（中国人民解放军第520医院特诊科 四川 绵阳 621000）
【摘要】目的：分析胃溃疡伴异型增生的临床特点。方法：选取我院2017年11月22日收治的因中上腹痛而就诊的患者1例，对其临床资料进行回顾性分析。结果：病理报告结果为黏膜重度慢性炎伴腺体轻度异型增生；给予对症治疗，8周后胃镜复查结果显示为慢性增生糜烂型胃炎伴胆汁反流，病理报告结果为黏膜重度慢性炎伴息肉样增生。结论：消化性溃疡的发生与Hp感染、遗传因素密切相关；慢性胃炎、消化性溃疡等疾病则可形成异型增生，而中、重度异型增生被认为是胃癌前病变。
【关键词】胃溃疡；异型增生；1例
【中图分类号】R573.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）29-0256-01
患者，男，24岁，因中上腹痛7年于2017年11月22日来院就诊，其母亲35岁患胃癌，46岁去世。患者一般情况可，生命体征平稳，心肺未见异常，剑突下轻度压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾肾区无叩击痛。当日胃镜检查报告：胃多发溃疡A2期；慢性红斑糜烂型胃炎。11月24日病理报告：黏膜重度慢性炎伴腺体轻度异型增生，活动（+++），肠化（灶区+），Hp（+）。予以铋剂四联疗法根除Hp治疗2周，后予以雷贝拉唑、铝碳酸镁片、复方田七胃痛胶囊治疗6周。于2018年1月30日复查胃镜：慢性增生糜烂型胃炎伴胆汁反流，Hp（-）。2月1日病理报告：黏膜重度慢性炎伴息肉样增生，活动（+），肠化（灶区++）。予以雷贝拉唑、消炎利胆片、铝碳酸镁片等治疗，并建议定期复查胃镜。
患者年仅24岁，有家族病史，经过治疗后，胃溃疡痊愈，异型增生及幽门螺杆菌转为阴性，但胃炎、肠化依然存在。
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消化性溃疡的发病机制主要与胃、十二指肠黏膜的损伤因素和黏膜自身防御-修复因素之间失平衡有关。其中Hp感染、NSAID和阿司匹林的广泛应用是引起消化性溃疡最常见的损伤因素[1]。该患者发病前没有NSAID和阿司匹林服用史，考虑其溃疡与Hp感染、遗传因素密切相关。
在慢性胃炎、消化性溃疡等疾病进展过程中，胃粘膜上皮细胞可发生形态转变成为肠型上皮细胞，肠型上皮细胞发育异常则可形成异型增生，中、重度异型增生被认为是胃癌前病变[2]。科学研究及临床经验提示，肠化及轻度异型增生，经过积极干预、治疗后，病变可以逆转。该患者调整饮食、生活习惯，口服药物治疗后，轻度异型增生得到逆转，进一步证实了此点。而患者肠化依然存在，且有加重的倾向，考虑与其遗传易感性有关。对于此类患者，如何能彻底治愈，存在难度和不确定性。
20世纪80年代，澳大利亚的罗宾?沃伦和巴里?马歇尔发现了幽门螺杆菌并进一步阐明：慢性胃炎、消化性溃疡甚至胃癌可能由这种细菌引起。在消化道疾病治疗史上有着重要的开创意义。但随着时间推移，Hp耐药性逐渐提高，标准三联疗法根除率不断下降。目前国内推荐铋剂四联法（PPI+铋剂+2种抗菌药）作为主要的根除Hp方案，根除率可达到85%—94%[3]。该患者采用铋剂四联疗法，取得了理想的治疗效果。近期，有研究显示，通过疫苗预防Hp感染存在一定可行性，这无疑是优于抗菌药物治疗的最佳选择，为广大患者带来了新的曙光[4]。
有文献报道，胃癌人群中约10%具有一定程度的家庭聚集性[5]，其遗传学基础是人类基因组DNA序列的变异性。目前发现的胃癌相关易患基因有细胞因子、细胞介质相关基因、DNA合成和修复基因等。通过恢复仅被抑制而未发生突变或丢失的生长调控基因表达，可恢复细胞正常生长调控功能，有可能达到治疗癌症的目的[6]。期待相关研究的突破和进展。
【参考文献】
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[6]万晶晶，马兴刚．胃癌病因学的研究进展［J］．医学综述，2014，20 (14):2542-2544．
论文作者:刘怡梦,刘昱辰
论文发表刊物:《医药前沿》2019年29期
论文发表时间:2019/11/20
标签：异型论文; 胃癌论文; 患者论文; 黏膜论文; 胃镜论文; 胃溃疡论文; 报告论文; 《医药前沿》2019年29期论文;