一、胃镜检查诊断儿童急性胃粘膜病变（论文文献综述）
杜秋颖[1]（2021）在《幽门螺杆菌感染对慢性胃炎患者胃内菌群影响的初步研究》文中提出目的:本文旨在研究幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染后,具有上消化道症状的慢性胃炎患者的胃黏膜菌群结构、多样性等是否会发生改变,并分析H.pylori感染后胃黏膜菌群变化与其慢性感染不能自我清除、胃粘膜慢性炎症活动的致炎机制等是否存在潜在关联。对H.pylori感染人体的致病机制研究及防治具有重要意义。方法:本研究共纳入从2020年6月至2020年11月期间具有上消化道症状的慢性胃炎患者26人,其中包括H.pylori阳性的慢性胃炎患者（12人）及H.pylori阴性（14人）的慢性胃炎患者。通过问卷调查及口头说明研究内容等方式,对符合入组标准并签署同意书的患者采用同位素标记的尿素13C呼气试验（Urea Breath Test,UBT）、快速尿素酶试验（Rapid Urease Test,RUT）、胃粘膜组织病理学染色检测,若患者UBT阳性和（或）RUT阳性及胃粘膜组织病理学染色可见H.pylori（即三条标准中符合包含胃粘膜组织病理学染色阳性在内的两条标准）,则判定患者存在H.pylori感染（H.pylori阳性）,根据H.pylori检测结果将26例患者分为H.pylori阳性的慢性胃炎组（Group＿HP＿Pos组）及H.pylori阴性的慢性胃炎组（Group＿HP＿Neg组）,并收集其胃黏膜样本,使用基于Illumina高通量测序技术的细菌16Sr RNA基因（16Sr RNA gene,16Sr RNA）测序方法,对H.pylori感染和不同炎症性程度的慢性胃炎患者胃内菌群结构、物种多样性等展开分析。结果:本研究采集H.pylori阳性的慢性胃炎患者及H.pylori阴性的慢性胃炎患者共26份样本。经16Sr RNA高通量测序后Group＿HP＿Pos组的有效序列平均为63830条,Group＿HP＿Neg组的有效序列平均为68151条,最终得到的运算分类单位（Operational Taxonomic Unit,OTUs）为11731条。经OTU分析,Group＿HP＿Neg组OTU量高于Group＿HP＿Pos组,两组的共有的OTU数量为5706个,分别占Group＿HP＿Neg组和Group＿HP＿Pos组总OTU数量的63.22%和67.83%,在很大程度上说明两组菌群结构具有相同之处,而高数量的OTU数也提示两者胃内菌群具有较高的丰富度。两组样本α多样性指数评估证实了本研究样本测序量及深度已覆盖胃内绝大多数细菌,且均有良好的物种丰富度和均匀度,但经α多样性指数分析后发现Group＿HP＿Pos组和Group＿HP＿Neg组两者间胃黏膜菌群α多样性未见明显差异。通过进一步分析胃粘膜菌群结构的Beta多样性,我们发现Group＿HP＿Pos组与Group＿HP＿Neg组的微生物群落结构相似,两者胃黏膜菌群β多样性无统计学差异。我们将所得的OTU注释到各分类水平,胃内微生物被划分为32个菌门,84个菌纲,207个菌目,399个菌科,973个菌属,454个菌种。Group＿HP＿Pos组与Group＿HP＿Neg组的优势菌门均为拟杆菌门、变形菌门、厚壁菌门、放线菌门、Epsilonbacteraeota。两组排名前五的菌属均为:毛螺旋菌属NK4A136组（Lachnospiraceae＿NK4A136＿group）、螺杆菌属（Helicobacter）、拟杆菌属（Bacteroides）、克雷伯氏菌属（Klebsiella）、假单胞菌属（Pseudomonas）。其中螺杆菌属在Group＿HP＿Pos组丰度明显高于Group＿HP＿Neg组,而明显减少的菌属为假单胞菌属。然后利用Wilcoxon差异统计分析得出Group＿HP＿Pos组与Group＿HP＿Neg组在门、纲、目、科、属、种分类水平上均存在显着差异的菌落。其中差异菌门分别是:Epsilonbacteraeota、梭杆菌门;差异物种丰度排名前十的菌属为:Helicobacter、Christensenellaceae＿R-7＿group、脱硫弧菌属（Desulfovibrio）、Cetobacterium、普雷沃菌属（Prevotella）、短芽孢杆菌（Brevibacillus）、原小单孢菌属（Promicromonospora）、假黄单胞菌属（Pseudoxanthomonas）、小杆菌属（Dialister）、小单孢菌属（Micromonospora）。我们利用属水平相关性热图对不同菌属之间相关性分析后发现菌属之间存在一定的正负相关性,其中下列菌属之间成正相关:Helicobacter与Rikenellaceae＿RC9＿gut group、拟杆菌属;Lachnospiraceae＿NK4A136＿group与罗氏菌属、Odoribacter、Prevotella＿1、鞘氨醇单胞菌属、Alistipes、Ruminococcus 1;假单胞菌属与肠杆菌属、Klebsiella;Bacteroides与Rikenellaceae＿RC9＿gut group;Klebsiella与Enterobacter、Parasutterella、柠檬酸杆菌属;而下列菌属之间成负相关:Helicobacter与Ruminococcaceae＿UCG-014;Pseudomonas与粪杆菌属;Klebsiella与Alistipes、瘤胃梭菌属9、拟普雷沃菌属。最后我们利用PICRUSt软件对基于16S的KEGG功能预测,在KEGG＿L1水平上两组未见明显差异;在KEGG＿L2水平上的代谢通路中,Group＿HP＿Pos组和Group＿HP＿Neg组在循环系统上有显着差异,且Group＿HP＿Pos组的癌症、神经退行性疾病、免疫系统、信号分子相互作用、复制和修复、循环系统、细胞运动、心血管疾病、细胞生长与凋亡、翻译、内分泌系统、环境适应代谢通路呈升高趋势。在KEGG＿L3水平上Group＿HP＿Pos组和Group＿HP＿Neg组在内分泌及其他因素调节的钙再吸收、唾液分泌、胃酸分泌、醛固酮调节钠重吸收、阿米巴病、帕金森病、心肌收缩7个方面功能具有显着差异。而在组间比较KO值过程中我们发现Group＿HP＿Pos组样本在下列代谢功能方面较Group＿HP＿Neg组样本具有更高表达:描述不良特征、用于一般功能预测;氨基酸代谢、外源生物降解与代谢、多环芳烃降解;环境信息处理,膜运输,运输工具。结论:慢性胃炎患者感染H.pylori后会发生胃内菌群紊乱,一些致病的口腔菌群及肠道菌群增加,还存在一些与H.pylori呈正负相关关系的菌群,这为下一步使用益生菌辅助治疗H.pylori感染的方法提供了新的研究方向。
宋聪华[2]（2021）在《幽门螺杆菌与Correa’s Cascade关系及ERM家族在其中的机制探究》文中指出背景和目的:癌症已成为严重威胁我国居民健康的重大公共卫生问题。《健康中国行动—癌症防治实施方案（2019—2022年）》中提出了“控制危险因素”、“癌症信息化大数据应用”、“提升癌症防治能力”、“推广癌症早诊早治”等核心行动内容。我国为消化系统肿瘤高发区,其中胃癌是癌症防控工作的要点。然而,胃癌确诊时就多已伴肿瘤局部浸润和远处转移,死亡率高。因此,如何防控胃癌具有重要意义。与多种肿瘤的发生过程类似,胃黏膜病灶在发生癌变之前一般也会有个慢性的炎症过程,即“炎—癌转化”这个科学问题。“Correa’s Cascade”假说认为肠型胃癌（Lauren分型）的发生一般遵循以下演变规律:正常胃黏膜→慢性非萎缩性胃炎（CNAG）→慢性萎缩性胃炎（CAG）→胃黏膜肠上皮化生（IM）→胃黏膜不典型增生（DYS）→胃黏膜癌变（ML）,表明胃癌的发生是一个多阶段的慢性演变过程,为胃癌的防控提供了依据。由于炎症“可控”,而癌症“难控”,故围绕“Correa’s Cascade”假说相关胃黏膜病变的早期管理成了胃癌防控的着力点。在我国,不仅胃癌的发病率高,幽门螺杆菌（H.pylori）的感染率也高。H.pylori感染是包括胃癌在内等诸多上消化道疾病的主要病因,被认为是“Correa’s Cascade”假说相关胃黏膜病变的“始作俑者”。因此,根除H.pylori是“Correa’s Cascade”假说相关胃黏膜病变管理的重要落脚点,是炎症“可控”的具体体现,更是提升胃癌防治能力的理论依据。值得指出的是,“Correa’s Cascade”假说描述的相关胃黏膜病变阶段“逐级交联”及“时序演变”的进展规律是学者通过观察胃癌高危人群队列胃黏膜病变随时间进展的病理学改变而对胃癌发生模式所作出的一种科学假设,属于质性研究。鉴于“Correa’s Cascade”假说中各胃粘膜病变之间的进展需要较漫长的时间,因此研究这一模式存在困难,从而一定程度上限制了该模式的前瞻性研究。因此,“Correa’s Cascade”假说的科学性还需要更多的真实世界数据支持。此外,“Correa’s Cascade”假说中各胃黏膜病变致胃癌风险大小也不甚清楚,H.pylori触发“Correa’s Cascade”假说相关胃黏膜病变发生和进展的作用靶点及分子事件目前仍知之甚少。ERM家族（ezrin/radixin/moesin,ERM family）是细胞质膜与细胞骨架之间的重要连接蛋白,也是细胞微绒毛主要组成部分,包括以下四个成员:埃兹蛋白（ezrin）、根蛋白（radixin）、膜突蛋白（moesin）、膜突样蛋白（merlin）。它们通过影响细胞骨架参与对细胞膜结构与细胞形态的调控,对维持细胞形变和细胞运动有着重要作用,并作为细胞皮质信号整合子,通过沟通膜蛋白介导信号传递参与细胞极化、侵袭、迁移和黏附等过程。近年来,研究发现部分ERM家族蛋白成员不仅与多种病原微生物感染致病密切相关,而且在消化系统肿瘤发生进展中也扮演着重要角色。因此,有必要对ERM家族蛋白在H.pylori致“Correa’s Cascade”假说相关胃黏膜病变“炎—癌转化”这一过程中所扮演的角色进行探讨,以期为胃癌防控及胃癌发生进展分子机制等研究提供参考。方法:1.H.pylori与Correa’s Cascade 的关系（1）横断面调查研究设计,提取2015年1月1日至2019年12月31日连续5年调查区间中所有因各种原因于南昌大学第一附属医院消化内镜中心接受胃镜检查者的个人特征、临床信息、胃镜记录及病理描述等资料。（2）根据筛选标准对数据进行清洗整理,基于胃镜活检病理检测信息计算Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变总检出率,计算Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变在不同年龄段中的检出率;（3）将近5年来Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变在任意一个受检者中被同时检出情况制作成共现（两两比共同出现）分布表,并计算胃黏膜病变的共现率,分析Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变“逐级交联”及“时序演变”的规律;（4）基于胃镜活检病理检测信息计算H.pylori阳性率,分析H.pylori阳性率在Correa’s Cascade相关胃黏膜病变中的差异,探讨H.pylori感染程度与Correa’s Cascade相关胃黏膜病变程度的关联;（5）基于连续5年胃镜数据分析H.pylori阳性率与Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变检出率的演变趋势。2.ERM家族在Correa’s Cascade中的机制初探（1）从GEO数据库获取Correa’s Cascade相关胃黏膜病变基因表达谱信息数据（GSE106656和GSE11631）,利用官网GEO2R分析ERM家族在不同胃黏膜病变中的表达差异（2）从TCGA获取胃癌转录组数据和临床信息,利用及相关程序包（edgR和DESeq2）对ERM家族在胃癌与癌旁中的表达差异进行分析,（3）在Oncomine数据库中分析ERM家族在不同胃癌肿瘤分型（Lauren分型:肠型胃癌、弥漫型胃癌及混合型胃癌3种）、不同性别（男、女）以及不同肿瘤分期阶段（Stage Ⅰ～Ⅳ期）中的差异。（4）利用GEPIA分析了 ERM蛋白家族基因在胃癌组织、癌旁组织及正常胃组织中的表达差异,并分析了 ERM蛋白家族基因表达水平与胃癌预后关系。（5）利用Kaplan-Meier plotter对ERM蛋白家族基因表达水平与胃癌预后关系作了补充分析和验证。（6）基于Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变中ERM蛋白家族基因的表达差异分析结果运用R语言进一步实现基因功能富集分析（GSEA）。（7）基于“炎—癌转化”科学问题,结合H.pylori致病分子机制、ERM蛋白家族分子生物学特点及基因功能富集结果,进一步通过TIMER数据库进行了免疫浸润分析。3.ERM家族蛋白moesin在胃黏膜病变中的表达及意义（1）选择 26695、ATCC43504（即 NCTC11637）、7.13、PMSS1、G27 及 CCS9803等作为H.pylori标准菌株或模式菌株（cagA PMSSl>cagA 7.13）,另选择永生化的人胚胃黏膜上皮细胞（GES-1）,以及人胃腺癌细胞HGC-27与BGC-823、低度分化的人胃腺癌细胞AGS与SUN-1以及中度分化的人胃腺癌细胞SGC-7901作为实验细胞。（2）Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变选择病理科保存的组织蜡块,病变分别为CNAG（含轻度与重度,即 MCNAG与SCNAG）、CAG、IM、DYS以及ML,均含有H.pylori感染信息。（3）选择12例胃癌手术患者的胃癌组织及相应的癌旁组织作为验证补充。（4）qRT-PCR实验检测各实验细胞中moesin mRNA表达（5）Western blot法检测各细胞系与H.pylori培养后moesin表达水平的变化。（6）Western blot法和免疫组织化学染色法检测胃癌与癌旁组织中moesin蛋白的表达。（7）免疫组织化学染色法检测合并H.pylori感染Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变样本中moesin蛋白的表达。结果:1.H.pylori与Correa’s Cascade 的关系（1）在2015年至2019年这连续5年的调查区间中,因各种原因于南昌大学第一附属医院消化内镜中心接受胃镜检查者资料经初筛共有399059例次。结合既定的筛选标准,对399059例次受检者资料经R语言数据清洗进一步剔除了 87029例次。最终,本次调查研究共获得符合筛选标准的胃镜受检者资料共312030例。按年份划分,2015年至2019年的胃镜检查例数分别为58172例、61292例、65661例、63027例、63878例。（2）经数据筛选结果发现312030例受检者资料中行胃镜黏膜活检病理检查共171974例,胃镜检查过程中对受检者的总活检率约为55.1%（171974/312030）。若按年份划分,2015年至2019年的胃镜活检例数分别为20387例、29136例、38556例、41406例、42489例,对应的活检率分别为35%、48%、59%、66%、67%。（3）在171974例行胃黏膜活检病理检查的受检者中,年龄最小者不足10岁,年龄最大者达96岁,总体平均年龄为（50.9±12.9）岁。胃黏膜活检病理检查结果表明可同时存在着两种及以上的“Correa’s Cascade”假说相关胃黏膜病变,各相关胃黏膜病变并非各自独立,部分可以存在“交叉”、“重叠”或“共现”情况。（4）Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变在各年龄段中的检出率存在一定的趋势。具体而言,CNAG普遍在各年龄段中检出,以青少年组人群为主,随着年龄的增加其检出率呈下降趋势。CAG+（即,CAG+IM）、DYS、ML则与之相反,即随着年龄的增加其检出率呈上升趋势。这些胃黏膜病变随着年龄的变化趋势与Correa’s Cascade假说所描述的相关胃黏膜病变序列高度一致。（5）在不同胃黏膜病变中,各胃黏膜病变之间联系紧密程度并非完全一致,病变之间并非并列而是可能存在先后顺序且病变有优先发展方向,CNAG、CAG+、DYS、ML的发展趋势是逐级关联进展的,即病变有先后顺序（逐级）,现有病变优先向某一胃黏膜病变发展（交联）,且在病理生理（无外界干预）情况下,这种发展方向不可逆。（6）CNAG合并ML的概率为0.8%,CAG+合并ML的概率为1.1%,DYS合并ML的概率为11.0%。（7）在171977例胃镜黏膜活检及病理检查中行特殊染色查H.pylori感染状态共122735例,检测率高达71.4%（122735/171977）,提现了临床对H.pylori感染的认知和重视。近5年来,H.pylori的总体阳性率为31.0%。（8）Correa’s Cascade相关胃黏膜病变组中H.pylori感染阳性率均高于无Correa’s Cascade相关胃黏膜病变组（P均<0.01）,各Correa’s Cascade相关胃黏膜病变程度占比随着H.pylori感染程度分级或分度的增加而增加,Correa’s Cascade相关胃黏膜病变组中H.pylori感染阳性率均高于无Correa’s Cascade相关胃黏膜病变组（P均<0.01）,提示胃黏膜病变程度与H.pylori感染程度有关。进一步分析显示,除了 DYS病变,其他Correa’s Cascade相关胃黏膜病变程度差异均与H.pylori感染状态程度（分级与分度）关系,差异有统计学意义（P均<0.01）。（9）H.pylori感染与Correa’s Cascade相关各胃黏膜病变及病变程度之间的均有关联,各Correa’s Cascade相关胃黏膜病变程度占比随着H.pylori感染程度分级或分度的增加而增加,且近5年变化趋势基本一致。总体上,H.pylori阳性率、DYS及ML演变趋势一致,均呈逐年下降趋势。近3年来（2017～2019）Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变检出率的趋势变化均呈放缓趋势。2.ERM家族在Correa’s Cascade中的机制初探（1）在GEO数据分析中,发现ERM蛋白家族基因4个成员在CNAG vs CAG和CNAG vs IM中均无差异,而在CNAG vs ML和CAG vs ML中发现只有moesin基因表达均为上调,差异有统计学意义（P均<0.05）。（2）在TCGA-STAD数据分析中,发现ERM蛋白家族基因中只有moesin基因表达有差异,其在癌组织中的表达水平高于胃癌旁组织,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）在GEPIA中将TCGA-STAD和GTEx数据进行联合分析,发现ERM蛋白家族中只有moesin基因和merlin基因表达有差异,二者在癌组织中的表达水平均高于胃癌旁组织以及胃正常组织,差异有统计学意义（P均<0.05）。（4）在不同临床分期中,发现ERM蛋白家族基因中只有moesin基因在各期中的表达差异有统计学意义（P<0.05）,且Ⅱ～Ⅲ期表达水平显着高于Ⅰ期。（5）不同胃癌类型（Lauren分型）中,发现ERM蛋白家族基因中moesin基因和merlin基因表达有差异且稳定,表达水平均高于癌旁组织（P均<0.05）。（6）高表达的moesin基因预示着胃癌总体预后（OS与DFS）均不良（P<0.05）,而merlin基因表达水平与胃癌预后未见相关性。（7）Moesin基因的表达水平与胃癌患者的肿瘤分级及T分期有关（P均<0.05）,而与性别、年龄、N/M分期均无关。（8）Moesin基因在胃癌组织中的表达水平不仅较癌旁组高,也较正常胃组织高（P均<0.05）。此外,其在合并H.pylori感染的胃癌组织中的表达水平也较无H.pylori感染的胃癌组织高（P均<0.05）。（9）基因富集分析显示胃癌中moesin基因主要与细胞因子与细胞因子受体相互作用途径、Janus激酶—信号转导因子与转录激活因子（JAK-STAT）途径、细胞粘附分子途径、钙离子信号通路途径、Toll样受体信号通路以及细胞外基质受体相互作用途径等有关（P均<0.001）。（10）胃癌中moesin基因与JAK1、STAT5、ZEB1、ZEB2的有着较密切的相关性,与NF-κB、IL-6呈正相关性（P均<0.05）。（11）在TIMER分析中,发现除B细胞外,胃癌组织中moesin基因与多数免疫细胞均有正相关性（P均<0.05）,相关性系数由大到小依次为树突状细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、T细胞。3.ERM家族蛋白moesin在胃黏膜病变中的表达及意义（1）不同H.pylori菌株作用GES-1细胞的moesin蛋白表达均显着高于无H.pylori作用的对照组（P<0.01）。（2）与不加H.pylori的GES-1/AGS 对照组相比,GES-1/AGS+PMSS1、GES-1/AGS+7.13组的moesin蛋白表达均增高,两两之间差异比较有统计学意义（P<0.01）。而且,GES-1/AGS+PMSS1组moesin蛋白的表达显着高于GES-1/AGS+7.13组,二者差异有统计学意义（P<0.05）,表明moesin蛋白的表达可能部分是通过菌株的cagA来实现的（已知cagA拷贝数:PMSS1>7.13）（3）与 GES-1/AGS 对照组相比,GES-1/AGS+WT7.13 组、GES-1/AGS+△cagA7.13组的moesin蛋白表达均增高,两两之间差异有统计学意义（P<0.01）。而且,GES-1/AGS+△cagA7.13组moesin蛋白的表达显着低于GES-1/AGS+WT7.13组,两者之间差异有统计学意义（P均<0.05）,进一步证实H.pylori上调moesin蛋白的表达可能主要是通过CagA来实现的。（4）利用Western blot方法检测12对临床胃癌及配对组织样本中moesin蛋白的表达情况,结果显示83.3%（10/12）的moesin蛋白在胃癌组织中的表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义（P<0.01）,利用免疫组织化学染色法检测也显示moesin蛋白在胃癌组织中的表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义（P<0.01）。（5）利用免疫组织化学染色法检测moesin蛋白在Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变中的表达,结果显示,无论是在炎细胞还是腺细胞中,moesin蛋白在Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变中的表达差异有统计学意义（P<0.01）;在腺细胞中,moesin蛋白表达在ML组显着高于其他各组（P<0.01）,而其他组之间无统计学差异（P>0.05）;在炎细胞中,则moesin蛋白表达在SCNAG组显着高于其他胃黏膜病变组（P<0.01）,而其他组各组之间无统计学差异（P>0.05）。（6）利用免疫组织化学染色法检测moesin蛋白在合并H.pylori感染Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变中的表达,结果显示,无论是在炎细胞还是腺细胞中,moesin蛋白在Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变中的表达差异有统计学意义（P<0.01）,尤其是在腺细胞中,无论有无H.pylori感染,ML组的表达均高于其他胃黏膜病变组（P均<0.001）;无论是在炎细胞还是腺细胞中,moesin蛋白在合并H.pylori感染Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变中的表达均显着高于相对应的无H.pylori感染Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变,以腺细胞明显（P<0.05）。结论:1.“Correa’s Cascade”假说中胃黏膜病变逐级交联及时序演变的进展规律与真实世界证据相吻合,假说中不同阶段的胃黏膜病变合并癌变的风险大小不一,对胃癌防控有着确切的指导价值。2.H.pylori感染与“Correa’s Cascade”假说相关胃黏膜病变有关,二者变化趋势基本一致,故在“Correa’s Cascade”假说指导下控制H.pylori感染对预防胃癌具有积极意义。3.ERM家族蛋白moesin在“Correa’s Cascade”假说相关胃黏膜病变中高表达,尤其是在胃黏膜癌变阶段,且与H.pylori及其毒力因子CagA有关。4.高表达的moesin与胃癌进展有关,能预示胃癌的不良预后,故异常高表达的moesin可能发挥着促癌作用,有望作为胃癌的诊断生物标志物或治疗干预靶点。
阿尔祖·阿卜力米提[3]（2021）在《胃癌前病变相关危险因素的分析》文中进行了进一步梳理目的:分析胃癌前病变发生可能相关危险因素,为预防胃癌提供临床依据。方法:研究对象选取2015年1月-2020年1月于新疆医科大学第一附属医院就诊完善电子胃镜检查并胃组织活检的心血管患者250名,进行回顾性研究,将所有患者按胃镜检查并胃组织活检是否有胃癌前病变（萎缩伴肠上皮化生或萎缩伴不典型增生）分癌前病变组与对照组,其中癌前病变组118例,对照组132例。收集所有研究对象年龄、性别、体重指数（BMI）、吸烟情况、饮酒情况、既往高血压、冠心病、糖尿病病史,肝肾功的结果等临床基线数据及阿司匹林、质子泵抑制剂（PPI）、他汀药物用药史,幽门螺杆菌感染率,同时观察两组患者电子胃镜检查合并胃溃疡、胆汁反流。分析两组患者年龄、性别分布,烟酒史,幽门螺杆菌感染率,合并胃溃疡、胆汁反流,他汀类、阿司匹林和PPI药物使用情况等是否有差异。统计使用SPSS24.0,单因素分析有差异的指标通过多因素Logistic回归分析胃癌前病变的相关危险因素。结果:单因素分析结果提示胃癌前病变患者年龄、吸烟史、BMI、幽门螺杆菌感染检出率、胆汁反流、合并胃溃疡,质子泵抑制剂、阿司匹林、他汀类用药史等指标差异均有统计学意义。对上述指标进行多因素logistic回归分析提示年龄>60岁、吸烟史、幽门螺杆菌的感染、质子泵抑制剂用药史、胆汁反流、合并胃溃疡与胃癌癌前病变显着相关,且为胃癌前病变危险因素（OR>1,P<0.05）,差异具有统计意义。他汀类用药史,阿司匹林用药史（OR<1,P<0.05）与胃癌前病变相关、胃癌前病变的保护因素,差异有统计学意义。结论:年龄超过60岁和吸烟,幽门螺杆菌感染,胆汁反流、合并胃溃疡、使用质子泵抑制剂与胃癌前病变相关,是胃癌前病变危险因素。在研究人群中长期使用他汀类药、阿司匹林与胃癌前病变相关,对胃癌前病变保护因素。
杨露[4]（2020）在《儿童幽门螺杆菌感染与肠道菌群相关性研究》文中研究表明研究背景:幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因素,我国儿童Hp感染率高,且感染率随着年龄增加而急剧增长。Hp感染除了会引起胃部疾病外,还可导致营养不良、贫血和生长发育迟缓,影响儿童生长发育。多数医学领域学者主张儿童Hp感染需进行治疗。目前抗Hp治疗主要采用以质子泵抑制剂（PPI）或铋剂结合两种抗生素的“三联疗法”治疗2周,然而大量长期广谱抗生素的治疗会产生胃肠道菌群失调等副反应,反复根除治疗还容易引起抗生素耐药问题;同时,由于儿童对药物依从性差等原因,儿童Hp感染根除率偏低。儿童Hp临床特点与成人不同,大多数表现为不同程度消化不良症状,极少出现消化性溃疡及胃癌等不良后果。目前对于哪个年龄段对儿童进行Hp根除治疗仍无定论。欧洲流行病学数据也表明,Hp感染可使肥胖、胃食管反流病及儿童过敏性疾病患者获益,且与炎症性肠病呈负相关。因此,在临床中急需寻找更有利于儿童Hp治疗的方案。目前关于Hp感染与肠道菌群方面研究越来越多,国外有动物试验研究已经证实发现Hp感染可引起未发炎的胃肠道远端肠道菌群明显变化。而Hp感染与人粪便肠道菌群研究也发现与Hp阴性相比,Hp感染样本中α-多样性显着增高、梭状芽孢杆菌及厌氧菌丰度下降、乳杆菌的丰度增加等。成人Hp感染与肠道菌群关系或动物科研试验比较多,而儿童研究尚少,本研究分析儿童抗Hp根除治疗前后肠道菌群变化及Hp感染家庭肠道菌群特征,以期发现儿童Hp感染与肠道菌群相关性及特征菌,指导抗Hp益生菌治疗方案,协助提高儿童Hp根除率,改善患儿消化不良症状,减少根除治疗引起的不良反应。研究目的:1.探讨儿童Hp感染及胃炎对肠道菌群的影响并分析特征菌标志物;2.进一步在肠道菌群层面上了解儿童Hp家族易感性及与其关联的特征菌群;3.解析Hp根除治疗过程中肠道菌群的动态变化及其特征,以期指导益生菌治疗。研究方法:收集2017年1月至2017年8月期间山东大学齐鲁儿童医院4至14岁消化不良儿童及其父母粪便标本,纳入消化不良儿童进行13C呼气试验、腹部彩超、快速尿素酶检测试验、胃镜及组织病理等检查,初次以病理结果及快速尿素酶检测试验阳性确诊Hp相关性胃炎的病例,纳入幽门螺杆菌胃炎组（HPG）,而病理及快速尿素酶检测试验均提示Hp阴性,且胃镜下确诊胃炎的儿童病例纳入幽门螺杆菌阴性胃炎组（HNG）,患儿父母依据13C或14C呼气试验判断Hp情况,同时采集患儿基本信息、病史、家庭信息等。患儿及其父母Hp检测均阳性纳入幽门螺杆菌阳性家系（HP-P家系）,反之Hp检测均阴性纳入幽门螺杆菌阴性家系（HP-N家系）。并对Hp胃炎儿童进行一线三联疗法根除治疗,治疗药物及剂量为奥美拉唑（0.6-1.0mg/（kg.d）,2次/d）、克拉霉素（15-20 mg/（kg·d）,2次/d）、阿莫西林（50 mg/（kg·d）,2次/d）或甲硝唑（20 mg/（kg·d）,2次/d）,对青霉素过敏的儿童需换用甲硝唑,总疗程为2周。随访Hp胃炎患儿治疗后2周、6周粪便标本,并评估根除效果,记录不良反应。同期留取年龄性别相匹配的健康对照组（HCG）儿童粪便标本,健康对照儿童应用13C呼气试验判断Hp检测情况。该研究已由山东大学齐鲁儿童医院机构审查委员会批准,伦理编号:QLCH-ET-2017-06,并且参加项目患儿家属签署知情同意书。所有纳入儿童及其父母大便标本收集并保存在-80℃冰箱并提取DNA,后期进行16S rRNA高通量测序,并做以下对比分析:1)将HPG、HNG与HCG肠道菌群两两比较;2)对Hp阳性儿童与Hp阴性儿童、Hp阳性父母与Hp阴性父母、Hp家系与Hp阴性家系肠道菌群进行对比。3)将根除治疗前（W0）、治疗后2周（W2）、治疗后6周（W6）粪便及健康对照（HC）肠道菌群进行对比分析。研究结果:1.纳入第一部分研究的患儿病例数154例,包括50例HPG患儿、42例HNG患儿及62例HCG儿童,结果显示（1）这三组,尤其是HPG,HNG和HCG中的β多样性分析存在显着差异;（2）与HCG对比,HPG和HNG中的F/B（厚壁菌门/拟杆菌门）比值均显着降低,拟杆菌科（Bacteroidaceae）,肠杆菌科（Enterobacteriaceae）丰度相对较高,而毛螺菌科（Lachnospiraceae）,双歧杆菌科（Bifidobacteriaceae）,乳杆菌科（Lactobacillaceae）丰度相对较低;（3）与HNG相比,HPG中β变形杆菌纲（Betaproteobacteria）、乳杆菌目（Lactobacillales）、链球菌属（Streptococcus）和柯林斯菌属（Collinsella）的丰度较高,而α变形杆菌纲（Alphaproteobacteria）,巨球形菌属（Megasphaera）的丰度较低。（4）通过肠道微生物功能预测分析发现,HPG和HNG中脂肪酸,碳水化合物、药物代谢-细胞色素P450和β-内酰胺药物耐药性等代谢途径增加。2.第二部分研究纳入78例家系研究对象,其中包括40例HP-P家系,38例HP-N家系。（1）HP-P与HP-N家系组中父母、儿童肠道菌群构成差异显着,HP-P家系父母、儿童均可见乳酸杆菌目（Lactobacillales）丰度增高、假单胞菌属（Pseudomonas）、巨单胞菌属（Megamonas）或巨球形菌属（Megasphaera）丰度减低;幽门螺杆菌感染父母标志菌主要为乳酸杆菌属（Lactobacillus）、奈瑟氏菌属（Neisseria）及巨单胞菌属（Megamonas）,而在儿童肠道菌群变化以链球菌属（Streptococcus）、巨球形菌属（Megasphaera）丰度差异为主;（2）本研究同样进行两组家系间对比,发现HP-P组家系中乳杆菌目（Lactobacillales）,嗜血杆菌属（Haemophilu）,粪杆菌属（Faecalibacterium）,副流感嗜血杆菌（Haemophilu parainfluenzae）丰度增高,巨单胞菌属（Megamonas）、假单胞菌（Pseudomonas）、巨球形菌属（Megasphaera）丰度降低。3.第三部分研究Hp儿童根除治疗后随访2周、6周肠道菌群变化,该研究留取W0 25例粪便标本,治疗2周后W2 23例粪便标本,治疗后6周W6标本留取16例粪便标本。发现根除治疗后2周肠道菌群变化显着,以拟杆菌门、梭状芽孢杆菌下降,变形菌门升高为主,且在停药4周发现,F/B值较前提高,拟杆菌属（Bacteroides）持续下降,毛螺菌科（Lachnospiraceae）、乳杆菌属（Lactobacillus）丰度较治疗前明显升高,而变形菌门中的奈瑟菌属（Neisseria）、肠杆菌科（Enterobacteriaceae）、副流感嗜血杆菌（Haemophilus parainfluenzae）、假单孢杆菌目（Pseudomonadales）仍较治疗前明显升高。研究结论:1.儿童Hp感染及胃炎可引起显着肠道菌群变化,儿童胃炎主要引起肠杆菌科、拟杆菌科丰度改变,而Hp感染引起肠道菌群中链球菌和巨球形菌属丰度差异。Hp感染可加重胃炎引起的肠道菌群改变。而这些肠道菌群改变与机体抗生素耐药、药物及营养物质代谢有关,有可能影响Hp感染和胃炎临床治疗效果,这提示了抗Hp感染中应用益生菌辅助治疗的重要性,且为开展更大范围的临床验证和开发益生菌治疗策略打下了基础。2.Hp感染导致家系内肠道菌群显着变化,且HP-P家系中父母、儿童肠道菌群各有特点。该研究表明Hp不仅引起家族各成员感染也同样引起各成员肠道菌群紊乱,因此在对儿童进行抗Hp感染治疗的同时,应提倡全家一起根除治疗策略,降低Hp感染率。3.儿童Hp根除治疗可短期显着改变肠道菌群构成,主要以拟杆菌、梭状芽孢杆菌下降及变形菌升高为主,且在短时间未恢复至治疗前。对于临床益生菌种类及治疗疗程提供了客观依据。
杨钱章[5]（2020）在《观察非甾体抗炎药致急性胃粘膜病变的治疗有效性》文中研究说明目的:探究非甾体抗炎药致急性胃粘膜病变的治疗有效性。方法:选取我院2019年1月至2019年12月期间收治的42例非甾体抗炎药致急性胃粘膜病变患者作为研究对象。回顾性分析患者的临床资料,分析其发病原因、机制及诊治情况。结果:42例患者经消化内科综合治疗均痊愈出院,患者住院时间在8-14d。其中38例经胃镜复查胃粘膜情况未有异常出现。结论:在治疗非甾体抗炎药致急性胃粘膜病变患者时应以诱因去除原发病治疗及胃酸分泌抑制、修复胃粘膜等为治疗原则,方可有效改善患者病情。
李丹[6]（2020）在《胆汁反流与胃癌及其癌前病变关系的研究》文中研究说明【背景】胃癌（gastric cancer,GC）是最常见恶性肿瘤之一。Correa模型指出,GC的尤其是肠型GC的发生遵循“慢性非萎缩性胃炎-慢性萎缩性胃炎-肠化生-异型增生-GC”的模式,其中的肠化生和异型增生又被称为GC的癌前病变。幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染是GC最重要的可控性危险因素。然而,根除H.pylori只能部分降低GC的发病风险,这提示还有其他重要危险因素参与GC发生发展。胆汁反流（bile reflux,BR）与上消化道炎症、肠化生以及残胃癌等上消化道疾病的发生密切相关,BR在GC及其癌前病变中的作用尚未完全阐明。【目的】探讨BR与GC及其癌前病变的关系,判断BR是否是GC及其癌前病变发生的独立危险因素,为GC预防提供新思路。【方法】本研究分两部分进行,第一部分为回顾性临床研究,第二部分为横断面研究。回顾性研究:回顾性选取2018年1月至2018年12月之间行普通胃镜检查的30465例患者,记录患者的ID号、性别、年龄、胃镜时间、诊断和BR等级。将患者根据诊断分为慢性胃炎组（27807例）,癌前病变组（1943例）和GC组（715例）。根据胃镜检查将BR分为0级、I级、II级和III级。卡方检验和分层分析对数据进行统计分析。横断面研究:前瞻性选取2019年6月15日到2019年10月1日期间就诊的行胃镜检查且符合纳排标准的1162例患者,进行病理活检和问卷调查（含一般资料、生活方式、饮食习惯、疾病史、用药史、消化症状等）,患者按照病理结果分为慢性胃炎组（668例）、癌前病变组（411例）和GC组（83例）,其BR分级同回顾性研究。对调查问卷中的各个因素与GC和癌前病变的关系依次进行单因素分析和多元Logistic回归分析。【结果】回顾性研究:（1）共有6236例患者被诊断为BR,BR检出率为20.46%;（2）18-27岁的患者的BR检出率显着高于其他年龄段患者（p<0.001）;（3）不同月份和季节的BR检出率没有差异（p=0.240,p=0.213）;（4）上午和下午的BR检出率存在显着差异（p<0.001）;（5）慢性胃炎、癌前病变和GC三组的BR检出率分别为18.4%、36.4%、57.3%,两两相比均有统计学差异（p<0.001）,并且不受性别、年龄和检查时间的影响;（6）胃黏膜疾病的严重程度与BR分级呈正相关（rs=0.171,p<0.001）。横断面研究:（1）将慢性胃炎组和癌前病变组合并作为对照组,对GC的相关因素进行分析,单因素分析结果显示GC与性别、年龄、BMI、婚姻状况、长期居住地、文化程度、工作类型、每周休息时间、收入、饮水、反酸、烧心、腹胀、纳差、呕吐、便血、高盐饮食、吸烟、隔夜菜、腌制食品、辣椒、新鲜蔬菜摄入、喝茶和BR相关（p<0.05）,而多因素分析结果表明BMI、婚姻状况、纳差、便血、辣椒摄入、喝茶和BR是胃癌的独立危险因素。（2）以慢性胃炎组为对照组,对癌前病变的相关因素进行分析,单因素分析结果显示癌前病变与性别、年龄、文化程度、工作类型、每周休息时间、饮水、呃逆、恶心、呕吐、腹泻、便血、GC家族史、冠心病、H.pylori感染史、隔夜菜、腌制食品、BR相关（p<0.05）,而多因素分析结果表明性别、年龄、GC家族史、H.pylori感染史和BR是癌前病变的独立危险因素。（3）BR与GC家族史和H.pylori感染史无关（p>0.05）。【结论】BR的检出率和严重程度从慢性胃炎到癌前病变再到GC逐步升高和加重,BR是GC及其癌前病变的独立危险因素,提示BR是促进胃黏膜病变演进和胃癌发生的重要危险因素,调控和阻止BR可能是GC病因预防的重要策略。
施丹[7]（2020）在《慢性胃炎与胃内菌群关系及中医证候分析》文中研究指明目的:研究慢性胃炎患者胃内微生物组成,对比幽门螺旋杆菌（H.pylori）阴性和幽门螺旋杆菌（H.pylori）阳性胃内菌群组成差异,探讨菌群在慢性胃炎中的作用,分析H.pylori感染与年龄、性别、慢性萎缩性胃炎（CAG）的关系,并结合中医特色,分析慢性胃炎的中医病因病机、证候以及最新中医治疗进展,为慢性胃炎的研究提供有效依据。方法:收集就诊于天津市人民医院内镜中心慢性胃炎患者的临床资料,符合纳入及排除标准后签署知情同意书。对所有受试者行14C-UBT、电子胃镜及病理学检查,将获得的组织进行离心,得到沉淀物后使用试剂盒进行DNA提取,用引物扩增DNA的16s r RNA区域的V3/V4区域,产物纯化并进行测序。通过舌苔、脉相、临床症状等资料对受试者辨证分析确定中医证候。使用软件分析胃内微生物群组成,SPSS 23.0统计学软件进行数据分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.在慢性胃炎患者中,以下4种微生物在超过90%的序列中存在:厚壁菌门,变形菌门,放线菌科和拟杆菌属;超过60%的序列存在以下微生物:链球菌科,韦荣氏球菌科,拟杆菌,普雷沃氏菌,奈瑟氏球菌,螺杆菌;2.H.pylori阳性慢性胃炎患者中,H.pylori是胃内含量最丰富的细菌;H.pylori阳性和H.pylori阴性者胃内微生物群组成无明显差异;3.H.pylori感染与性别、年龄无关,但随着年龄的增加,H.pylori阳性率升高;4.慢性非萎缩性胃炎H.pylori阳性率为43.90%,CAG的H.pylori阳性率为72.88%,CAG的H.pylori阳性率明显高于慢性非萎缩性胃炎者;5.慢性胃炎常见中医证候为脾胃湿热、胃络淤阻、肝胃郁热、脾胃虚寒、胃阴不足、肝胃气滞及脾胃气虚,其中以脾胃湿热最常见,占38.75%,脾胃气虚占21.25%,肝胃郁热占15.00%,肝胃气滞占12.50%,脾胃虚寒占7.50%,胃阴不足占3.75%,胃络淤阻占1.25%。6.慢性胃炎中医证候中,脾胃湿热H.pylori阳性率最高,占90.32%;其次为肝胃郁热,占83.33%,脾胃虚寒、肝胃气滞、脾胃气虚分别占33.33%、30.00%、35.29%;胃络淤阻和胃阴不足证未感染H.pylori。脾胃湿热、肝胃郁热患者H.pylori阳性率与脾胃气虚、脾胃虚寒、肝胃气滞、胃络淤阻、胃阴不足相比有统计学差异;脾胃虚寒、肝胃气滞、脾胃气虚之间两两比较H.pylori感染率无统计学差异。结论:慢性胃炎患者胃内常见菌群为链球菌科,韦荣氏球菌科,拟杆菌,普雷沃氏菌,奈瑟氏球菌,螺杆菌;H.pylori阳性和H.pylori阴性者胃内微生物群组成无明显差异,H.pylori感染是CAG发生的影响因素;慢性胃炎中医证候中,H.pylori感染常见于脾胃湿热、肝胃郁热。这些观点为慢性胃炎与菌群关系的研究提供一种有效的科学依据。
田永刚[8]（2020）在《不同时机内镜诊治老年人急性非静脉曲张性上消化道出血的效果研究》文中指出目的探究不同时机内镜诊治老年人急性非静脉曲张性上消化道出血的临床应用价值。方法回顾性收集2014年5月至2019年9月在宁夏回族自治区人民医院被明确诊断为老年人急性非静脉曲张性上消化道出血患者的临床病历资料。按照不同的内镜检查时间将其分为极早期内镜组共102例（入院≤12h行内镜检查）和早期内镜组共112例（入院1224h内行内镜检查）,记录两组老年人急性非静脉曲张性上消化道出血的一般临床资料,比较两组出血的病因、主要综合结局（包括再次出血、手术止血、转入ICU、30天再次入院、院内死亡）、次要综合结局（包括输注红细胞例数、内镜检查时间、住院时间）及其分析主要综合结局的预测因素。结果极早期内镜检查在老年人急性非静脉曲张性上消化道出血的总病因检出例数方面是高于早期内镜检查组,且两者比较差异是有统计学意义（P<0.05）;老年人急性非静脉曲张性上消化道出血的最常见病因是消化性溃疡出血,占比达73.83%。其它病因依次为胃癌9.35%、急性胃粘膜病变4.67%、食管贲门粘膜撕裂综合征及其它少见病因所致的出血均为2.80%;与早期内镜检查组相比,极早期内镜检查组老年患者在发生再次出血、转入ICU、30天再入院、院内死亡等治疗效果方面均较高,但极早期内镜检查组在住院时间、内镜检查时间方面是比较短的,两者之间比较差异是有统计学意义（P<0.05）。另外,两者在手术止血方面差异是无统计学意义（P>0.05）;Glasgow-Blatchford评分（GBS）是极早期内镜诊治老年人急性非静脉曲张性上消化道出血主要综合结局的预测因素,而GBS和内镜检查时间则是早期内镜诊治老年人急性非静脉曲张性上消化道出血主要综合结局的共同预测因素。结论极早期内镜检查并没有改善老年人急性非静脉曲张性上消化道出血的主要临床预后,极早期内镜检查的实际益处有待未来进一步研究阐明。GBS是极早期内镜诊治该病的主要综合结局的预测因素,而早期内镜检查的主要综合结局的预测因素是GBS与内镜检查时间。
刘辉[9]（2020）在《急性非静脉曲张性上消化道出血伴痛风急性发作危险因素及治疗分析》文中指出目的:探讨具有痛风病史患者,发生急性非静脉曲张性上消化道出血伴痛风急性发作高危因素,同时对比观察小剂量糖皮质激素（复方倍他米松）及非甾体类抗炎药（COX-抑制剂）对此类患者治疗效果。方法:1.选择2008年01月01日-2019年08月01日大连医科大学附属第二医院有痛风病史的急性非静脉曲张性上消化道出血患者纳入研究,将急性非静脉曲张性上消化道出血伴痛风急性发作40例病例作为研究对象,同期住院痛风未发作46例病例作为对照组。2.回顾性分析相关病例资料数据包括:基本生理信息（年龄、性别、身高、体重）;既往史（吸烟史、饮酒史）;基础病史（高血压病、2型糖尿病、心血管疾病、肾脏病）;上消化道出血病因（食管病变、急性胃粘膜病变、消化性溃疡、其他病变）;入院首次部分血生化检查（尿素、尿酸、肌酐、血红蛋白、白蛋白、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白）;上消化道出血相关治疗（奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、艾斯奥美拉唑及输血）;痛风急性发作治疗（小剂量糖皮质激素、NSAIDs）。3.通过单因素及Logistics多因素回归分析阐明有痛风病史的急性非静脉曲张性上消化道出血患者,痛风急性发作危险因素。对比观察有痛风病史的急性非静脉曲张性上消化道出血患者,小剂量糖皮质激素（复方倍他米松）及NSAIDs（COX-抑制剂）对痛风急性发作治疗效果。结果:1.有痛风病史的86例急性非静脉曲张性上消化道出血病例,其中46.51%（40/86）出现不同程度痛风性关节炎急性发作。2.单因素分析表明身体质量指数（BMI）（26.74vs24.92）、胆固醇（4.27vs3.72）及甘油三酯（2.08vs1.63）与痛风急性发作相关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析表明BMI、胆固醇及甘油三酯均无独立相关性（P>0.05）。3.BMI、胆固醇、甘油三酯三种模型预测能力的比较:BMI诊断界点为26.02,灵敏度为0.625,特异度为0.696,约登指数达到最高的0.321。胆固醇诊断界点为5.17,灵敏度为0.325,特异度为0.935,约登指数达到最高的0.260。BMI、胆固醇曲线下面积均>0.5,两者预测效果较好。甘油三酯预测效果不佳,无统计学意义（P>0.05）。4.小剂量糖皮质激素（复方倍他米松）对痛风急性发作治疗缓解时间（5.00vs7.00）明显优于NSAIDs（COX-抑制剂）（P<0.05）。结论:1.BMI、胆固醇及甘油三酯均是有痛风病史的急性非静脉曲张性上消化道出血伴痛风急性发作的危险因素,但非独立危险因素。2.BMI及胆固醇与急性非静脉曲张性上消化道出血伴痛风急性发作有密切关联性,定期检测与监控能较好的控制疾病进展。3.小剂量糖皮质激素（复方倍他米松）及NSAIDs（COX-抑制剂）在治疗有痛风病史的急性非静脉曲张性上消化道出血患者痛风急性发作中均是安全有效的药物,但小剂量糖皮质激素（复方倍他米松）较NSAIDs（COX-抑制剂）对疼痛缓解起效更快。
崔渺[10]（2019）在《慢性萎缩性胃炎中医证型与血清同型半胱氨酸、维生素B6、维生素B12、叶酸水平的相关性研究》文中研究说明目的:观察慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）及其中医证型与血清同型半胱氨酸（Homocystteine,Hcy）、维生素B6、维生素B12及叶酸水平的关系,以期为CAG的筛查和初步诊断以及CAG中医证型的客观化、标准化提供理论依据。方法:收集2018年5月至2019年2月上海中医药大学附属普陀医院中医内科、消化内科门诊及病房符合入选标准的CAG患者252例及对照组42例。填写病例报告表;判断中医证型;检测血清Hcy、维生素B6、维生素B12、叶酸水平。结果:1)对照组与萎缩组血清指标比较:对照组与萎缩组的血清Hcy、维生素B6、维生素B12、叶酸水平差异均有统计学意义（p<0.05）,相比于慢性非萎缩性胃炎,慢性萎缩性胃炎患者血清Hcy水平升高,而维生素B6、维生素B12、叶酸水平降低。2)一般情况:①不同萎缩程度CAG患者性别、年龄差异无统计学意义（p>0.05）。②既往胃病史（p<0.001）、喜饮绿茶（p<0.001）、喜饮浓咖啡（p<0.05）与CAG的发生有关联。既往有胃病史、喜饮咖啡患者患CAG的风险上升;喜饮绿茶的患者患CAG的风险降低。其余人口学变量与CAG发病无明显相关。3)中医证型分布情况:①中医证型分布:脾胃虚寒证32.10%、胃络瘀血证25.80%、胃阴不足证17.90%、肝胃气滞证14.30%、肝胃郁热证9.90%、脾胃湿热证5.60%。②不同萎缩程度CAG患者中医证型分布:轻度CAG组主要中医证型为脾胃虚弱证59.3%、肝胃气滞证21.30%、肝胃郁热证13.50%、胃阴不足证13.50%、胃络瘀血证12.90%、脾胃湿热证7.70%;中度CAG组主要中医证型为脾胃虚弱证36.6%、胃阴不足证29.30%、脾胃湿热证23.20%、肝胃郁热证4.90%、肝胃气滞证3.70%、脾胃湿热证2.40%;重度CAG组主要中医证型为胃络瘀血证80.00%、脾胃虚弱证20.00%。4)CAG与血清指标的关系:①萎缩程度与血清Hcy水平呈显着正相关（相关系数:0.59,p<0.001）,轻度CAG组的血清Hcy水平显着低于中度CAG组（p<0.001）、重度CAG组（p<0.001）。萎缩程度与维生素B6呈显着负相关（相关系数:-0.455,p<0.001）,轻度CAG组的维生素B6水平显着高于中度CAG组（p<0.001）、重度CAG组（p<0.001）。萎缩程度与维生素B12及叶酸无明显相关,但轻度CAG组的维生素B12水平显着高于中度CAG组（p<0.001）、重度CAG组（p<0.001）。随着萎缩程度加重,CAG患者的血清Hcy水平呈上升趋势,血清维生素B12、维生素B6、叶酸水平呈下降趋势。②不同中医证型患者血清Hcy、维生素B6、维生素B12及叶酸水平差异有统计学意义（p<0.05）。脾胃虚弱证、胃阴不足证及胃络瘀血证患者血清Hcy水平高于其他证型;胃阴不足证、胃络瘀血证患者血清维生素B6水平低于其他证型;脾胃虚弱证患者血清维生素B12水平低于其他证型;胃络瘀血证患者血清叶酸水平低于其他证型。③ 不同性别患者血清Hcy、维生素B6、维生素B12水平差异无统计学意义（p>0.05）。叶酸在性别方面差异有统计学意义（p<0.05）,表现为男性低于女性。年龄与血清维生素B6、叶酸、维生素B12水平无显着相关（p>0.05）,与血清Hcy水平呈正相关（p<0.05）,即年龄越大,血清Hcy水平越高。④各血清指标水平的影响因素:Hcy:除年龄外,大量饮酒史对Hcy有显着正向预测作用（p<0.05）。维生素B6:既往胃病史和患高血压病对维生素B6有负向预测作用（p<0.05）。维生素B12:喜热食对维生素B12有正向预测作用（p<0.05）。叶酸:性别、脑梗死、喜辛辣刺激对叶酸有负向预测作用（p<0.05）,喜热食对叶酸有正向预测作用（p<0.05）。结论:CAG患者萎缩程度与中医证型分布密切相关。CAG的发生与血清Hcy、维生素B6、维生素B12、叶酸水平有关,且萎缩程度与血清Hcy水平呈正相关,与血清维生素B6呈负相关,可为CAG的筛查和初步诊断提供依据。血清Hcy、维生素B6、维生素B12及叶酸水平在中医证型间分布具有差异。Hcy与CAG脾胃虚弱证、胃阴不足证及胃络瘀血证关系密切,维生素B6与CAG胃阴不足证、胃络瘀血证关系密切,维生素B12与CAG脾胃虚弱证关系密切,叶酸与CAG胃络瘀血证关系密切,推断上述指标与CAG虚（脾胃及阴虚）、瘀的产生有关,可作为CAG中医辨证的参考依据。
二、胃镜检查诊断儿童急性胃粘膜病变（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、胃镜检查诊断儿童急性胃粘膜病变（论文提纲范文）
（1）幽门螺杆菌感染对慢性胃炎患者胃内菌群影响的初步研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要设备和仪器 |
| 1.2 临床调查及病例采集 |
| 1.3 研究对象 |
| 1.4 病例选择标准 |
| 1.5 病例分组 |
| 1.6 诊断标准 |
| 1.7 胃黏膜样本菌群测序 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者统计学特征 |
| 2.2 微生物群落基因组DNA分离、提取以及验证 |
| 2.3 测序结果质控分析 |
| 2.4 OTU分类与注释 |
| 2.5 群落结构分布 |
| 2.6 Alpha多样性分析 |
| 2.7 Beta多样性分析 |
| 2.8 微生物多元变量统计分析 |
| 2.9 关联与模型预测分析 |
| 2.10 进化分析 |
| 2.11 PICRUSt分析 |
| 3 讨论 |
| 4 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 幽门螺杆菌感染对胃内菌群影响的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及获得的科研成果 |
（2）幽门螺杆菌与Correa’s Cascade关系及ERM家族在其中的机制探究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 胃癌的防控具有重要意义 |
| 1.2 "Correa’s Cascade"假说指导着胃癌的防控 |
| 1.3 幽门螺杆菌是"Correa’s Cascade"假说相关胃黏膜病变的病因 |
| 1.4 ERM家族蛋白或在H.pylori感染相关胃黏膜病变中发挥作用 |
| 1.5 研究设计与意义 |
| 第2章 H.pylori与 Correa's Cascade的关系 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 筛选标准 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 研究设计 |
| 2.2.2 研究实施 |
| 2.2.3 研究变量 |
| 2.2.4 相关标准(定义、操作规范、诊断标准、数据测量及分类依据) |
| 2.2.5 研究偏倚 |
| 2.2.6 样本量估计 |
| 2.2.7 数据处理与统计学方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 胃镜活检概况 |
| 2.3.2 受检者病理信息概况 |
| 2.3.3 Correa's Cascade假说相关胃黏膜病变总检出率 |
| 2.3.4 Correa's Cascade假说相关胃黏膜病变与年龄的关系 |
| 2.3.5 Correa's Cascade假说相关胃黏膜病变级联与序列的科学性 |
| 2.3.6 H.pylori感染状态 |
| 2.3.7 H.pylori感染与Correa's Cascade相关胃黏膜病变关系 |
| 2.3.8 H.pylori感染程度与Correa's Cascade相关胃黏膜病变程度关系 |
| 2.3.9 H.pylori感染与Correa's Cascade假说相关胃黏膜病变的演变关系 |
| 2.4 讨论 |
| 第3章 ERM家族在Correa's Cascade中的机制初探 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 材料来源 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 数据获取 |
| 3.2.2 差异分析 |
| 3.2.3 预后分析 |
| 3.2.4 基因功能 |
| 3.2.5 免疫浸润分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 ERM家族基因在Correa's Cascade假说相关胃黏膜病变中的表达 |
| 3.3.2 ERM家族基因在胃癌组织中的表达 |
| 3.3.3 ERM家族基因在不同胃癌分期中的表达 |
| 3.3.4 ERM家族基因在不同胃癌类型(Lauren分型)中的表达 |
| 3.3.5 MSN与NF2 的表达水平对胃癌患者预后的影响 |
| 3.3.6 MSN表达水平与胃癌患者临床病理参数的关系 |
| 3.3.7 MSN在合并H.pylori感染胃癌组织中的表达 |
| 3.3.8 基于MSN表达的胃癌转录组GSEA分析 |
| 3.3.9 MSN相关免疫浸润概况 |
| 3.4 讨论 |
| 第4章 ERM家族蛋白moesin在胃黏膜病变中的表达及意义 |
| 4.1 材料 |
| 4.1.1 模式菌株 |
| 4.1.2 实验细胞 |
| 4.1.3 蜡块组织 |
| 4.1.4 新鲜组织 |
| 4.1.5 主要试剂 |
| 4.1.6 主要仪器 |
| 4.1.7 溶液配制 |
| 4.2 方法 |
| 4.2.1 细胞的复苏、培养、传代、计数及冻存 |
| 4.2.2 H.pylori的复苏、鉴定、传代及保存 |
| 4.2.3 H.pylori与各细胞系共培养 |
| 4.2.4 qRT-PCR实验检测各细胞系moesin mRNA表达 |
| 4.2.5 Western blot法检测各细胞系和新鲜组织moesin蛋白的表达 |
| 4.2.6 免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色法检测胃黏膜组织样本中moesin蛋白的表达 |
| 4.2.7 统计学方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 不同细胞中moesin m RNA的表达 |
| 4.3.2 菌株刺激细胞的适宜浓度与时间 |
| 4.3.3 不同菌株刺激后胃上皮细胞moesin蛋白的表达 |
| 4.3.4 H.pylori及 CagA对胃上皮细胞和胃癌细胞moesin表达的调控 |
| 4.3.5 Moesin蛋白在胃癌组织中的表达 |
| 4.3.6 Moesin蛋白在Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变中的表达 |
| 4.3.7 Moesin蛋白在合并H.pylori感染胃黏膜病变中的表达 |
| 4.4 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 胃黏膜癌前变化与胃癌预防研究现状 |
| 参考文献 |
（3）胃癌前病变相关危险因素的分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2 研究目的 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 检查前准备及质量控制 |
| 3.2 观察指标 |
| 4 统计学方法 |
| 5 质量控制 |
| 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 1 胃癌前病变与患者一般情况讨论 |
| 2 幽门螺杆菌感染、胆汁反流、胃溃疡与胃癌前病变的讨论 |
| 3 阿司匹林、质子泵抑制剂、他汀类用药史与胃癌前病变的讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 他汀类药物应用于胃癌治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（4）儿童幽门螺杆菌感染与肠道菌群相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 儿童幽门螺杆菌感染及胃炎对肠道菌群的影响 |
| 1.1 前言 |
| 1.1.1 幽门螺杆菌感染基本情况 |
| 1.1.2 肠道菌群及检测方法 |
| 1.1.3 幽门螺杆菌与胃部菌群关系 |
| 1.1.4 幽门螺杆菌与肠道菌群关系 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.2.1 材料 |
| 1.2.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 样本的基本信息和临床特征 |
| 1.3.2 三组儿童肠道菌群的多样性 |
| 1.3.3 三组儿童肠道菌群的构成 |
| 1.3.4 三组儿童肠道菌群差异菌分析 |
| 1.3.5 三组儿童肠道菌群预测功能分析 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 第二章 基于肠道菌群特征分析幽门螺旋杆菌感染的家族聚集性 |
| 2.1 前言 |
| 2.1.1 儿童幽门螺杆菌感染的家族聚集性 |
| 2.1.2 儿童肠道菌群与家庭关系 |
| 2.1.3 家系肠道菌群与幽门螺杆菌感染关系 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.2.1 材料 |
| 2.2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 样本基本信息和临床特征 |
| 2.3.2 幽门螺杆菌感染对父母、儿童肠道菌群影响 |
| 2.3.3 家系组间肠道菌群差异 |
| 2.3.4 家系组间肠道菌群预测功能分析 |
| 2.3.5 家系内儿童与父母肠道菌群相似度分析 |
| 2.3.6 家系内父母与儿童肠道菌群差异 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 幽门螺杆菌根除治疗对儿童肠道菌群的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.1.1 幽门螺杆菌根除治疗 |
| 3.1.2 根除治疗中抗生素对肠道菌群的影响 |
| 3.1.3 根除治疗中质子泵抑制剂对肠道菌群的影响 |
| 3.1.4 幽门螺杆菌根除治疗与肠道菌群关系研究进展 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.2.1 材料 |
| 3.2.2 方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 样本基本信息和临床特征 |
| 3.3.2 幽门螺杆菌感染根除治疗前后肠道菌群多样性差异 |
| 3.3.3 幽门螺杆菌根除治疗后2周、6周肠道菌群变化 |
| 3.3.4 幽门螺杆菌根除治疗后6周与治疗前肠道菌群差异 |
| 3.3.5 动态观察根除治疗前后肠道菌群变化 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 综述 幽门螺杆菌与胃肠道微生态关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 附英文论文一 |
| 附英文论文二 |
（5）观察非甾体抗炎药致急性胃粘膜病变的治疗有效性（论文提纲范文）
| 1资料与方法 |
| 1.1一般资料 |
| 1.2方法 |
| 1.2.1病因、发病机理 |
| 1.2.2病理 |
| 1.2.3临床表现、胃镜检查 |
| 1.2.4诊断标准 |
| 1.2.5治疗方法 |
| 1.3观察指标 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（6）胆汁反流与胃癌及其癌前病变关系的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1.胆汁反流与食管疾病 |
| 2.胆汁反流与慢性胃炎 |
| 3.胆汁反流与消化性溃疡 |
| 4.胆汁反流与胃癌及其癌前病变 |
| 第一部分 回顾性研究 |
| 1.研究方法和内容 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 第二部分 横断面研究 |
| 1.研究方法和内容 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 个人简历 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（7）慢性胃炎与胃内菌群关系及中医证候分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、慢性胃炎患者与胃内菌群关系的基础实验研究 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 纳入标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.1.4 诊断标准 |
| 1.1.5 幽门螺旋杆菌检测 |
| 1.1.6 病理组织获取 |
| 1.1.7 样本测序 |
| 1.1.8 统计学分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 一般资料 |
| 1.2.2 慢性胃炎患者胃内菌群分布 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 影响胃内菌群组成的因素分析 |
| 1.3.2 胃内菌群的研究进展 |
| 1.3.3 胃内微生物群与自身免疫萎缩性胃炎 |
| 1.3.4 胃内菌群与胃癌 |
| 1.4 小结 |
| 二、慢性胃炎患者与幽门螺旋杆菌的临床研究 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 纳入标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.1.4 诊断标准 |
| 1.1.5 胃镜及幽门螺旋杆菌检查 |
| 1.1.6 统计学分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 一般资料 |
| 1.2.2 幽门螺旋杆菌与慢性萎缩性胃炎的关系 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 幽门螺旋杆菌的致病机制 |
| 1.3.2 幽门螺旋杆菌的诊断方法 |
| 1.3.3 幽门螺旋杆菌的治疗 |
| 1.3.4 慢性胃炎的病因及临床表现 |
| 1.3.5 幽门螺旋杆菌相关性胃炎 |
| 1.3.6 自身免疫萎缩性胃炎 |
| 1.3.7 幽门螺旋杆菌与慢性萎缩性胃炎的临床关系 |
| 1.3.8 根除幽门螺旋杆菌对慢性萎缩性胃炎的影响 |
| 1.3.9 慢性胃炎治疗的研究进展 |
| 1.4 小结 |
| 三、慢性胃炎的中医证候研究 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 纳入标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.1.4 诊断标准 |
| 1.1.5 资料准备 |
| 1.1.6 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 一般资料 |
| 1.2.2 慢性胃炎的中医证候分布 |
| 1.2.3 慢性胃炎中医证候与幽门螺旋杆菌感染 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 慢性胃炎中医病因病机 |
| 1.3.2 慢性胃炎中医证候分析 |
| 1.3.3 中医治疗慢性胃炎的进展 |
| 1.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 随访调查问卷 |
| 综述 幽门螺旋杆菌及益生菌与慢性萎缩性胃炎的研究 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）不同时机内镜诊治老年人急性非静脉曲张性上消化道出血的效果研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（9）急性非静脉曲张性上消化道出血伴痛风急性发作危险因素及治疗分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 研究材料 |
| 2 研究方法 |
| 结果 |
| 1 ANVUGIB伴痛风急性发作危险因素分析 |
| 2 ANVUGIB伴痛风急性发作多因素Logistics回归分析 |
| 3 ANVUGIB伴痛风急性发作BMI、胆固醇、甘油三酯三种模型预测能力的比较 |
| 4 ANVUGIB病例痛风急性发作不同治疗方式分析 |
| 讨论 |
| 1 ANVUGIB伴痛风急性发作危险因素分析 |
| 2 ANVUGIB伴痛风急性发作治疗 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性非静脉曲张性上消化道出血病因分析及内镜治疗进展 |
| 一、急性非静脉曲张性上消化道出血病因分析 |
| 1 溃疡、炎症性疾病 |
| 2 机械性损伤 |
| 3 血管性疾病 |
| 4 上消化道肿瘤 |
| 5 肝胆胰腺疾病 |
| 二、急性非静脉曲张性上消化道出血内镜治疗进展 |
| 1 内镜治疗前病情监测及生命体征支持 |
| 2 内镜治疗前药物处置 |
| 3 内镜治疗进展 |
| 4 介入及手术治疗 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）慢性萎缩性胃炎中医证型与血清同型半胱氨酸、维生素B6、维生素B12、叶酸水平的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 引言 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 CAG西医诊断标准 |
| 1.2.2 CAG中医证型诊断标准 |
| 1.3 病例入选标准 |
| 1.3.1 纳入标准 |
| 1.3.2 排除标准 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 病例采集和临床病例报告表的完成 |
| 2.2 实验室检查 |
| 2.3 统计分析 |
| 2.4 伦理 |
| 3. 结果 |
| 3.1 对照组与萎缩组血清指标的比较 |
| 3.2 一般情况比较 |
| 3.2.1 CAG患者性别、年龄分布情况 |
| 3.2.2 既往疾病、生活及饮食习惯、情绪因素情况 |
| 3.2.3 病理类型分布情况 |
| 3.3 中医证型分布 |
| 3.4 CAG与血清指标的关系 |
| 3.4.1 CAG与血清Hcy水平的关系 |
| 3.4.2 中医证型与血清Hcy水平的比较 |
| 3.4.3 不同性别、年龄血清Hcy水平的比较 |
| 3.4.4 血清Hcy水平影响因素 |
| 3.4.5 CAG与维生素B_6、维生素B_(12)、叶酸的关系 |
| 3.4.6 萎缩程度与血清指标的关系 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 对本研究结果的分析 |
| 4.1.1 对照组与萎缩组血清指标的比较 |
| 4.1.2 一般情况的比较 |
| 4.1.3 中医证型分布 |
| 4.1.4 血清指标情况 |
| 4.2 慢性萎缩性胃炎研究现状 |
| 4.2.1 中医对慢性萎缩性胃炎认识 |
| 4.2.2 西医对CAG的认识 |
| 4.2.3 同型半胱氨酸 |
| 4.2.4 对CAG的治疗 |
| 4.3 问题与展望 |
| 4.3.1 具有的问题 |
| 4.3.2 展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1: 综述 慢性萎缩性胃炎血清标记物研究进展及中医药治疗进展 |
| 参考文献 |
| 附录2: 已发表的其他文章 |
| 附录3: 临床病例报告表 |
四、胃镜检查诊断儿童急性胃粘膜病变（论文参考文献）
- [1]幽门螺杆菌感染对慢性胃炎患者胃内菌群影响的初步研究[D]. 杜秋颖. 右江民族医学院, 2021(02)
- [2]幽门螺杆菌与Correa’s Cascade关系及ERM家族在其中的机制探究[D]. 宋聪华. 南昌大学, 2021(01)
- [3]胃癌前病变相关危险因素的分析[D]. 阿尔祖·阿卜力米提. 新疆医科大学, 2021(09)
- [4]儿童幽门螺杆菌感染与肠道菌群相关性研究[D]. 杨露. 山东大学, 2020
- [5]观察非甾体抗炎药致急性胃粘膜病变的治疗有效性[J]. 杨钱章. 名医, 2020(09)
- [6]胆汁反流与胃癌及其癌前病变关系的研究[D]. 李丹. 西安医学院, 2020(08)
- [7]慢性胃炎与胃内菌群关系及中医证候分析[D]. 施丹. 天津医科大学, 2020(06)
- [8]不同时机内镜诊治老年人急性非静脉曲张性上消化道出血的效果研究[D]. 田永刚. 宁夏医科大学, 2020(08)
- [9]急性非静脉曲张性上消化道出血伴痛风急性发作危险因素及治疗分析[D]. 刘辉. 大连医科大学, 2020(03)
- [10]慢性萎缩性胃炎中医证型与血清同型半胱氨酸、维生素B6、维生素B12、叶酸水平的相关性研究[D]. 崔渺. 上海中医药大学, 2019(03)