周亚滨, 杜立杰, 韩佳瑞, 张春芳, 安静[1]2005年在《益心胶囊对家兔急性心肌缺血模型血浆血管紧张素Ⅱ含量的影响》文中指出本研究为进一步探讨益心胶囊的作用机制 ,通过结扎家兔左冠状动脉前降支建立家兔急性心肌缺血损伤的动物模型 ,以通心络胶囊作为对照药 ,观察了益心胶囊对心肌缺血家兔血浆血管紧张素Ⅱ含量的影响 ,深入探讨了益心胶囊防治缺血性心脏病的作用。1 实验材料 1 1
杜立杰[2]2003年在《益心胶囊对家兔急性心肌缺血模型血浆血管紧张素-Ⅱ的影响》文中认为益心胶囊是通过专家多年反复临床实践，潜心研制出的具有良好疗效的中药复方制剂。成分为丹参、五灵脂、乳香、延胡索、瓜蒌、柴胡、白芍、枳壳，主要针对气滞血瘀型的冠心病确立了活血化瘀、行气豁痰的治疗原则。现已通过国家药监局批准，进入Ⅲ期临床。本研究为进一步探讨益心胶囊的作用机制，通过结扎家兔左冠状动脉前降支建立家兔急性心肌缺血损伤的动物模型，利用生物化学等方法及运用光、电镜技术更加深入的探讨了益心胶囊在防治缺血性心脏病方面的作用。结果表明：光镜下病理检测及电镜下超微结构观察到家兔急性心肌缺血损伤类似人类心肌缺血变化，而益心胶囊具有明显的防治心肌缺血损伤的作用；益心胶囊能明显降低家兔急性心肌缺血模型的血浆血管紧张素Ⅱ的含量，与模型组对比差异显着(P＜0.01)，这可能是益心胶囊防治缺血性心脏病的作用途径之一。本研究为进一步探讨中药预防和治疗缺血性心脏病的发生、发展提供了一个科学的理论基础。
郭自强[3]2003年在《益气活血中药对血管紧张素Ⅱ致心肌肥大及相关基因的影响》文中研究说明[研究背景]心肌肥大是高血压病最常见的并发症之一，它既是高血压病心脏负荷过大引起心肌组织代偿性生长的结果，也是心脏的病理性重构过程。临床流行病学资料表明，高血压病合并心肌肥厚(LVH)时猝死、心律失常、心绞痛、心力哀竭等心血管疾病的并发症的发病率和死亡率明显增高，严重影响患者的预后，心肌肥大目前已被列为心血管疾病的独立危险因子。因此，探讨心肌肥大的发生机制、寻求合理的防治措施具有重要的理论及实践意义。近年来，已有越来越多的证据表明：心脏局部肾素-血管紧张素(RAS)，在高血压病心肌肥大的发生、发展中可能具有重要的病理意义。现已证实，循环血中和／或心肌局部血管紧张素Ⅱ是引起心肌细胞肥大的最重要活性物质，该作用可被血管紧张素Ⅱ受体亚型l(AT_1)拮抗剂所阻断。 中医虽无高血压病左室肥厚的疾病诊断，但中医基础和应用基础理论对于人体健康的躯体和高血压病时矽LVH一系列改变的基本认识是人体内的阴阳平衡与失衡：人体健康的躯体是以阴阳依存互根为基础的，即“阳生阴长”、“阴在内，阳之守也”，“阳在外，阴之使也”；高血压病的一系列表现是体内的阴阳失衡，高血压病的LVH是高血压病在新状态下建立起的相对的“阳阳平衡”。，这种相对的平衡是机体在前一阴阳失调后代偿的结果。中医对于LVH的临床证候所见：LVH表现在于血瘀，气虚和肝肾阴虚，尤以血瘀为主．中医治疗LVH的药物以活血、益气、补肾、平肝和滋阴为主要原则，应用有关药物取得了一定的临床疗效。 [研究目的]通过研究益气活血药对血管紧张素Ⅱ致心肌肥大及相关基因的影响，寻找能抑制血管紧张素Ⅱ所致心肌肥大的益气活血中药，并探讨其抑制心肌肥大的作用机理。 [研究方法]通过在培养乳鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞加入血管紧张素Ⅱ，观察细胞总蛋白质、细胞直径和细胞数；建立血管紧张素Ⅱ致心肌细胞肥大和心肌成纤维细胞增殖的模型。在此基础上，进行益气活血中药对血管紧张素Ⅱ致培养乳鼠心肌细胞肥大和心肌成纤维细胞增殖实验药理学的研究。选用药物中，采用其有效成分丹参素、川芎嗪以及黄芪注射液，而党参和党参加丹参则采用血清药理学方法，为防止血清浓度对培养细胞的损害，对所试验叁种浓度的血清进行MTT试验；实验分组：空白对照组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ加Losartan组、AngⅡ加丹参素组(大、中、小)、Ang Ⅱ加川芎嗪组(大、中、小)、Ang Ⅱ加黄芪组(大、中、小)、Ang Ⅱ加党参组(大、中、小)、Ang Ⅱ加党参与丹参组(大、中、小)叁个剂量组。通过上述研究，发现丹参素和川芎嗪具有抑制血管紧张素Ⅱ致心肌细胞肥大和心肌成纤维细胞增殖作用后，为研究活血药丹参素和川芎嗪抑制血管紧张素Ⅱ致心肌肥大的机理，应用Fura-3荧光染料，用流式细胞仪检测心肌细胞和心脏成纤维细胞内钙离子浓度，并研究了活血药丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡的影响；为进一步从分子生物学角度研究活血药对血管紧张素Ⅱ致心肌肥大的机理，以β-actin和ANP基因表达为心肌细胞指标，以胶中文摘要原I和胶原m基因表达为心肌间质指标，采用一步法，应用TRIz0L Reagent提取总RNA，然后用RT一PCR方法测定口一aetin、^NP、胶原I和胶原111的mRNA表达。 [研究结果]培养乳鼠心肌细胞的总蛋白含量Angn组较空白对照组增加30%(p<0.01)，心肌细胞直径Ang 11组较空白对照组增加38%(p<0.01)，心肌细胞数目两组之间无明显差异(P>0.05);在培养乳鼠心肌成纤维细胞实验研究中，Angn组可显着增加心肌成纤维细胞数量，较对照组增加72%(P<0.001)，而对成纤维细胞直径无明显的影响，通过这些研究建立了血管紧张素n致心肌细胞肥大和心肌成纤维细胞增殖的模型。 党参和党参加丹参则采用血清药理学方法，为防止血清浓度对培养细胞的损害，对所试验叁种浓度的血清进行MTT试验，在本研究浓度范围内对细胞无损害作用。 本研究表明Angn加Losartan组和Angn加丹参素大、中、小剂量组分别减少心肌细胞总蛋白质含量州%(P<0 .05)、10.9%(P<0.05)、7.7%和6.4%，说明丹参素与L。sartan一样可以减少心肌细胞总蛋白质含量，且有一定的量效关系;各组心肌细胞数量无明显差异，说明Angn不引起心肌细胞增殖;Angn加Losartan组和Angn加丹参素大、中、小剂量组分别减少心肌细胞直径22%(P<0.01)、16%(P<0.05)、1 3.9%(P<0” 05)和3.4%，说明Losartan和丹参素抑制Angll引起心肌细胞肥大，且丹参素也呈一定的量效关系。而Angn加Los“rta“和Angn加川曹嗦大、中、小剂量组分别减少心肌细胞总蛋白质含量14%(P<0.05)、1 1.6%(P<0.05)、6.8%和‘}.0%，说明川芍嗦减少心肌细胞总蛋白质含量，且有一定的量效关系。各组心肌细胞数量无明显差异，说明Angn不引起心肌细胞增殖;Angn加L。sartan组和Angll加川芍漆组分别减少心肌细胞直径22%(P<0.02)、16%(P<0.05)、9.1%和〔，.6%，说明Losartan和川首嗓抑制Angn引起心肌细胞肥大，呈一定的量效关系。而益气药党参、黄茂和党参加丹参中、小剂量组无此作用 本研究也表明Losartan和丹参素大、中、小剂量组可显着抑制Angll显着增加心肌成纤
参考文献：
[1]. 益心胶囊对家兔急性心肌缺血模型血浆血管紧张素Ⅱ含量的影响[J]. 周亚滨, 杜立杰, 韩佳瑞, 张春芳, 安静. 中国中医药科技. 2005
[2]. 益心胶囊对家兔急性心肌缺血模型血浆血管紧张素-Ⅱ的影响[D]. 杜立杰. 黑龙江中医药大学. 2003
[3]. 益气活血中药对血管紧张素Ⅱ致心肌肥大及相关基因的影响[D]. 郭自强. 北京中医药大学. 2003
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