江苏大学附属武进医院内科 213002
摘要：目的 观察2型糖尿病微量蛋白尿期患者的脉压（PP）与血清胱抑素C（CysC）的关系 方法 132例2型糖尿病微量蛋白尿期患者依PP分为A组（PP≤40mmHg）、B组（PP41～59mmHg），C组（PP≥60mmHg）三组。测定血清肌酐、胱抑素C、尿白蛋白排泄率（UAER）、糖化血红蛋白等指标。结果 A、B两组间CysC、UAER无显著差异（P >0.05）。C组CysC、UAER较A、B组有显著性增高（P＜0.01 or 0.05）。PP与CysC、UAER呈显著正相关（P＜0.05）。结论 高PP可影响2型糖尿病早期肾损害，PP应作为观察指标之一，维持合理的PP可能延缓肾损害。
关键词：糖尿病；脉压；胱抑素C
Association of pulse pressure and serum cystain C of Type 2 diabetes patients with microalbuminuria
Wang cai-yan，Wei Yu-he
（Department of internal medicine，Affiliated Wujin Hospital，Jiangsu University，Changzhou，213002，China）
Abstract：Objective To investigate the association of pulse pressure（PP）and serum cystain C（CysC）of type 2 diabetes patients with microalbuminuria . Methods 132 cases of type 2 diabetes patients with microalbuminuria were divided into three groups according to PP，group A（PP≤40mmHg），group B（PP41～59mmHg）and group C（PP≥60mmHg）. Serum creatinine，cystatin C，urine albumin excretion rate（UAER），glycosylated hemoglobin and other indicators were detected. Results There was no obvious difference in cystatin C and UAER between group A and group B（P>0.05）. Compared with group A and group B，cystatin C and UAER of group C were higher（P＜0.01 orP <0.05）. PP and cystatin C，UAER showed a significant positive correlation（P <0.05）.Conclusions High pulse pressure may impact early renal damage of type 2 diabetes. As one of the outcome measures，to maintain reasonable pulse pressure may delay renal damage.
Key words：diabetes；pulse pressure；cystain C
糖尿病肾病是糖尿病主要微血管并发症，是终末期肾病的主要原因之一。糖尿病肾病只有早期治疗，才能避免或延缓发展为慢性肾功能衰竭[1]。脉压（pulse pressure，PP）是收缩压与舒张压的差值，已有研究证实，PP是一个独立的心血管事件预测因子，并与其他危险因子有协同作用[2]。胱抑素 C（Cystatin C CysC）是反映肾小球滤过率的理想的内源性标志物，血清CysC较血清肌酐有更高的敏感性和特异性 [3、4]。为此我们研究糖尿病早期肾病患者PP与血清CysC的相关性。
１、资料与方法
1.1研究对象
2型糖尿病（WHO1999年诊断标准）尿白蛋白排泄率（UAER）30mg/L-300mg/L的微量蛋白尿期患者132例，为2010年1月至2014年12月我院内分泌科住院患者。排除恶性高血压、嗜铬细胞瘤、心肌梗死、心肌病、心脏瓣膜病、先天性心脏病、甲状腺机能亢进症、肾炎等。患者的性别、年龄、病程等一般资料见表1。
1.2 研究方法
患者依入院时使用降压药前PP分成三组，PP≤40mmHg为A组，PP41～59mmHg为B组，PP≥60mmHg为C组。PP检测：每位受试者均于入院第一个24h 中，分别在07∶00、15∶00、22∶00 取坐位在安静情况下，采用校正水银血压计测量右上臂血压，每次间隔5min，连续测量3 次，24h 共得9 次血压值，取其PP平均值作为本研究所需PP值。测定所有观察对象的空腹血糖、早餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、肌酐、血清CysC、血脂、UAER等参数。肌酐、CysC测定采用日立7600 - 020全自动生化分析仪。肌酐采用酶性测定，CysC测定采用免疫比浊法（北京九强生物技术有限公司试剂）。
1.3统计方法
各组计量资料均以x±s表示，计数资料用χ2检验，计量资料用t检验或方差分析，单因素相关性分析。
２、结果
各项观察指标见表1
三组患者年龄、性别、病程、体质量指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2小时血糖、血脂、吸烟等方面相比差异无统计学意义（P >0.05），具有可比性。
A、B两组间CysC、UAER无显著差异（P >0.05）。C组CysC、UAER较A、B组有显著性增高（P＜0.01 or 0.05）。三组间血清肌酐无显著差异（P >0.05）。
PP与CysC、UAER呈显著正相关（r=0.212，0.208 P＜0.05），与年龄、性别、病程、体质量指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2小时血糖、血脂无明显相关性（P >0.05）。
３、讨论
CysC是血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C 的九个亚型中的一个，由“管家”基因所控制，在有核细胞上表达，无组织学特异性，其产生速率相当稳定[4]，在炎症、肿瘤状态下产生速率也无改变，血清浓度受年龄、性别及其他疾病的影响小，且不受胆红素、溶血、甘油三脂等影响。肾脏是唯一清除循环CysC 的器官，血清CysC 浓度与肾小球滤过率负相关，当肾小球出现轻微损伤时，血中的CysC 浓度即可出现升高，并随着病情的加重而逐渐增高。目前认为CysC 可作为反映肾小球滤过率的灵敏标志物，是肾功能损伤的早期评价指标，在各种亚临床肾病中，血肌酐浓度未改变时，即所谓“肌酐盲区”，血CysC 就已升高，成为糖尿病肾病早期评价指标之一[3、4、5]。
PP反映了心脏收缩射血和大动脉血流动力学之间的复杂关系。PP增大意味着动脉弹性减弱，血管顺应性下降，与动脉粥样硬化形成关系密切。本研究发现PP与CysC和UAER正相关，PP≥60mmHg时，UAER和CysC明显增高，提示高PP可能是影响UAER和肾功能的重要危险因素之一。孙红喜等[6]研究发现糖尿病微量蛋白尿期患者与正常蛋白尿者相比血压已上升，随蛋白尿的加重进一步上升，尤以收缩压和PP上升明显，升高的血压加重肾小球硬化，二者形成恶性循环。正常血压2 型糖尿病患者的PP较同龄健康人显著增高，增高的PP影响其尿微量白蛋白的排泄率[7]。王彦等[8]研究发现伴或不伴高血压的糖尿病患者只有PP与早期肾损害相关。肾小球滤过屏障的完整性的破坏，是形成蛋白成份超滤液的基础，当PP增高时引起动脉血流搏动性增加并在剪切力方向产生震荡，使循环系统机械应力增大，前向与返向血流发生紊乱，这些因素都可能导致并加重肾血管壁内皮细胞损伤，从而加速肾血管甚至肾小球的损害。当PP增高时，一方面，患者的肾入球小动脉多发生保护性收缩，引起肾血流量减少，而为了维持正常的肾灌注，往往同时又伴有肾出球小动脉收缩，当这种代偿收缩过度时，就可能造成肾小球内高压力、高灌注性损伤；另一方面，肾血管硬化造成小叶间动脉及入球小动脉自身调节能力降低，导致肾小球毛细血管丛和系膜区直接暴露于异常升高的动脉压下，也可引起肾小球滤过膜高压力、高灌注性损伤，使血浆白蛋白漏出，致UAER增高。
总之，高PP可能是影响UAER和肾功能的重要危险因素之一，PP可作为糖尿病治疗的观察指标之一，将PP控制在60mmHg以内可能对延缓肾损害有益。
参考文献：
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[7] 邢玉波，王舟。正常血压2型糖尿病患者脉压变化及与微量白蛋白尿的关系[J ] 浙江医，2004，26（12）：883-884。
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论文作者:王彩燕,韦玉和
论文发表刊物:《健康世界》2015年28期供稿
论文发表时间:2016/4/7
标签：肾小球论文; 血清论文; 脉压论文; 蛋白尿论文; 患者论文; 糖尿病论文; 白蛋白论文; 《健康世界》2015年28期供稿论文;