四川省岳池县人民医院神经外科 四川广安 638300
【摘 要】创伤性颅脑损伤患者发病后，出现进展性出血性脑损伤的风险较高，严重影响患者预后。因此，本文从创伤性颅脑损伤的凝血障碍发病机制和凝血功能异常诊断两个方面探讨了创伤性颅脑损伤致进展性出血性脑损伤的研究进展，以期为临床诊断和治疗水平的提高提供一定帮助。
【关键词】创伤性颅脑损伤；进展性出血性脑损伤
创伤性颅脑损伤是发病率较高的一种外伤性疾病，患者发病后，出现凝血-纤溶功能异常的几率较高，在临床上表现为血液低凝或者高凝状态，而凝血功能障碍是导致进展性出血性脑损伤的一个重要因素，在一定程度上与患者的预后有着密不可分的联系。因此，尽早对进展性出血性脑损伤进行判断，并及时采取手术治疗，是降低进展性出血性脑损伤死亡率和致残率的一个关键。
1.创伤性颅脑损伤凝血障碍的发病机制
1.1凝血因子耗竭与释放组织因子
组织因子作为跨膜糖蛋白中的一种，在血管壁外膜细胞中表达，主要为大脑皮质实质，与凝血因子Ⅶ有着密不可分的联系。有研究认为，组织因子释放是发生创伤性颅脑损伤的一个重要过程，组织因子可以同时将凝血因子X和IX激活，使外源性和内源性凝血酶出现放大反应，在这个过程中，有大量的纤维蛋白形成，使血小板被激活，炎症因子被释放，在失代偿的情况下，则容易出现弥漫性血管内凝血，从而导致微循环血栓，使大量凝血因子被消耗，诱发出血，从而导致消化性凝血障碍[1]。
1.2血小板作用
临床研究资料表明，创伤性颅脑损伤患者的死亡率在一定程度上与血小板计数有着密不可分的联系，并且也是创伤性颅脑损伤发展为进展性出血损伤的一个危险信号。通常情况下，创伤性颅脑损伤患者发病后，容易出现血栓素A2和环加氧酶通路障碍，使血小板对花生四烯酸产生低反应性，血小板功能出现障碍，从而导致出血性并发症。
1.3蛋白C通路与低灌注
临床研究资料表明，相比较组织灌注不足患者而言，没有出现组织灌注不足患者的死亡率和凝血功能障碍发生率均较低。创伤性颅脑损伤患者没有出现休克时，凝血功能主要为释放组织因子使外源性凝血被激活，当患者出现休克时，凝血功能主要为激活蛋白C信号通路。有学者认为，低灌注导致的循环血液中活化的蛋白C和凝血异常与可溶性血栓对蛋白的调节水平有关，激活血液中的蛋白C后会形成活化的蛋白C，通过对Ⅷa和Ⅴa因子进行灭活而发挥抗凝功效，并且还能使血小板的活性被破坏，使内源性血液的凝固速度变慢。同时，创伤性颅脑损伤患者出现休克后，血液往往处于低凝状态，随着机体不断消耗蛋白C，血液也从低凝状态向高凝状态转化，从而诱发多脏器功能衰竭[2]。
1.4纤溶亢进
通常情况下，创伤性颅脑损伤出现纤溶亢进后，往往容易增加出现进展性出血性脑损伤的风险。在颅脑损伤的情况下，凝血功能发生紊乱，血液逐渐转变为高凝状态，增高组织型纤溶酶原激活剂，消耗大量的血小板、活化蛋白、血纤维蛋白溶脢以及凝血因子，出现纤溶亢进，从而导致凝血障碍。
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1.5低体温与酸中毒
麻醉诱导使患者处于低体温状态，使血小板的酶活性和功能降低，而活化的凝血因子作为一种蛋白酶，其活性与pH和机体温度有关。所谓低体温，主要指的是患者的中心温度<35°C，在低体温的状态下，凝血因子XⅡ和XI的活性明显下降。同时，低体温还会对血小板膜受体的功能产生影响，减弱血小板变形能力，降低循环血液中的血小板含量，降低释放和聚集功能[3]。低体温还会对血栓烷B2的释放进行抑制，使血小板聚集减少，避免形成血栓。有研究表明，低温还容易导致肝代谢紊乱，减少肝脏合成因子如抗凝血酶V、凝血酶原以及纤维蛋白原等，从而导致凝血功能紊乱。而酸中毒则指的是pH<7.35，降低FⅦ活性，使FVa/FXa活性明显降低，从而影响凝血功能。
2.创伤性颅脑损伤凝血功能异常的诊断
临床上在对凝血功能进行检测时，有多种多样的指标，包括纤维蛋白原浓度、凝血酶原时间、凝血酶时间以及活化部分凝血活酶时间。而抗凝血酶Ⅲ复合物、纤维蛋白原、纤溶酶抗纤溶酶复合物以及D-二聚体则只能运用在实验室研究中。有研究表明，只要纤维蛋白原浓度、凝血酶原时间、血小板计数、凝血酶时间以及活化部分凝血活酶时间等诸多指标中有一些异常，就可以确定为凝血异常。
2.1凝血酶原时间
凝血酶原时间可以将凝血系统中凝血因子组织因子和Ⅶ的变化反应出来，是综合检验外源性凝血系统的一个重要指标，创伤性颅脑损伤后，激活了外源性凝血因子，延长凝血酶原时间[4]。同时，外周血部分凝血活酶时间也是综合检验内源性凝血系统的一个重要指标。
2.2纤溶系统
纤维蛋白原是参与血栓形成和止血的一个重要物质，作为急性相的一种反应蛋白，有研究表明，纤维蛋白原的含量与创伤性颅脑损伤患者的病情呈现出反比关系，即含量越少，病情越严重[5]。所以，临床上在对创伤性颅脑损伤患者的病情进行判断时，可以将血浆纤维蛋白原作为其中的一个重要指标，也是判断是否存在纤溶亢进的一个重要依据。同时，有研究表明，血液中纤维蛋白原的含量越低，越容易出现纤溶亢进出血，在一定程度上增加了出现进展性出血性脑损伤的风险。
3.结束语
创伤性颅脑损伤后发生凝血异常具有复杂的机制，不仅具有创伤性凝血障碍的典型特征，又具有一定的特殊性，并且在一定程度上与进展性出血性脑损伤的发生有着密不可分的联系。所以，临床上在对创伤性颅脑损伤患者进行治疗时，应该重视凝血功能检查，并且加强CT扫描，早发现、早治疗，从而提高疗效。
参考文献：
[1]阿里.急性颅脑损伤与凝血功能障碍和进展性出血性损伤的关系$危险因素分析[D].武汉：华中科技大学，2013：1-55.
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[3]田新华.付之雄.急性中型颅脑损伤后颅内压与凝血功能参数变化的相关性研究[J].井冈山大学学报（自然科学版），2010，31（4）：83-86.
[4]章 翔.程刚.创伤性脑损伤炎性反应研究进展[J].中华创伤杂志，2011，27（3）：193-196.
[5]张彦娜.孙志刚.创伤性颅脑损伤发展为进展性出血脑损伤的研究进展[A].中国当代医药，2015，22（14）：21-31.
论文作者:罗松
论文发表刊物:《航空军医》2015年16期
论文发表时间:2016/3/15
标签：颅脑论文; 凝血论文; 损伤论文; 因子论文; 血小板论文; 血性论文; 创伤性论文; 《航空军医》2015年16期论文;