、肾素(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及血清NT-proBNP指标以评价超微强心安神汤临床疗效；以患者治疗前后血、尿、粪常规、肝肾功能、电解质做为评价超微强心安神汤安全性指标。初步探讨超微强心安神汤治疗慢性充血性心力衰竭气阴两亏证的作用机理。[方法]：将符合慢性充血性心力衰竭气阴两亏证患者100例,随机分为治疗组和对照组。两组都给予西医常规抗心衰治疗方案。治疗组同时服用超微强心安神汤,对照组加服安慰汤剂。疗程共4周。[结果]：1.本实验研究共纳入100例病例,研究过程中脱落5例。最后治疗组48例,对照组47例。两组患者经对比检验,在人口学特征、病情、病程以及治疗前一般体检项目如心率、血压、NYHA心功能分级、6MWT距离、实验室指标及中医舌象、脉象等方面差异无显着性意义(P>0.05),具有可比性。2.经治疗前后对比,治疗组可显着改善患者肾素、血管紧张素、醛固酮及血清NT-proBNP水平,疗效优于对照组(P<0.05)。3.两组治疗前后,心功能疗效、中医证候疗效、中医症候积分、X片心胸比率、6MWT距离、生活质量评分均有显着性差异(P<0.05)3.实验研究[目的]：观察超微强心安神汤对阿霉素心衰大鼠模型神经内分泌因子及AT1 mRNA的影响,并探讨其可能的作用机制。[方法]：将60只Wistar大鼠随机分为五组：空白对照组、模型组、超微强心安神汤高剂量组、超微强心安神汤低剂量组和西药对照组,每组12只。以阿霉素腹腔注射6周造模,并予以药物干预4周。以放免法检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)醛固酮(ALD)及心钠素(ANP),观察大鼠心肌组织病理图片及AT1 mRNA的表达。[结果]：超微强心安神汤高低剂量组对阿霉素诱导心力衰竭大鼠模型的神经内分泌因子的激活及AT1 mRNA的过表达均有良好的抑制作用,与对照组比较,差异明显(P<0.05)。高低剂量组之间差异无显着性(P>0.05)4.研究结论研究表明,超微强心安神汤配合西药治疗慢性充血性心力衰竭气阴两亏证临床疗效确切,可以更加有效的改善患者心功能与临床症状,改善中医症候,从而达到改善患者生存质量的目的。超微强心安神汤可以显着降低神经内分泌因子水平,抑制AT1 mRNA的过表达,可能是其治疗心衰的机制及作用靶点之一。超微强心安神汤具有良好的安全性,无明显不良反应。
王智昊[5]2015年在《25-羟基—原人参叁醇对大鼠实验性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制的研究》文中认为冠心病是危害人类健康的严重疾病，心肌梗死更是“第一危险杀手”，尽早对缺血心肌再灌注是治疗心梗的根本措施，但是心肌缺血再灌注往往造成“二次损伤”，可导致缺血区心肌损伤进行性加重。所以如何减轻心肌缺血再灌注损伤（myocardialischemia/reperfusion injury，MI/RI）已成为医学工作者研究的热点，寻找一种安全、有效的药物更是迫在眉睫。人参是我国传统的中药，具有保护缺血心肌、抗氧化、抗肿瘤、提高免疫力等诸多方面的作用。25-羟基-原人参叁醇[25hydroxyl-Protopanaxatriol，25-OH-PPT，代号T19，下文以T19出现，化学名：20（R）-达玛烷-3β，6α，12β，20，25-五醇，分子式：C30H54O5，分子量：494]，是从人参茎叶中提取出的单体，属于原人参叁醇类，是一种人参皂苷元。据文献报道，人参总皂苷及人参二醇组皂苷具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用，但关于25-羟基-原人参叁醇对于心肌缺血再灌注损伤的影响尚未见报道。那么此种人参单体能否成为保护心肌缺血再灌注损伤的安全有效的药物呢？将是本课题研究的重点。本研究首先采用在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型，研究T19对大鼠MI/RI的保护作用及其机制；其次应用H2O2诱导的H9c2心肌细胞模型，研究T19对H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激性损伤的保护作用及其机制。第一部分25-羟基-原人参叁醇预处理对大鼠实验性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用目的：观察25-羟基-原人参叁醇预处理对Wistar大鼠心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）损伤的保护作用及与药物剂量的相关性，观察PI3K抑制剂LY294002对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：（1）将实验动物Wistar大鼠，雌雄各半，体重180-250g，分为7组（每组20只）：假手术Sham组，I/R组，T19a组（I/R+T19低剂量），T19b组（I/R+T19中剂量），T19c组（I/R+T19高剂量），抑制剂组（I/R+T19高剂量+LY294002），阳性药曲匹地尔Trapidil组（I/R+Trapidil）。T19低、中、高剂量分别为5、10、20mg/kg/d，灌胃7d。抑制剂组：20mg/kg/d T19灌胃7d，末次灌胃前30min腹腔注射LY2940020.3mg/kg。Trapidil剂量为：15mg/kg/d，灌胃7d。（2）大鼠麻醉后，结扎大鼠左冠状动脉前降支制成心肌缺血模型，使心肌缺血30min，再灌注24h，制备缺血再灌注损伤模型，观察缺血再灌注24h的心电图、超声心动图，取心脏用氯化硝基四氮唑蓝（NBT）染色法检测心梗面积，在光镜和电镜下观察心脏左室前壁的超微结构。用TUNEL法评估心肌细胞凋亡指数（AI）。检测再灌注24h心肌酶CK-MB、LDH和AST的含量。测量再灌注24h血清中SOD的活性，MDA的含量，CAT及GSH-Px的活性。结果：（1）缺血30min再灌注24h后，与I/R组比较，T19低剂量组心电图ST段比I/R组有下移，但无统计学意义（P>0.05），中、高剂量组与I/R组相比有明显下移（P<0.01，P<0.01），下移程度与T19剂量呈正相关。（2）与I/R组比较，T19低、中、高剂量组心肌梗死面积减少，低剂量组无统计学意义（P>0.05），中、高剂量组与I/R组相比有明显减少（P<0.05，P<0.05），减少程度与剂量呈正相关。（3）缺血前30min各组大鼠基线心脏超声测量结果无显着性差异。再灌注24h后，与I/R组比较T19低剂量组有增加左室射血分数（LVEF）和减少左室舒张末期容积（LVEDV）及左室收缩末期容积（LVESV）的趋势，但无显着差异（P>0.05）。T19中、高剂量组明显增加了LVEF值（P<0.01），降低了LVEDV和LVESV（中、高剂量组均为P <0.01），改变程度与T19剂量呈正相关。（4）再灌注24h后，与I/R组比较，T19低剂量组CK-MB、LDH、AST有减少趋势，但是无显着差异（P>0.05）；T19中、高剂量组可明显减少血清中CK-MB、LDH、AST值，有显着差异（P<0.05，P<0.05，P<0.05），且改变趋势与T19剂量呈正相关。（5）T19高剂量组明显增高了SOD、CAT、GSH-Px含量（P<0.05，P<0.05，P<0.01），降低了MDA含量（P<0.05），T19低、中剂量组对SOD、CAT、MDA没有明显改变（P>0.05），但两组可明显增高GSH-Px的含量（P<0.05，P<0.01）。（6）心肌病理学改变：在光镜、电镜下观察及用TUNEL检测：与I/R组相比，T19中、高剂量组能明显减少心肌坏死细胞，减少炎症细胞浸润，减少凋亡指数（P<0.01）。减少程度与剂量呈正相关。T19低剂量组则也有上述表现，但没有统计学差异（P>0.05）。与阳性药Trapidil组相比较，T19中剂量组对缺血再灌注损伤心肌的保护作用，与Trapidil组作用相当，而PI3K通路抑制剂LY294002组对心肌的保护作用均被阻断。结论：25-羟基-原人参叁醇对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤有保护作用，低剂量无明显保护作用，中、高剂量组有明显保护作用，且作用效果与剂量高低呈正相关。PI3K/Akt通路参与了T19对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。第二部分25-羟基-原人参叁醇通过PI3K/Akt信号通路介导对大鼠实验性心肌缺血/再灌注损作用的机制研究目的：探讨PI3K/Akt信号通路在25-羟基-原人参叁醇预处理对大鼠实验性心肌缺血/再灌注损作用的机制。方法：（1）选用Wistar大鼠，雌雄各半，体重180-250g，随机分为5组（每组10只）：假手术Sham组，I/R组，T19组（I/R+T19），抑制剂组（I/R+T19+LY294002），Trapidil组（I/R+Trapidil）。T19组剂量为20mg/kg/d，灌胃7d，抑制剂组：20mg/kg/d的T19灌胃7d，末次灌胃前30min腹腔注射LY2940020.3mg/kg。Trapidil组剂量为15mg/kg/d，灌胃7d。结扎大鼠左冠状动脉前降支制成心肌缺血模型，使心肌缺血30min，再灌注24h后留取心脏和血清。（2）用Western blot法及免疫组化法检测各组心肌组织中Akt、p-Akt(Ser-473)、eNOS、p-eNOS（Ser-1177）、Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达。用硝化还原法检测各组血清中NO的含量。结果：（1）Western blot法及免疫组化法检测发现：各组心肌细胞中Akt和eNOS蛋白含量相当，没有显着差别（P>0.05）。T19组与I/R组比较明显上调磷酸化Akt及磷酸化eNOS蛋白含量（P<0.01），给予LY2940002后与T19组比较，明显下调磷酸化Akt及磷酸化eNOS蛋白含量（P<0.01）。（2）硝化还原法检测发现：T19组比I/R组NO含量明显增加（P<0.01），给予LY294002后，NO含量比T19组明显减少（P<0.01）。（3）Western blot法及免疫组化法检测发现：与Sham组比较，I/R组心肌组织中Caspase-3表达明显上调（P<0.01），Bcl-2表达明显下调（P<0.01），Bax表达明显上调（P<0.01）。与I/R组比较，T19组明显上调Bcl-2表达（P<0.01），明显下调Bax和Caspase-3表达（P<0.01，P<0.01）。抑制剂LY294002组则与I/R组相当，比T19组明显上调Bax和Caspase-3的表达（P<0.01，P<0.01），明显下调Bcl-2的表达（P<0.01）。Trapidil组比I/R组明显上调磷酸化Akt及磷酸化eNOS蛋白含量（P<0.01），明显增加NO含量（P<0.05），明显上调Bcl-2表达（P<0.01），明显下调Bax和Caspase-3表达（P<0.01，P<0.01）。结论：（1）25-羟基-原人参叁醇减少大鼠心肌缺血再灌注的损伤可能与磷酸化Akt、磷酸化eNOS及NO有关。（2）25-羟基-原人参叁醇抗心肌细胞凋亡可能是通过上调Bcl-2、下调Bax和Caspase-3蛋白表达实现的。（3）PI3K/Akt信号通路在缺血再灌注损伤后心肌保护中起了重要作用。其机制可能与PI3K/Akt通路介导凋亡蛋白的表达有关。（4）25-羟基-原人参叁醇通过激活PI3K/Akt信号通路，保护心脏细胞内皮功能，减少凋亡，减轻心肌缺血再灌注损伤。第叁部分25-羟基-原人参叁醇对H2O2诱导的H9c2心肌细胞的保护作用及机制的研究目的：探讨25-羟基-原人参叁醇对H2O2诱导的H9c2心肌细胞损伤模型的保护作用及机制。方法：（1）将H9c2心肌细胞分为七组：Control组、H2O2组、H2O2+T19低、中、高剂量组，H2O2+T19大剂量+LY294002组，阳性药Trapidil组。T19低、中、高剂量为31.25、62.5、125μg/ml，T19剂量预处理H9c2心肌细胞4h，然后即加入250μM H2O2作用6h；H2O2+T19高剂量+LY294002组的给药方法为先用25μM LY294002处理H9c2心肌细胞1h,之后再加入125μg/ml人参皂甙单体T19作用4h，最后加入250μM H2O2作用6h；阳性药Trapidil组剂量为30μg/ml。（2）用MTT法检测细胞活力，在显微镜下观察细胞形态，用Annexin-FITC/PI流式细胞仪荧光双染及Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡，评价T19对心肌细胞H2O2损伤是否具有保护作用及PI3K/Akt通路的参与作用。（3）再将H9c2心肌细胞分为五组：Control组，H2O2组，H2O2+T19组，H2O2+T19高剂量+LY294002组，阳性药Trapidil组。T19组剂量为125μg/ml，给药方法同前。（4）用Western blot法测上述五组Akt、p-Akt、eNOS、p-eNOS、Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达。结果：（1）用不同浓度的T19预处理H9c2心肌细胞，可减少H2O2诱导的H9c2心肌细胞损伤，减少细胞凋亡，并在一定范围内与T19剂量成正比。加入PI3K/Akt抑制剂LY294002后阻断了T19的保护作用。Trapidil组结果与T19高剂量组相当。（2）T19组比H2O2组明显上调磷酸化Akt及磷酸化eNOS表达(P<0.01)，LY组比T19组明显下调磷酸化Akt及磷酸化eNOS的蛋白表达(P<0.01)，T19组比H2O2组明显上调Bcl-2表达(P<0.01)，明显下调Bax和Caspase-3表达(P<0.01, P<0.01)，LY组比T19组明显下调Bcl-2表达(P<0.01)，上调Bax和Caspase-3表达(P<0.01, P<0.01)。Trapidil组表达与T19组相当。结论：25-羟基-原人参叁醇对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤模型有保护作用。其机制可能与激活PI3K/Akt通路来调节凋亡相关蛋白，进而减轻H9c2细胞凋亡有关。
张晓华[6]2013年在《益气活血温阳利水法对心衰大鼠水潴留机制的实验研究》文中指出心力衰竭(简称心衰)属心血管疾病的急危重证,严重威胁人类健康,因心衰病人多伴有水肿、胸水、腹水等,故心衰也属水液代谢障碍性疾病,对于心衰水液潴留机制的研究,很多学者从多个系统进行过研究,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、精氨酸加压素系统、交感神经系统、内皮素系统、利钠肽系统(心房利钠肽、脑利钠肽)等等,随着水通道蛋白的发现,尤其是水通道蛋白2的出现,为研究心力衰竭水液潴留机制开辟了一个新的途径,精氨酸血管加压素-血管加压素V2受体-水通道蛋白2系统在心衰水液潴留过程中的作用逐渐被学者们重视及研究,现有学者指出心力衰竭水潴留机制的主要途径为心输血量下降-血管加压素水平升高-肾脏集合管V2受体激活-水通道蛋白2激活和／或基因表达上调-水重吸收增加,水通道蛋白2(AQP2)主要受精氨酸血管加压素(AVP)调控,而AVP通过肾脏V2受体调控AQP2,故AVP-V2受体-AQP2系统在调节机体水液代谢中起着重要作用。益气活血,温阳利水法是目前公认的治疗心衰的大法,是根据心衰的病机：气阳亏虚,血瘀水结而定的,目前中医药对于本法的实验研究主要集中在血流动力学、RAAS系统、利钠肽系统、心肌重塑等方面,对于水潴留机制的研究还处于起步阶段,现有研究主要是单味中药(如茯苓、泽泻、大黄、黄芪、丝瓜络等)对于水通道蛋白2的影响,也有部分学者应用中药复方观察其对水通道蛋白2的影响,而对于整个精氨酸血管加压素-V2受体-水通道蛋白2系统的研究较少,未能从整体上阐明本法对于心衰水潴留的作用机制。目的：研究益气活血温阳利水法对于心衰大鼠精氨酸血管加压素-V2受体-水通道蛋白2系统的影响,以探讨本法对心衰水液潴留的作用机理。方法：选择健康Wistar大鼠,应用腹腔注射阿霉素(3mg/kg,每周1次,连续6周)及睡眠剥夺,造成心衰大鼠模型,然后分空白组、模型组,芪苈强心组、中药高剂量、中剂量、低剂量6组,服药4周后应用ELISA法观察6组大鼠服药后血浆精氨酸血管加压素(AVP)浓度；应用免疫组化、蛋白印迹(Western-Blot)方法检测肾组织(近髓部)血管加压素V2受体(V2R)、水通道蛋白2(AQP2)蛋白表达情况；应用rt-PCR检测肾组织(近髓部)血管加压素V2受体、水通道蛋白2mRNA相对表达量的变化情况。结果：(?)较,有统计学差异；可减弱肾脏组织V2R、AQP2蛋白表达及m RNA相对表达量,结果优于模型组,以中、高剂量组为着。结论：益气活血温阳利水法通过降低血浆中AVP浓度,下调V2R、AQP2蛋白表达、m RNA因子表达来作用于精氨酸血管加压素-V2受体-水通道蛋白2系统的每个环节而起到改善水液潴留之目的。
于建华[7]2008年在《舒张性心力衰竭患者血hs-CRP水平变化及芪苈强心胶囊干预的研究》文中认为目的：观察舒张性心力衰竭(DHF)患者血hs-CRP水平变化及芪苈强心胶囊的干预作用,初步探讨芪苈强心胶囊治疗DHF的临床疗效及其作用机理。方法：1.将70例慢性舒张性心力衰竭患者随机分为2组,每组35例,两组均给予利尿剂、扩血管药物、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β2受体阻滞剂和钙拮抗剂等常规西药治疗,治疗组在此基础上加服芪苈强心胶囊,对照组则服用外观、口感与芪苈强心胶囊相似的安慰剂,疗程均为12个月。2.以血常规、尿常规、大便常规、肝肾功能等实验室检查作为安全性指标,确定芪苈强心胶囊是否有毒、副作用。3.观察两组临床总疗效和治疗前后中医证候评分、心功能分级评估、6分钟步行距离、超声心动图、血浆N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化情况,观察两组复发率、病死率及不良反应情况。4.观察心功能、NT-proBNP与hs-CRP的相关性。结果：芪苈强心胶囊组治疗总有效率85.71%,优于对照组(71.43%),P<0.05；两组治疗均能改善心功能、提高患者生活质量、增加6分钟步行距离、改善心脏超声心动图舒张功能指标、降低NT-proBNP水平(P<0.05),但治疗组较对照组效果更明显(P<0.05),治疗组还能降低患者血浆hs-CRP水平(P<0.05),进行相关分析发现血hs-CRP水平与心功能分级、NT-proBNP呈正相关,相关系数r为0.71、0.48(P<0.05)。治疗期间,对照组1例出现皮疹,治疗组1例出现胃肠道症状,对症治疗后好转。其余患者无不良反应。结论：舒张性心力衰竭患者血hs-CRP水平与患者的心功能及NT-proBNP呈正相关,芪苈强心胶囊能降低其水平,同时改善DHF患者的心脏舒张功能及临床症状,降低DHF患者的复发率和病死率,提高患者的6分钟步行距离及生活质量。芪苈强心胶囊治疗舒张性心力衰竭的作用机制可能与改善患者的心血管炎性反应有关。
参考文献：
[1]. 复心汤对大鼠急性心肌缺血及左室舒张功能影响的实验研究[D]. 姜钧文. 辽宁中医学院. 2003
[2]. 抗心衰Ⅱ号颗粒对DHF大鼠心脏舒张功能的影响及机制研究[D]. 苗梦露. 南京中医药大学. 2013
[3]. 复心汤对大鼠急性心肌缺血及左室舒张功能的保护作用[D]. 于向荣. 辽宁中医药大学. 2006
[4]. 超微强心安神汤治疗慢性心衰气阴两亏证的临床疗效与机理探讨[D]. 颜旭. 湖南中医药大学. 2011
[5]. 25-羟基—原人参叁醇对大鼠实验性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制的研究[D]. 王智昊. 吉林大学. 2015
[6]. 益气活血温阳利水法对心衰大鼠水潴留机制的实验研究[D]. 张晓华. 长春中医药大学. 2013
[7]. 舒张性心力衰竭患者血hs-CRP水平变化及芪苈强心胶囊干预的研究[D]. 于建华. 山东中医药大学. 2008