张春飞[1]2003年在《茶多糖对高脂血症大鼠调节血脂作用观察及机制探讨》文中研究表明心脑血管疾病已成为危害人类健康的主要疾病，而脂质代谢异常，特别是血胆固醇水平升高是基本易患因素。如何有效调节血脂，是目前营养学研究的热点之一。 目的：研究茶多糖(Tea polysaccharides，TPS)对高脂血症大鼠调节血脂作用及其机理。 方法：雄性SD大鼠50只，体重150～170克，按空腹血清胆固醇和体重随机分为正常对照组(Normal group，Nor)(10只)和造模组(共36只)。造模组经高脂饲料喂饲4周后，选出高脂血症大鼠27只，然后按血清胆固醇和体重随机的原则分为3组(每组9只)，即高脂对照组(Control group，Con)，低剂量组(Low-dosage group of TPS，TPSⅠ)，高剂量组(High-dosage group of TPS，TPSⅡ)。正常对照组予普通饲料，其余叁组仍予高脂饲料。以每只大鼠每天3ml的量灌胃将TPS配成两种不同的浓度，其中TPSⅠ每公斤体重100mg，TPSⅡ 200mg，Nor和Con分别予等量生理盐水灌胃，连续2个月。分别于实验第20天(早期)，第40天(中期)，第60天(晚期)取空腹血清，测定TC，LDL-C，HDL-C，实验晚期同时测定空腹血清LCAT，LPL，HL活性及同一批血清的HDL-C，HDL_3-C，HDL_2-C。实验第60天时，将高脂饲料组改饲普通饲料，一周后，于晚11时至次日凌晨1时处死大鼠取肝脏，用于测定肝脏HMG CoA还原酶比活性和肝脏组织病理学观察。统计方法采用SPSS V 10.0和SAS 8.0。所有数据 浙江人学顾个学位论义 中文摘要均以均数士标准差表示（x士S）。结果： 1．TPS对实验性高脂血症大鼠血脂的影响：（l）．低剂量组实验开始（给子TPS前），及实验的早、中、晚期血清 TC（OI。O川，下同）分别为：3．1310．46，2．8610．66，2．910．45，2．63t0．45，各期 TC较实验开始分别降低 8．6％，7刀％，16．0％，但和给予 TPS前比较无统计学意义（P＞0对引；高剂量组实验开始及实验的早、中、晚期血清＊C分别为3刀2t0．42，3刀9t0二9，2．96t0．34，266f0．门，其中晚期TC较实验开始降低11。9％，有统计学意义叩＜0对引。实验晚期，高脂对照组＊C上升为3．33功．53，和实验开始比较无统计差异，而低剂量和高剂量组与高脂对照组比较分别降低 2］刀％，20．l％，统计均有显着性意义（P＜O．05）。但两组间实验晚期比较无剂量差异。（2）．＊PS有升高HDL－C的趋势。实验的目、中、晚期低剂量组HDL－C（mmol／l，下同）分别为1．32t0．19，1．57f0．38，1．7ito二5，较实验开始（1．39f0．19）分别升高5刀％，12．9％，23刀％，其中晚期升高有显着性差异p＜0．05）；同样高剂量组HD卜C实验的早、中、晚期分别为l．41 10．16，l．71士0．23，l．69士0．20，较实验开始 HDL－C（1．38士0．12）均有升高，其中，中期和晚期HD卜C升高刀刀％和H．5％，差异显着（卜＜0刀5）。实验晚期的低剂量和高剂量组HOLC分别较高脂对照组（1．39f0．12）升高旧．7％和ZI．6％，统计均有显着性差异（卜＜0对引；而且低剂量组HD卜C升高更明显，和正常对照组比较差异显着 p＜005）。但实验晚期两组间比较HD卜C升高无显着性差异。（）．而本实验未能显着降低卜D卜C（P＞0刀5）。 2．TPS对高脂血症大鼠抗动脉粥样因子（HDLC／TC，LDLC／LDL－C）的影响：TPS能显着提高实验组的水平。低剂量和高剂量组HDLC／TC的比值实验开始分别为0．45土0．10，0．46士0．05，实验结束为 0．66士0．08，0．64士0．07，分别较实验开始升高 46．7％和39．1％，比较有显着性意义（P＜0刀5）；低，高剂量组实验结束时的HD卜一＊／＊C比值较同期高脂对照组（0．42t0．06）分别升高 57．］％和 52．4％，比较均有显着性差异（P＜0．05）。而低剂量和高剂量组HDL－C／LDL－C 比值实验结束分别为 卜3810．13，1．33LO，13，和实验开始（l刀切＊2，1．23L0．26）相比虽差异不显着，但实验结束的比值和同期高脂对照组门．13切．13）相比，则差异显着（卜0．05），分别升高221％和 2 浙江大学硕1：学位论义 中文摘要门7％。但TPS对升高两因于无剂量差异。 3茶多糖对高脂血症大鼠 LCAT，LPL，HL，HMG COA还原酶活力的影响： （1）工CAT活力：正常对照组、高脂对照组、低剂量组、高剂量组 LCAT的活力（nlnolFC／ml．h，卜同）分别为 119．05士20．97，57．77士20．35，94．23士20．08，88．62士15．15。结果表明，高脂对照组L＊AT活性明显低于正常对照组（卜＜0刀5），给子＊PS后的两剂量组L＊AT活性均有升高，和高脂对照组比较有显着性意义（卜＜0刀5），但两组间差异不显着。（2）上PL活力：高脂对照组 LPL活力（6．52士2．］6，pmolFFA／ml上，下同）明显低下上常对照组（24．34士5．48）（卜＜0对引，给予＊。S后的低剂量组（门．88士7．67），较高脂对照组有升高，差异显着（P＜0对引八3）爿卜活力：正常对照组（8．38士3．94，川。川FFA／In上丁同）和高脂对照组（5．66上2．20）比?
吴雅清, 许瑞安[2]2018年在《降血脂多糖的研究进展》文中认为高脂血症是体内血脂异常引起的全身慢性代谢性疾病,其主要危害为加速全身动脉粥样硬化,继而引起冠心病、血栓等心脑血管疾病,是人类健康的"隐形杀手"。控制和降低血脂可减少心脑血管疾病发生风险。目前临床上治疗高脂血症的药物以化学合成药为主,但其长期应用均会引起不同程度的毒副作用,于是越来越倾向于寻找天然来源的降血脂物质。多糖因具有生物相容性良好、毒副作用少等特点而引起人们的关注。多糖为广泛存在于植物细胞壁、动物细胞膜和微生物细胞壁的一类生物大分子,大量研究表明天然来源多糖具有抗肿瘤、调节免疫、抗氧化、降血糖、降血脂等多种生物活性,具有广阔的应用前景。该文查阅并整理了目前国内外已报道具有降血脂作用的多糖,对其降血脂作用及机制的研究进展进行了综述,以期为多糖在降血脂方面的开发和应用提供一定的参考。
叶振南[3]2014年在《青钱柳多糖对大鼠脂质代谢及相关基因表达的影响》文中研究说明多糖是青钱柳叶中的重要活性成分之一，本文以高脂血症SD大鼠为研究对象，利用不同剂量青钱柳多糖干预进行降脂试验，观测青钱柳多糖对大鼠血清TC、TG、HDL-C含量及血清中抗氧化酶活性的影响，采用Q-PCR方法检测组织中FAS(脂肪酸合成酶)、ATGL(脂肪甘油叁酯脂肪酶)、HMG-CoA(3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶)、PPARα(过氧化物酶体增殖物活化受体α)、Glut-4(葡萄糖转运蛋白-4) mRNA表达水平，Western-bloting法检测以上基因对应蛋白质表达差异。试验结论如下：（1）动物实验表明，青钱柳多糖(CPP)能够显着的降低高脂血症大鼠血清中总胆固醇(TC)(P<0.05或P<0.01)、甘油叁酯TG(P<0.01)，并能够显着提高血清中高密度脂蛋白(HDL-C)水平(P<0.01)，并呈现出一定的量效关系。（2）青钱柳多糖(CPP)能够不同程度地提升高脂血症大鼠血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)等酶活性，并降低血清丙二醛(MDA)含量，增强血清总抗氧化能力(T-AOC)水平。（3）青钱柳多糖(CPP)能极显着抑制高脂血症大鼠体质量增加(P<0.01)，降低大鼠腹腔白色脂肪系数(P<0.05)。（4）青钱柳多糖(CPP)能够不同程度地抑制大鼠肝脏及脂肪组织中FAS mRNA的表达，并提高肝脏和（或）脂肪组织中ATGL、Glut-4、PPARα mRNA的表达(P<0.01或P<0.05)；青钱柳多糖(CPP)对肝脏及脂肪中HMG-CoAmRNA无显着抑制作用(P>0.05)。（5）青钱柳多糖(CPP)能够显着抑制大鼠肝脏组织中FAS和HMG-CoA蛋白表达，并提高肝脏组织中PPARα、ATGL、Glut-4蛋白的表达(P<0.01或P<0.05)；青钱柳多糖对大鼠心、肾、脂肪组织中FAS、ATGL、HMG-CoA、PPARα、Glut-4蛋白质的表达均有不同程度的影响。
李楠[4]2015年在《青钱柳多糖对大鼠抗氧化及脂代谢相关基因表达的研究》文中指出本文研究了青钱柳多糖(以下简称CPP)对高脂血症大鼠脂代谢及相关基因表达的影响,将高脂血症大鼠分为模型组,青钱柳多糖高、中、低剂量组,辛伐他丁组,青钱柳水溶液组,每组16只,连续喂养8周。试验结束后测定大鼠肝脏中脂类代谢相关酶的活性,并采用Q-PCR法和Western-bloting法检测组织中PPARγ(过氧化物酶体增殖物激活受体γ)、PPARδ(过氧化物酶体增殖物激活受体δ)、CAP(原癌基因c-Cbl相关蛋白)、C/EBP(增强子结合蛋白)mRNA及蛋白表达水平,结果如下:(1)青钱柳多糖(CPP)能够使高血脂大鼠肝脏的总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、过氧化氢酶(CAT)的活性及总抗氧化能力(T-AOC)显着提高,最大增幅分别为10.08%、17.64%、48.63%、112.05%;使丙二醛(MDA)含量显着降低,最大降幅为49.61%。(2)青钱柳多糖可显着抑制大鼠肝脏中脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)活性,与模型组相比,其最大降幅分别为44.57%、58.56%、50.63%;显着提高激素敏感酯酶(HSL)、脂蛋白酯酶(LPL)、甘油叁酯酯酶(ATGL)及瘦素(LEP)的活性,与模型组相比,最大增幅分别为74.45%、45.32%、43.92%、89.47%;本试验中青钱柳多糖可能是通过抑制大鼠肝脏中FAS、ACC的活性和转录因子PPARγ的表达,以及增加肝脏中HSL、LPL、ATGL活性和脂肪因子LEP的表达,达到影响血脂水平的效果。(3)青钱柳多糖及水提物均可显着或极显着抑制肝脏及脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)和增强子结合蛋白(C/EBP)m RNA的表达量,与模型组相比,肝脏组织最大降幅为46.78%、58.44%,脂肪组织最大降幅为41.25%、55.88%;提高肝脏和脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-δ(PPARδ)和原癌基因c-Cbl相关蛋白(CAP)mRNA表达量,与模型组相比,肝脏组织最大增幅为151.04%、272.5%,脂肪组织最大增幅为59.99%、660.78%。(4)青钱柳多糖对SD大鼠肝脏和脂肪中氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)、过氧化物酶体增殖物激活受体-δ(PPARδ)、原癌基因c-Cbl相关蛋白(CAP)、增强子结合蛋白(C/EBP)蛋白表达影响不明显。研究结果提示,青钱柳多糖具有抑制肝脏脂质氧化,调节与脂类代谢相关基因表达的作用,进而起到缓解高脂血症的功效。
邢燕红[5]2005年在《褐藻糖胶（FPS）的调脂机制探讨》文中研究说明目前心脑血管病已成为威胁我国居民生命健康的头号杀手,现代医学认为高脂血症和动脉粥样硬化与心脑血管发病有密切关系。如何有效防治高脂血症成为现代医学研究的热点之一。海带(Laminaria japonica Aresch)是一种营养丰富的食物,海带多糖(Laminaria japonica polysaccharide)是海带的主要提取物,近年来研究发现海带多糖具有多方面的药理作用和生物活性功能,其中有关褐藻糖胶的研究倍受国内外学者关注。本课题拟在研究褐藻糖胶调节脂质代谢的可能机制,研究概要如下: 目的:研究褐藻糖胶(FPS)对实验动物高脂血症的调节作用及其机理。 方法:(1)对正常小鼠血脂的影响:取健康雄性NIH小鼠50只,随机分为空白组、绞骨兰组、FPS低剂组、FPS中剂组、FPS高剂组,除空白组外,其余各组每天给药一次,共4周,末次给药后禁食12小时,眶静脉取血测其TG、TC。(2)对高脂血症小鼠血脂的影响:取健康雄性NIH小鼠60只,随机分为空白组、模型组、绞骨兰组、FPS低剂组、FPS中剂组、FPS高剂组,每天上午各给药组给药,空白组和模型组给等体积蒸馏水,下午除空白组外,各组高脂乳剂灌胃以复制高脂血症模型,共4周,末次给药后禁食12小时,眶静脉取血观察FPS对TG、TC、LDL-C、HDL-C的影响。(3)对高脂血症大鼠血脂的影响及机制探讨:取健康雄性SD大鼠60只,分组、造模、给药方法同(2),共持续4周。样品处理及待测指标:①收集实验最后3天粪便,真空冷冻干燥后,粉碎混匀观察其中脂质(脂肪和胆固醇)和胆汁酸含量;②末次给药后禁食12小时,眶静脉丛取血观察FPS对TG、TC、LDL-C、HDL-C及亚组分、apoAI、apoB、LPL、HL、LCAT、SOD、MDA的影响;③取血之后恢复一天正常饮食,20%乌来糖腹腔注射麻醉大鼠,胆总管插管引流胆汁,待胆汁流稳定后开始计时,收集2小内的胆汁流量,并测其中的胆固醇和总胆汁酸含量;④胆汁引流结束后,处死大鼠,迅速取肝脏:在相同部位取100mg肝组织迅速置-70℃冰箱冷冻以备测其低密度脂蛋白受体(LDLR)mRNA的表达;另在相同部位取200mg用以测肝组织匀浆中的TG、TC、LPL、HL、SOD、MDA;最后取适量肝组织,以10%福尔马林固定后做病理组织学观察。 结果:(1)褐藻糖胶(FPS)对正常NIH小鼠的血脂无明显影响;(2)FPS可显着降低高脂血症小鼠的TG、TC、LDL-C,显着升高其HDL-C;(3)对高脂血症大鼠的影响:①FPS可显着升高高脂血症大鼠粪便中脂质(脂肪和胆固醇)及胆汁酸的含量;②FPS对高脂血症大鼠胆汁中胆固醇和胆汁酸的含量无明显影响;③FPS可显着降低高脂血症大鼠血清TG、TC、LDL-C、apoB、MDA及肝脏TG、TC、MDA水平,显着升高其血清HDL-C水平,HDL-C/LDL-C、HDL-C/TC、apoAI/apoB的比值及LCAT、LPL、HL、SOD活性,并升高肝脏LPL、HL、SOD活性;但对血清apoAI水平无显着影响;显着促进LDLRmRNA的表达;④FPS可轻度改善高脂血症大鼠肝脏脂肪变性程度。
张萍[6]2015年在《金花茶的花提取物降血脂作用研究》文中研究表明高脂血症(Hyperlipemia, HLP)是指血脂代谢紊乱、升高的状态,是冠心病、高血压、动脉粥样硬化等心脑血管疾病的重要发病因素之一。目前,用于治疗高脂血症的西药主要有他汀类、烟酸类、贝特类、胆酸螯合剂等,但是西药都会给机体带来一定的副作用。因此,研究安全、有效、毒副作用小的降血脂中草药已成为目前的研究热点。金花茶Camellia nitidissima Chi是山茶科植物,不仅具有极高的观赏价值,因其富含多种天然活性成分,具有很高的保健价值,被誉为“国宝神茶”。已有文献报道金花茶叶具有很好的降血脂作用,但是关于其花的降血脂作用以及金花茶降血脂机制尚未有人报道。因此,本论文旨在研究金花茶花提取物对高脂血症小鼠的降血脂作用,并初步探讨金花茶花降血脂作用机制。具体研究内容和结果如下：(1)首先通过对金花茶花水溶性成分和醇溶性成分进行提取,并分析金花茶花提取物的活性成分。结果显示,金花茶花水提取物中含有总黄酮、总多糖、总多酚和总皂苷各31.03%、30.71%、5.11%和7.39%；金花茶花醇提物中含有总黄酮、总多糖、总多酚和总皂苷各44.54%、16.14%、8.88%和10.65%。(2)通过建立高脂血症小鼠模型,考察金花茶花体内降血脂作用。结果表明金花茶花提取物能够改善高脂血症小鼠毛发竖立、发黄、油腻的状态；显着性(P<0.05)降低小鼠血清中胆固醇、甘油叁酯和低密度脂蛋白胆固醇水平,升高高密度脂蛋白胆固醇水平,金花茶花提取物对机体内的抗氧化能力也有所改善；金花茶花提物还能够显着降低小鼠血清中谷丙转氨酶水平,改善肝细胞损伤。(3)为进一步观察金花茶花提取物对肝脏脂肪积累的影响及其防治脂肪肝的作用机理,我们通过油红O染色、HepG2细胞内TG水平以及RT-PCR法,考察不同浓度金花茶花提取物对油酸诱导HepG2细胞脂肪积累的影响。实验结果表明,金花茶花提取物能够有效地减少油酸诱导HepG2细胞脂肪的积累(P<0.05)。金花茶花水提物可减少油酸诱导HepG2细胞脂肪积累过程中FAS、HMGCR和GPAT mRNA的表达,金花茶花醇提物可减少油酸诱导HepG2细胞脂肪积累过程中HMGCR mRNA的表达。因此,金花茶花可能是通过调控FAS、HMGCR和GPAT的表达,抑制脂肪在肝脏的积累。综上所述,本研究证实了金花茶花提取物的降血脂功效,初步探究了金花茶花的降血脂机理,为金花茶花用于预防治疗高脂血症提供了理论依据。
吴朝比[7]2012年在《黑茶降血脂功效评价及其对模型大鼠蛋白质差异表达的影响》文中研究指明本文以六种最具代表性的黑茶(茯砖、普洱、六堡、金尖、米砖、青砖)为材料,对黑茶的主要化学成分进行测定,研究了其对高脂血症模型大鼠血脂的调节作用,并以高脂血症模型大鼠和饲喂了茯砖茶的模型大鼠的肝组织为材料,研究了它们之间的差异表达情况。1、黑茶主要化学成分分析六种黑茶水提物中,咖啡碱含量最高,其次是没食子酸和儿茶素,游离氨基酸总量都较少。金尖茶水提物中游离氨基酸总量为3.56%,其余5种黑茶中游离氨基酸总含量相近,处于1.6%-2.1%范围内。茶多酚含量差异较大,在12%-21%范围内波动,含量从高到低依次为六堡茶、茯砖茶、金尖茶、普洱茶、米砖茶、青砖茶。HPLC测得儿茶素和没食子酸总含量的大小与总多酚含量吻合。2、黑茶调节高脂血症模型大鼠血脂研究灌胃高剂量茯砖茶、普洱茶、六堡茶和青砖茶能有效抑制高脂饮食引起的大鼠体重增长,使大鼠的体重增长值处于正常范围内,具有较好的减肥作用。灌胃高剂量茯砖茶、普洱茶、六堡茶、金尖茶、米砖茶与青砖茶都能显着降低高血脂症模型大鼠的血清和肝匀浆液中TC、TG含量与肝系数,显着升高血清HDL-C含量与A/G比值,但对LDL-C、AST和ALT没有显着作用。肝脏病理学切片表明饲喂黑茶的高脂血症模型大鼠肝细胞变性、肿胀的程度均有所减轻。3、黑茶引起高脂血症模型大鼠肝脏蛋白质差异表达研究以高脂血症大鼠肝脏为材料,建立了重复性较好蛋白提取方法和双向电泳技术体系,并取得了较好的图谱。通过PDQuest软件分析,找到了两组实验大鼠一些差异蛋白点,上调差异蛋白质点共有11个点,下调差异蛋白质点共有21个。
谢蓉蓉, 张德志[8]2009年在《天然药物有效成分调脂治疗的研究进展》文中研究表明血脂异常是心血管病发生﹑发展的重要危险因素。许多中草药﹑天然药物都具有调节血脂的作用,并且成为近些年来研究的重点。综述了近些年来天然药物有效成分在调血脂中的应用。
侯仰锋, 汪东风, 周小玲, 张莉, 王静凤[9]2008年在《茶多糖对高脂血症大鼠血脂及肝脏中微量元素的调节作用》文中认为目的考察3种纯度的茶多糖(TPS):TPSI(含27.43%TPS)、TPSⅡ(含57.82%TPS)和TPSⅢ(含89.50%TPS)对高脂血症大鼠的治疗作用以及对大鼠肝脏中微量元素含量的影响。方法高血脂症模型大鼠分别灌胃不同纯度的TPS4w,测定大鼠血清中胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)含量和肝脏中Ca、Fe、Zn、Cu、Mg等元素的含量。结果实验组大鼠血清TC、MDA含量与模型组相比显着降低(P<0.05),HDL-C、LDL-C没有显着变化,肝脏中Zn、Cu、Mg含量和Zn/Cu比值变化与模型组比较变化显着(P<0.01)。结论TPS具有一定的降低大鼠血脂作用,具有很好的体内抗氧化作用,并且能够调节其肝脏中与脂代谢有关的Zn、Cu、Mg含量和Zn/Cu比值趋于正常水平。
吴朝比, 黄建安, 刘仲华, 王君[10]2011年在《黑茶调节高脂血症作用及机理研究进展》文中研究说明黑茶是中国特有的茶类,近年来由于其显着的降血脂作用而成为研究的热点。现有研究表明,黑茶具有调节高脂血症的作用,其机理复杂。本文对黑茶调节高脂血症作用及机理研究进展进行了综述。
参考文献：
[1]. 茶多糖对高脂血症大鼠调节血脂作用观察及机制探讨[D]. 张春飞. 浙江大学. 2003
[2]. 降血脂多糖的研究进展[J]. 吴雅清, 许瑞安. 中国中药杂志. 2018
[3]. 青钱柳多糖对大鼠脂质代谢及相关基因表达的影响[D]. 叶振南. 江西农业大学. 2014
[4]. 青钱柳多糖对大鼠抗氧化及脂代谢相关基因表达的研究[D]. 李楠. 江西农业大学. 2015
[5]. 褐藻糖胶（FPS）的调脂机制探讨[D]. 邢燕红. 广州中医药大学. 2005
[6]. 金花茶的花提取物降血脂作用研究[D]. 张萍. 大连理工大学. 2015
[7]. 黑茶降血脂功效评价及其对模型大鼠蛋白质差异表达的影响[D]. 吴朝比. 湖南农业大学. 2012
[8]. 天然药物有效成分调脂治疗的研究进展[J]. 谢蓉蓉, 张德志. 亚太传统医药. 2009
[9]. 茶多糖对高脂血症大鼠血脂及肝脏中微量元素的调节作用[J]. 侯仰锋, 汪东风, 周小玲, 张莉, 王静凤. 营养学报. 2008
[10]. 黑茶调节高脂血症作用及机理研究进展[J]. 吴朝比, 黄建安, 刘仲华, 王君. 食品科学. 2011
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