宋冰[1]2002年在《糖心宁治疗糖尿病性心脏病的临床研究及其分子生物学基础》文中研究表明本文从师承、综述、理论研究、临床研究和实验研究五个方面对中医药治疗糖尿病性心脏病(消渴病心病)进行了比较系统地研究。 师承部分：对导师吕仁和教授诊治消渴病及其并发症的主要学术思想进行了总结，并比较系统地总结了导师魏执真教授辨治消渴病心病的主要学术思想和经验。 综述部分：对消渴病心病的中医药研究现状从病因病机、诊断标准、疗效评定标准及临床研究等几个方面进行了总结，并进行了评述与展望，明确了消渴病心病的病名。综述了现代医学有关糖尿病性心脏病的流行病学、病理和发病机理、临床诊断和治疗等方面的研究概况。 理论研究部分：总结研究了《内经》以来至隋唐时期、宋金元时期以及明清时期等历代医家对消渴病和消渴病心病在病因、病机、辨证、治法、方药等方面的主要认识。 临床研究部分：临床观察了糖心宁治疗糖尿病性冠心病心绞痛患者30例，并以鲁南欣康治疗的30例患者作为随机对照，从两组病例的心绞痛等临床症状以及心电图，心功能、血脂等客观指标进行了多角度的临床对比研究。结果表明，糖心宁可明显改善糖尿病性冠心病患者心绞痛等临床症状，改善患者的心肌缺血状态、改善心功能以及纠正脂肪代谢紊乱，从而提高患者的生活质量。并经统计分析，治疗组综合疗效明显优于对照组，说明糖心宁对糖尿病性冠心病心绞痛有显着的治疗作用。 实验研究部分：运用分子生物学方法从细胞分子水平研究了糖心宁防止动脉粥样硬化(AS)的发生及治疗糖尿病性冠心病的作用机制。实验以不含药血清作为对照，分别对高糖及外源内皮素-1(ET-1)刺激下的血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖情况、血小板衍化生长因子(PDGF)的生成情况以及原癌基因C-myc、C-fox的表达情况进行了观测。结果显示，糖心宁药物血清可明显抑制VSMC的增殖，抑制PDGF的生成和C-myc、C-fox基因的表达，这是糖心宁重要的治疗机制。
魏执真, 易京红, 宋冰, 白丽敏, 孙红梅[2]2002年在《糖心宁治疗糖尿病性心脏病的临床及实验研究》文中进行了进一步梳理糖尿病性心脏病是指糖尿病人所并发或伴发的心脏病,其中包括冠心病、糖尿病性心肌病、微血管病变和植物神经病变所致的心律失常。近年的研究表明,糖尿病性心脏病引起的死亡约占糖尿病病人病死率的70％-80％,是糖尿病病人病死的首位原因,糖尿病性心脏病的发病率已占糖尿病病人的40％以上。随着糖尿病发病率的迅速增长,目前糖尿病性心脏病对人民生命健康已构成严重威胁,近年来国内外医学专家对本病的研究均十分重视。本研究项目从临床和实验两方面证实了糖心宁对糖尿病性心脏病的治疗作用,并从整体、器官及细胞分子水平对其作用机制进行了研究探讨。
宋冰, 魏执真, 吕仁和[3]2004年在《中药糖心宁口服液对血管平滑肌细胞原癌基因C-myc和C-fos表达的影响》文中提出目的:从分子生物学水平探讨中药糖心宁口服液防止糖尿病源性动脉粥样硬化(AS)发生以及对糖尿病性冠心病的防治机理。方法:将高糖培养的兔血管平滑肌细胞(VSMC)分别加入含糖心宁药物血清(分高、中、低剂量)及含鲁南欣康药物血清,并以不含药血清作为对照,采用Northern印记杂交技术观测各组不同药物血清对原癌基因C-myc和C-fos表达的影响。结果:高糖持续刺激平滑肌细胞一定时间后,C-myc和C-fos基因表达量分别较正常对照组明显增强;在含药血清组中,不同剂量组糖心宁药物血清可呈剂量依赖性地抑制平滑肌细胞C-myc和C-fos的表达;与含鲁南欣康药物血清的西药对照组相比,中剂量组糖心宁药物血清即可达到西药对照组对C-myc和C-fos基因表达的抑制作用。结论:提示高糖可促进血管平滑肌细胞原癌基因C-myc和C-fos的表达,而糖心宁药物血清可呈剂量依赖性地抑制高糖促C-myc和C-fos基因表达的作用,从而抑制血管平滑肌细胞增殖,这是糖心宁防治糖尿病源性动脉粥样硬化以及糖尿病性冠心病的重要机制之一。
参考文献：
[1]. 糖心宁治疗糖尿病性心脏病的临床研究及其分子生物学基础[D]. 宋冰. 北京中医药大学. 2002
[2]. 糖心宁治疗糖尿病性心脏病的临床及实验研究[C]. 魏执真, 易京红, 宋冰, 白丽敏, 孙红梅. 中医治疗糖尿病及其并发症的临床经验、方案与研究进展——第叁届糖尿病（消渴病）国际学术会议论文集. 2002
[3]. 中药糖心宁口服液对血管平滑肌细胞原癌基因C-myc和C-fos表达的影响[J]. 宋冰, 魏执真, 吕仁和. 中医杂志. 2004