孙向荣, 唐明, 蒋正尧[1]2005年在《胃动素受体激动剂红霉素对大鼠下丘脑葡萄糖反应神经元的作用》文中进行了进一步梳理目的:通过观察胃动素受体激动剂红霉素对大鼠下丘脑中葡萄糖反应神经元电活动的影响,探讨中枢胃动素对摄食活动调控的机制。方法:应用细胞外记录神经元单位放电的方法,记录麻醉大鼠LHA及VMH的神经元电活动。左颈总动脉注射0.56mol/L葡萄糖溶液0.2ml鉴别GSNs及GRNs;侧脑室注射红霉素4μg,观察其对葡萄糖反应神经元及非葡萄糖反应神经元自发放电频率的影响;侧脑室注射GM-109(胃动素受体拮抗剂)与红霉素的混合剂(1∶50的比例配制),观察上述效应是否可重复出现。结果:在LHA,红霉素对GSNs有明显的兴奋作用,与其对该核团NGSNs的作用相比较,差别有统计学意义(P<0.05);在VMH,红霉素对GRNs有明显的抑制作用,与其对该核团NGRNs的作用相比较,差别有统计学意义(P<0.01)。对红霉素有反应的神经元在给予GM-109和红霉素的混合剂后,神经元的放电频率无明显变化。结论:胃动素受体激动剂红霉素可兴奋LHA-GSNs同时抑制VMH-GRNs,这一途径可能是中枢胃动素促进摄食活动的神经调节机制之一。
孙向荣, 唐明, 蒋正尧[2]2005年在《胃动素受体激动剂红霉素对大鼠下丘脑葡萄糖反应神经元的作用》文中研究表明目的:通过观察胃动素受体激动剂红霉素对大鼠下丘脑中葡萄糖反应神经元电活动的影响,探讨中枢胃动素对摄食活动调控的机制。方法:应用细胞外记录神经元单位放电的方法,记录麻醉大鼠LHA及VMH的神经元电活动。左颈总动脉注射0.56mol/L葡萄糖溶液0.2ml鉴别GSNs及GRNs;侧脑室注射红霉素4μg,观察其对葡萄糖反应神经元及非葡萄糖反应神经元自发放电频率的影响;侧脑室注射GM-109(胃动素受体拮抗剂)与红霉素的混合剂(1∶50的比例配制),观察上述效应是否可重复出现。结果:在LHA,红霉素对GSNs有明显的兴奋作用,与其对该核团NGSNs的作用相比较,差别有统计学意义(P<0.05);在VMH,红霉素对GRNs有明显的抑制作用,与其对该核团NGRNs的作用相比较,差别有统计学意义(P<0.01)。对红霉素有反应的神经元在给予GM-109和红霉素的混合剂后,神经元的放电频率无明显变化。结论:胃动素受体激动剂红霉素可兴奋LHA-GSNs同时抑制VMH-GRNs,这一途径可能是中枢胃动素促进摄食活动的神经调节机制之一。
孙向荣, 唐明, 蒋正尧[3]2003年在《胃动素受体激动剂红霉素对大鼠下丘脑葡萄糖反应神经元的作用》文中研究说明目的:中枢给予胃动素受体激动剂——红霉素和其受体桔抗剂GM-109观察中枢胃动素对下丘脑外侧区葡萄糖敏感神经元及下丘脑腹内侧区葡萄糖受体神经元的作用,从而对中枢胃动素对摄食行为的调节机制进行探讨。方法:应用细胞外记录单位放电的方法记录麻醉大鼠(n=90)LHA及VMH的神经元电活动,观察不同因素对神经元自发放电频率的影响。①左颈总动脉注射0.56M的葡萄糖溶液0.2ml,观察LHA及VMH的神经元对脑内葡萄糖浓度升高的反应。对放电频率有改变的神经元,在其放电频率恢复后,颈动脉内给予相同剂量的0.28M的高
刘长勤[4]2003年在《1、胃动素受体激动剂红霉素对胃运动、小脑浦肯野细胞的作用 2、Ghrelin 对下丘脑外侧区葡萄糖敏感神经元活动的作用》文中研究说明背景资料 胃动素是由小肠上段粘膜内分泌细胞分泌的22个氨基酸残基组成的活性多肽。其外周作用主要是调节消化间期胃肠移行性复合运动。早在20多年前人们就发现中枢神经系统内存在胃动素样免疫反应性。以后的一系列实验均表明中枢神经系统内有胃动素及其受体分布。对其在中枢的作用也进行了一些研究，初步证明胃动素可能有比较广泛的中枢调节作用，如：调节动物的摄食行为，神经调制作用，影响腺垂体激素的分泌，减轻动物焦虑样的情绪行为。近年，我们实验室研究重点在于中枢胃动素对胃运动的调节作用及其机制。已经发现在中枢多个部位微量注射胃动素具有促进清醒大鼠胃运动的作用。红霉素(EM)是胃动素受体激动剂，已有大量的研究证明外周应用红霉素具有胃动素样作用。 目的 探讨红霉素(EM)对糖尿病模型大鼠胃窦运动的中枢作用机制。 方法 应用清醒大鼠胃窦运动记录技术，观察侧脑室微量注射EM对糖尿病模型大鼠胃窦运动的影响。 结果 侧脑室微量注射EM 50μg可使胃窦运动5min内增强，(50.13±31.35)％(P＜0.05)；给予EM 100μg可使胃窦运动幅度5min内增加(174.82±119.10)％，10min内增加(184.38±158.89)％，15min内增加(58.62±64.96)％(P＜0.05)；侧脑室微量注射EM50μg可使胃窦运动频率5min，内增加(25.13±18.27)％(P＜0.05)，论文1脑室注射红霉素对糖尿病大鼠胃窦运动的影响微量注射EM 1 00“g，在smin内胃收缩频率增加(70.43士66.41)%，10min内增加(123.15士143，12)%，15min增加(70.53士61.68)% (P<0.05)。侧脑室微量注射EM，对胃窦运动幅度的影响有明显的剂量依赖性(P<0.05)，而对频率的影响无剂量依赖性(P>0.05)。侧脑室给予胃动素受体拮抗剂GM一1092协g可阻断EM 100pg对胃窦运动幅度和频率的影响(P<0.05)。 结论EM促进胃窦运动的作用可能有中枢胃动素受体介导的机制有关。
孙向荣[5]2002年在《胃动素受体激动剂红霉素对大鼠下丘脑葡萄糖反应神经元的作用》文中提出背景资料 胃动素是由22个氨基酸组成的脑肠肽，其主要作用为调节消化间期移行性复合运动(MMC)Ⅲ相收缩活动。近年来研究发现，胃动素不仅存在和作用于胃肠道而且在中枢神经系统中也有分布。红霉素在外周和中枢均有胃动素受体激动剂的作用。下丘脑外侧区(LHA)及腹内侧区(VMH)是重要的摄食调节中枢，分别被称为摄食中枢和饱食中枢。位于LHA的葡萄糖敏感神经元(glucose sensitive neurons，GSNs)和位于于VMH的葡萄糖受体神经元(glucoreceptor neurons，GRNs)在摄食调节中起着重要的作用。已有研究资料表明，一些对摄食活动起调控作用的脑肠肽及生物活性物质，如胰岛素，胰高血糖素，内啡肽，瘦素(leptin)，开胃素(orexin)等均可影响GSNs和GRNs的活动。中枢给予胃动素可促进摄食活动，而胃动素对这两类神经元的作用尚未见有文献报道。 目的 中枢给予胃动素受体激动剂——红霉素及其受体拮抗剂GM-109观察中枢胃动素对下丘脑外侧区葡萄糖敏感神经元及下丘脑腹内侧区葡萄糖受体神经元的作用，从而对中枢胃动素对摄食行为的调节机制进行探讨。 方法 应用细胞外记录单位放电的方法记录麻醉大鼠(n＝90)LHA及VMH的神经元电活动，观察不同因素对神经元自发放电频率的影响。①左颈总动脉注射0.56M的葡萄糖溶液0.2mL，观察LHA及VMH的神经元对脑内葡萄糖浓度升高的反应。对放电频率有改变的神经元，在其放电频率恢复后，颈动脉内给予相同剂量的0.28M的高渗盐水溶液做对照。②侧脑室注射4μg红霉素1μL，观察对所记录到的葡萄糖反应神经元及非葡萄糖反应神经元的自发放电频率的影响。注射同等剂量的生理盐水做对照。③侧脑室注射GM-109与EM(按1：50的比例配制)的混合剂，观察上述效应是否可重复出现。 结果 ①在LHA记录到的51个神经元中，对外周环境葡萄糖浓度升高 中文摘要表现为抑制的有24个（47％）。表现为抑制的神经元在给予同等剂量的高渗盐水时，放电频率无明显变化，确认为GSNS．在VMH，记录到的24个神经元中，对外周葡萄糖浓度升高表现为兴奋的有14个u8％人给予同剂量的高渗盐水无反应，则为 GRNS．②在 LHA记录到的 18个 GSNS中，对 EM表现为兴奋的有12个O6．7％人给药后神经元放电频率平均增加56．抡土12．29％，潜伏期为20．67土1．56秒，持续时间为123．67土1．56秒。表现为抑制的有3个。27个非葡萄糖敏感神经元（Non－glucose－sensitive neurons，NGSNs）中，表现为兴奋的有7个（25．9％）。在VMH记录到的12个GRNS，对EM表现为抑制的有 9个（75％），放电频率平均降低 27．gi士 7．42％，潜伏期为28．00土3．60秒，持续时间为121 67土6．52秒。10个非有萄糖受体神经元（NOfl8－neUronS，NGRNS）中，对红霉素表现为抑制的有2个。③选取对EM有反应的神经元6个，其中GSNS4个，GRNSZ个，在其自发放电频率恢复后，侧脑室注入4pgEM与GMl 的混合剂，神经元的放电频率在给药前后无明显变化。 结论 本实验证明，中枢胃动素受体激动剂 EM可增强 LHA葡萄糖敏感神经元的活动，同时降低VMH t萄糖受体神经元的电活动。对LHA－GSNS和VMH－GRNS活动的调控可能是中枢胃动素促进摄食行为的神经调节机制之一。
孙向荣, 唐明, 蒋正尧[6]2004年在《红霉素对大鼠下丘脑外侧区葡萄糖敏感神经元的作用》文中进行了进一步梳理①目的 探讨大鼠下丘脑外侧区 (LHA)葡萄糖敏感神经元 (GSNs)是否参与了中枢胃动素对摄食行为的调控。②方法 应用细胞外记录神经元单位放电的方法 ,记录麻醉大鼠 (n =32 )LHA的神经元电活动。左颈总动脉注射 0 .5 6mol/L的葡萄糖溶液 0 .2mL ,以 0 .2 8mol/L的高渗盐水溶液作对照 ,放电频率降低者为GSNs,其余为非葡萄糖敏感神经元 (NGSNs) ;侧脑室注射 4 g/L的红霉素 1 μL ,观察其对GSNs及NGSNs的自发放电频率的影响 ,以同等剂量的生理盐水溶液作对照。③结果 在LHA记录到的 4 5个电活动神经元中 ,GSNs 1 8个 ,NGSNs 2 7个 ;侧脑室给予红霉素后 ,在 1 8个GSNs中 ,有 1 2个 (6 6 .7% )放电频率增加 ,3个放电频率减少 ,其余无反应 ;在 2 7个NGSNs中有 7个 (2 5 .9% )表现为兴奋 ,5个表现为抑制 ,其余无反应。红霉素对GSNs和NGSNs的作用差异有统计学意义 (χ2 =8.34,P <0 .0 5 )。④结论 胃动素受体激动剂红霉素对LHA的GSNs有明显的兴奋作用 ,这一途径可能是中枢胃动素促进摄食活动的神经调节机制之一
赵一方[7]2010年在《胃动素对大鼠弓状核胃扩张反应神经元放电活动和胃运动的影响》文中研究说明目的：研究胃动素对大鼠弓状核胃扩张反应神经元放电活动和胃运动的影响,探讨弓状核参与调控胃运动的机制。方法：1.电生理实验方法：应用四管玻璃微电极细胞外记录麻醉大鼠弓状核神经元自发放电,用水囊充盈胃鉴别胃扩张敏感神经元,以压力注射仪经玻璃微电极,对核团内单个神经元分别微量注射给予：(1)胃动素、生理盐水(对照组)(2)胃动素、GM-109(胃动素受体拮抗剂)观察药物对神经元单位放电的影响。2.应用核团微量注射法,记录清醒自由活动大鼠胃运动,观察向大鼠弓状核内分别微量注射胃动素和胃动素受体拮抗剂GM-109后,对清醒自由活动大鼠胃运动的变化。3.应用荧光免疫组织化学方法观察胃动素免疫反应性神经元在弓状核的表达。结果：(1)电生理实验结果：在35只大鼠中,记录到110个的神经元为胃扩张敏感性神经元,其中55.6%呈GD兴奋反应,为胃扩张兴奋性神经元(GD-E)；44.4%呈GD抑制反应,为GD抑制性神经元(GD-I)。胃扩张后,GD-E神经元放电频率由3.18±1.01Hz增至5.62±1.22Hz(P<0.01),而且GD-I神经元放电频率由3.21±0.68Hz降至1.24±0.31Hz(P<0.01)。弓状核内压力注射胃动素后,70%的GD-E神经元表现为兴奋作用,17.5%表现为抑制作用,并且放电频率由3.46±1.59Hz增至8.83±2.25Hz(P<0.05)；而注射胃动素后,65.6%的GD-I神经元表现为兴奋作用,放电频率由3.34±0.63Hz增至6.17±0.97Hz(P<0.05)。而这种由胃动素诱导的兴奋作用被胃动素受体拮抗剂GM-109阻断。(2)胃运动实验：弓状核内微量注射胃动素可增强清醒大鼠胃运动,其反应与注入的胃动素浓度呈剂量依赖关系；弓状核内先单独注入胃动素受体拮抗剂(GM-109)可阻断由胃动素诱导的对胃运动的增强作用。(3)荧光免疫组化实验：经过胃扩张后,弓状核内胃动素免疫反应性神经元数量增多,由10.92±0.48 cells/mm2增至43.68±0.44 cells/mm2(P<0.05).结论：下丘脑弓状核内存在对来自胃机械感受传入信号产生反应的胃扩张反应性神经元；胃动素可增强大鼠弓状核内胃扩张反应性神经元的电活动,且胃动素诱导的这一兴奋作用可被胃动素受体拮抗剂GM-109所阻断；中枢给予胃动素后,可引起大鼠胃运动活动增强,且这一增强作用可被GM-109阻断。通过胃扩张这一机械感受刺激后,弓状核内胃动素免疫反应性神经元数量增多。研究证实了弓状核胃动素神经元接收来自胃感受器的外周躯体感觉传入神经的冲动,并通过某些下级核团通路发挥胃运动的调节作用。该结果为弓状核在胃动素调控胃肠运动中的作用开阔了前景。
李静[8]2009年在《1、胃动素对迷走传入神经放电的影响 2、阿奇霉素对胃内压和胃电的影响》文中指出目的:探讨胃动素对膈下迷走神经传入自发放电和扩胃诱发放电的影响及其相应的机制。方法:实验在SD大鼠身上进行,记录膈下迷走神经传入自发和扩胃诱发的放电变化,静脉注射不同剂量胃动素,以及先用5-HT3受体阻断剂昂丹司琼或M受体阻断剂阿托品处理,再给胃动素观察其放电变化。结果:小剂量胃动素(1μg/kg)自发和诱发均无无显着变化;中剂量(5μg/kg)和大剂量(40μg/kg)胃动素注射后,自发放电和诱发放电均显着增加;昂丹司琼能够完全阻断大剂量的作用(P<0.05);阿托品对大剂量胃动素的作用有一定改变,但无统计学意义(P>0.05)。昂丹司琼能够单独阻断迷走传入神经放电(P<0.05),阿托品对迷走传入放电有抑制作用,但无统计学意义。结论:胃动素引起迷走传入自发和诱发放电增加,迷走传入神经参与了胃动素对胃肠感觉影响后的信息传递,而5-HT3受体也可能参与这种传递过程。目的:观察静脉注射阿奇霉素对大鼠胃内压和胃电慢波的影响,并探讨阿奇霉素作用所依赖的神经和受体。方法:实验在48只乌拉坦麻醉的成年SD大鼠上进行。颈静脉注射不同剂量的阿奇霉素或生理盐水(1ml),观察胃内压和胃电慢波变化(30只);先注射阿托品,再注射大剂量阿奇霉素观察胃内压变化(6只);膈下迷走神经切断后,注射大剂量阿奇霉素观察胃内压和胃电变化(12只)。结果:静脉注射中剂量(75mg/kg)和大剂量(150mg/kg)阿奇霉素后,大鼠胃内压增加;两种剂量对胃慢波电位幅度和频率均无明显影响。使用阿托品后,阿奇霉素对胃内压的影响几乎完全阻断。膈下迷走神经切断后,阿奇霉素对胃内压作用被反转,胃内压下降明显,而胃电无明显变化。结论:静脉注射阿奇霉素可增加胃内压,该效应可能通过迷走神经和胆碱能受体完成,阿奇霉素对胃电慢波幅度和频率未见明显作用。
贾云丹[9]2003年在《饥饿和糖尿病对大鼠不同脑区胃动素及生长抑素免疫阳性神经元的影响》文中进行了进一步梳理背景资料：胃动素(Motilin,MT)是由22个氨基酸组成的脑肠肽，由小肠粘膜上部的内分泌细胞分泌，在消化间期呈周期性释放。其在外周的功能主要为刺激胃肠道收缩、运动及诱发胃肠道(Migrating．Motor．Complox MMC)消化间期的移行性运动的Ⅲ相收缩运动。胃动素不仅广泛存在于胃、十二指肠等外周器官中，在中枢神经系统中如：小脑、大脑皮层、杏仁核、下丘脑、垂体、松果体及海马均有胃动素及其受体分布。静脉(iv)及侧脑室内(icv)微量注射胃动素都可增强大鼠和小鼠的胃运动及摄食活动。此外，胃动素还有影响腺垂体激素的分泌，减轻动物焦虑样的情绪行为等作用。 生长抑素(Somatostatin，SS)含有14个氨基酸的脑肠肽，广泛的分布于中枢和外周，除了具有调节生长激素的分泌，还有调节胰岛的功能，抑制细胞的增殖，在整体和离体灌流情况下抑制胃肠运动，但在中枢注射生长抑素却有促进胃运动的作用。 临床发现糖尿病常伴有以胃运动减弱为特征的胃轻瘫(Diabetic Gastroparasis Mellitus)，患者的血浆中胃动素和生长抑素水平升高，应用MT或MT受体激动剂-红霉素可改善胃轻瘫的症状，但是，对于中枢胃动素与生长抑素对胃运动及摄食的调控作用尚未明了。 目的：研究大鼠脑区内胃动素及生长抑素免疫活性神经元表达的特点；在饥饿和糖尿病条件下表达发生变化极其意义；二者在胃肠功能调控中的作用。中文摘要材料和方法:(l)糖尿病大鼠模型的制备:实验采用雄性大鼠(Sprague一Dawley，体重250一3009，n=40)，腹腔给予25%四氧嚓吮(Alloxan，用0.9%的NaCI溶液稀释，120mg/kg)，间隔24小时后再给予同样剂量的四氧喀睫。(2)记录并观察注射四氧嗜咙后大鼠的体重、一进食量、饮水量、尿量、血糖、尿糖等各项指标。(3)免疫组化法:实验组分为正常饮食组、饥俄组和糖尿病组，观察各组大鼠脑区内(海马、下丘脑)MT及55活性细胞表达情况及分布特点。结果:1糖尿病模型大鼠制备情况: 成模后的大鼠进食量、饮水量、尿量、血糖、尿糖等各项指标与成模前的各项比较，都有所增加。成模的标准为注射四氧啼咤后，(1)尿糖，一个‘+’号以上。(2)空腹血糖)13.6mmol几，持续10天以上。2免疫组化实验结果:2.1正常饮食组(对照组)大鼠脑区内MT免疫反应(IR)细胞及55免疫反 应(IR)细胞的表达: 对照组大鼠的海马(Hip)、室旁核(PvN)、视上核(soN)、室周核(Pe)、弓状核(ARC)、正中隆起(ME)可见MT-IR及55一IR细胞的表达;2.2饥饿和糖尿病时大鼠脑区内MT-IR及55一IR细胞的表达: (1)MT-IR细胞的表达: 饥饿和糖尿病时室旁核(PVN)、视上核(SON)、MT-IR细胞表达信号强于对照组。其中MT-IR细胞在室旁核(PVN)增加最为明显，与对照组相比饥饿和糖尿病组分别增加了8倍和12倍，统计学有显着意义(P<0.001);饥饿时MT-IR细胞在视上核和海马分别增加了1 .6倍和0.2倍，经统计学分析有意义P<0.05;糖尿病时视上核MT-IR细胞增加了1 .5倍P<0.05，海马MT-IR细胞在糖尿病时与对照组相比差别无显着性(P>0.05)。(2) 55一IR细胞的表达: 饥饿和糖尿病时室旁核(P vN)，海马(Hip)55表达信号强于对照组大鼠。中文摘要室旁核(P vN)中55一IR细胞增加最为显着，与对照组相比，饥饿和糖尿病组分别增加6.3倍和5.7倍(P<0.001);55一IR细胞在海马中，与对照组相比饥饿和糖尿病组分别增加0.62倍和1 .07倍(P<0.05)有统计学意义。2.3 MT和55免疫活性细胞在同一核团内的存在: 免疫组化邻片染色发现，MT和55免疫活性细胞共存于海马(HIP)，正中隆起(ME)和室旁核(PVN)核团内。从糖尿病组动物海马邻片染色发现，MT及SS阳性细胞在齿状回、CA3、CA4区的颗粒细胞层和锥体细胞层都有表达。 结论:饥饿及糖尿病时，胃动素(MT)及生长抑素(55)免疫活性细胞在海马和下丘脑室旁核内表达增强，提示中枢胃动素(MT)及生长抑素(SS)可能参与由海马一下丘脑室旁核一杏仁核一延髓DVC(迷走神经复合体)一迷走神经这一环路实现对胃运动及摄食的调节作用。
王贞雅[10]2015年在《捏脊配合针刺调节DGP兔胃肠激素分泌的实验研究》文中提出目的：本课题拟采用改良方法制备DGP新西兰兔模型,观察捏脊配合针刺疗法对模型新西兰兔基本情况及胃肠激素分泌的影响,为今后阐明捏脊配合针刺疗法对DGP的作用机理及临床推广应用提供可靠的实验依据。方法：普通级新西兰兔36只,体重1.8-2.3kg,雌雄各半,由广州中医药大学实验动物中心提供。按体重和雌雄随机分为正常对照组、模型组、捏脊组、针刺组、捏脊针刺组和西沙必利组。后5组采用链脉佐菌素溶液腹腔注射、高热量饲料不规则喂养和熟地灌胃制备糖尿病胃轻瘫动物模型。除正常对照组和模型组不做治疗外,其他组在造模成功后进行治疗。捏脊组从长强穴开始,沿督脉由下向上随捏,直至大椎穴；针刺组根据《实验针灸学》有关动物取穴方法定位取中脘、内关、足叁里穴进行针刺；西沙必利组则给予西沙必利水溶液灌胃治疗,治疗共2周。实验结束后,测出体重增加值、血糖及摄食量；测出兔胃残留率及小肠推进率；采用放射免疫法测定血浆胃泌素和生长抑素的含量；采用放射免疫法测定胃窦和近端结肠组织中血管活性肠肽的含量。结果：1.与正常对照组比较,模型组及各个治疗组均出现体重减轻,血糖均升高和摄食量均减少(P<0.05)；但治疗组较之模型组的不作任何处理,其体重回升,血糖下降和摄食量增加(P<0.05)；四治疗组之间,其中捏脊配合针刺组效果最明显。2.与正常对照组比较,模型组及各个治疗组胃内残留率升高,以及小肠推进率下降(P<0.05)。而模型组较之其他治疗组更明显,即胃内残留率更高,小肠推进率更低(P<0.05)；治疗组当中捏脊配合针刺组效果最理想,即胃内残留率低,小肠推进率高。3.血浆胃泌素和生长抑素含量方面,与正常对照组比较,则是均有所下降,(P<0.05)；较之治疗组,其中模型组下降的幅度更大(P<0.05)；治疗组中,捏脊组的效果最理想,即胃泌素回升多,生长抑素下降也多。4.胃窦和近端结肠组织中血管活性肠肽含量方面,与正常对照组比较,均有所下降(P<0.05)；其中模型组下降幅度也较之其他治疗组更明显(P<0.05);治疗组中,捏脊配合针刺组的含量最多。结论：1.本实验证实了采用链脉佐菌素溶液腹腔注射、高热量饲料不规则喂养和熟地灌胃制备糖尿病胃轻瘫动物模型的综合方法,使动物模型更趋完善。2.捏脊、针刺及西沙必利均可显着逆转模型新西兰兔的高血糖、高胃内残留率和小肠低推进率,具有促进胃排空及小肠排空的作用。3.捏脊、针刺及西沙必利可促进胃泌素和生长抑素分泌,调节胃窦和近端结肠组织中血管活性肠肽含量等指标,从而影响模型新西兰兔摄食量及胃肠动力,是治疗糖尿病胃轻瘫的获效的机制。
参考文献：
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