【摘要】目的：探讨初诊2型糖尿病患者空腹及餐后2小时C肽和糖化血红蛋白(HbA1c)的关系。方法：选取126例初诊2型糖尿病患者，测定患者血清C肽（空腹、餐后2小时）及HbA1c值,根据HbA1c值分为两组，一组＞10%，另一组≤10%，观察不同HbA1c值与空腹及餐后2小时C肽的关系。结果：HbA1c＞10%组的患者空腹及餐后2小时C肽值均低于HbA1c≤10%组的患者。结论：初诊2型糖尿病患者糖化血红蛋白越高，空腹及餐后2小时C肽值越低，提示胰岛功能受损越严重。
【关键词】初诊2型糖尿病；C肽：糖化血红蛋白
【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）33-0232-02
我国人们生活水平的逐步提高，出现了2型糖尿病发病率的明显升高，目前已达到10.4%[1]。糖尿病患者血糖随着病程延长而逐步升高，胰岛功能受损加重，胰岛β细胞合成胰岛素原后，一分子胰岛素原分裂成一分子胰岛素和一分子C肽释放入血，且C肽不受外源性胰岛素影响，能更好的反应胰岛β细胞功能，2型糖尿病早发现、早诊断、早治疗尤为重要，本研究了解初诊2型糖尿病不同糖化血红蛋白值和空腹C肽、餐后2小时C肽值的关系，了解胰岛功能受损程度。
1.资料与方法
1.1 一般资料
选取在南京栖霞区医院内分泌科住院的126例初诊2型糖尿病患者，其中男性84例，女性42例。HbA1c＞10%的患者66例，男47例，女19例，平均年龄（52.04±11.27）岁；HbA1c≤10%的患者60例，男38例，女22例，平均年龄（50.97±12.17）岁。入组标准：（1）符合WHO1999年2型糖尿病诊断标准；（2）排除合并有严重脏器疾病；（3）排除糖尿病急性代谢紊乱及其他应激情况；（4）排除孕妇及婴幼童。
1.2 方法
所有患者于住院第二日清晨抽取空腹血液，测糖化血红蛋白及血清C肽值，然后进食2两馒头，于进食第一口馒头开始计时，2小时抽取静脉血液，测血清C肽值，C肽值采用罗氏化学发光仪检测，测糖化血红蛋白仪器采用美国伯乐D10。
1.3 统计学方法
采用SPSS19.0软件进行统计分析，实验所得成正态分布的计量资料以均数±标准差（x-±s）来表示，两组比较均采用两个独立样本t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。
2.结果
2.1 两组患者年龄相比，差异无统计学意义，P＞0.05；空腹及餐后2小时C肽值比较：糖化血红蛋白＞10%组患者空腹C肽及餐后2小时C肽值均较≤10%组患者明显下降，差异有统计学意义，P＜0.05。见表1。
表1 两组患者年龄、空腹及餐后2小时C肽值的比较
与糖化血红蛋白≤10%组患者相比，*P＞0.05,#P＜0.05。
3.讨论
2型糖尿病目前尚不能治愈，是一种复杂的多基因疾病，发病与遗传易感性及环境因素有一定关系，其病理生理基础为胰岛素分泌相对或绝对不足及胰岛素抵抗。英国UKPDS研究发现，糖尿病诊断时β细胞分泌胰岛素的功能已经下降了50%左右，随着糖尿病患病时间的逐年增加，胰岛功能进行性下降，进而出现血糖值的逐渐升高。糖化血红蛋白是血液中血红蛋白和血清中糖类结合的产物，是一种不可逆的反应，能反映患者8～12周血糖水平，其中HbA1c占糖化血红蛋白的70%，且结构稳定，相比瞬间血糖，糖化血红蛋白不易受进食、情绪应激等因素影响，因此目前临床上已通过常规检测HbA1c用作糖尿病血糖水平的监测指标。对于初诊2型糖尿病患者，糖化血红蛋白更能稳定的反应患者的血糖情况。C肽由胰岛素原裂解后产生，与胰岛素等分子释放入血，主要经肾脏清除，很少被肝脏摄取，因此C肽能很好的反应β细胞分泌胰岛素的功能[2]。有研究发现2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌C肽峰值在餐后2小时[3]，通过空腹C肽及餐后2小时C肽可初步了解胰岛功能。本研究发现两组患者年龄无统计学差异，提示患者胰岛功能的下降与年龄增加无关；糖化血红蛋白≥10%组的患者空腹C肽及餐后2小时C肽值均较糖化血红蛋白＜10%组的患者明显降低，提示初诊2型糖尿病患者血糖值越高，其胰岛功能受损越严重。如果高糖状态不能尽早清除，则会进入糖尿病葡萄糖毒性阶段，β细胞则会出现不可逆损伤[4，5]，因此，2型糖尿病要做到早发现、早诊断、早治疗，尽早清除高糖毒性，有利于患者尚存的胰岛β细胞得到及时的保护，延缓胰岛β细胞功能的衰竭的进程。
【参考文献】
[1]中国2型糖尿病防治指南（2017年版）[J].中华糖尿病杂志，2018，10（1）:4-67.
[2]贾伟平，项坤三.胰岛β细胞功能的评价，从基础到临床[J].中华内分泌代谢杂志,2005,21(3:199).
[3]李茂青，徐国海，严小青.2型糖尿病患者C肽浓度测定的临床意义探讨[J].西南军医,2008,10（2）:53.
[4] Brownlee M.A radical explanation for glucose-induced beta cell dysfunction[J] .J Clin Invest,2003,112:1788-1790.
[5] Rustenbeck I,Wienbergen A,Bleck C.Desenstization of insulin secretion by depolarizing insulin secretagogues[J].Diabetes, 2004,53 :140-150.
论文作者:吴成香,蒋跃,龚利花,邵红霞（通讯作者
论文发表刊物:《医药前沿》2018年33期
论文发表时间:2018/12/10
标签：血红蛋白论文; 胰岛论文; 患者论文; 胰岛素论文; 糖尿病论文; 餐后论文; 小时论文; 《医药前沿》2018年33期论文;