高 飞 赵惠娟 滕海风 毕展建
威海市立医院
摘要：目的：探讨慢性阻塞性肺病合并支气管扩张的临床特征。方法：选取本院2012年1月至2014年12月收治的慢性阻塞性肺病合并支气管扩张61例，将首发表现为慢性支气管炎和（或）阻塞性肺气肿组作为A组，首发表现为支气管扩张症者为B组，依次比较两组患者基本资料与临床特征。结果：两组患者年龄与吸烟情况存在显著差异，慢性阻塞性肺疾病首发表现患者CT表现为中重度阻塞性通气障碍，支气管扩张部位多见肺气肿及肺大泡周围、双上肺，肺弥散功能明显下降；支气管扩张首先表现患者CT表现支气管扩张影像学表现典型，可见肺气肿和肺大泡，肺功能呈轻中度阻塞性或混合性通气功能障碍。结论：慢性阻塞性肺疾病与支气管扩张的临床特征较为相似，能够同时存在，但经高分辨率CT与肺功能检查可获良好鉴别诊断效果。
关键词：慢性阻塞性肺病；支气管扩张；特征
慢性阻塞性肺病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，肺功能检查对确定气流阻塞有重要的意义[1]。而支气管扩张症是指支气管及其周围肺组织慢性炎症导致的支气管壁肌肉和弹性组织破坏，管腔形成不可逆扩张、变形[2]。COPD在病情末期可合并支气管扩张，而支气管扩张症患者随病情的进展也会出现气道阻塞，气流受限[3]。诊断慢性阻塞性肺病时，应除外支气管扩张、支气管哮喘、肺间质纤维化、肺尘埃沉着病、心脏病等，为此笔者分析本院同时诊断COPD和支气管扩张的61例患者的临床特点，探讨两者之间的关系，为临床诊断提供参考。
1 对象与方法
2012年1月至2014年12月在本院住院的诊断慢性阻塞性肺病与支气管扩张患者，慢性阻塞性肺病的共404例，支气管扩张者为161例，慢性阻塞性肺病合并支气管扩张者61例。61例患者，男37例，女24例，平均年龄56岁。其诊断标准如下。
1.1 支气管扩张症
是指支气管及其周围肺组织慢性炎症导致的支气管壁肌肉和弹性组织破坏，管腔形成不可逆扩张、变形。临床上有咳嗽、咳大量脓性痰，反复感染、咯血等表现，X线胸片和胸部CT有支气管扩张的典型影像[4]。
1.2 慢性阻塞性肺病
包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿，气流受限是以第1秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%预计值）和第1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）来确定的[5]。FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度的气流受限；FEV1%预计值是中重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作，是COPD肺功能检查的基本项目。吸入支气管扩张剂后FEV1<80%预计值，且FEV1/FVC<70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气容积（RV）增高，肺活量（VC）降低，RV/TLC增高，均为阻塞性肺气肿的特征性变化。
1.3 慢性阻塞性肺病合并支气管扩张，同时具备上述1.1和1.2的特点。
2 结果
首先表现为慢性支气管炎和（或）阻塞性肺气肿组称为A组，首先表现为支气管扩张症者为B组，两组的特点如表1。
表1 两组患者临床表现及分布
支气管扩张部位双上肺，肺气肿、大泡周围常见双下肺、左舌叶多见
肺功能阻塞性通气障碍或混合性，中重度多见阻塞性通气功能障碍或混合性通气障碍，程度为轻中度
3 讨论
慢性支气管炎患者早期表现为纤毛发生黏连、脱失，杯状细胞增多，黏液腺肥大和增生，分泌旺盛，大量黏液潴留。黏膜及黏膜下层炎性细胞浸润，病情较重及病程持久者炎症由支气管壁向周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束断裂和萎缩。病变发展到晚期，黏膜有萎缩性病变，支气管周围组织增生，支气管壁中的软骨片可发生不同程度的萎缩变性，造成管壁僵硬和塌陷，故可导致支气管扩张，但扩张部位多在肺气肿及肺大泡周围。慢性阻塞性肺疾病可同时合并肺纤维化反复发生的肺部慢性炎症及免疫复合物在肺间质的沉积是产生间质纤维化的主要原因，提出肺间质纤维化的倾向是COPD发展的必然趋势和病理结局[6]。曾有医学研究者发现在41例尸检患者中，有36例出现肺间质改变，证明在COPD发展过程中纤维化是一种极为常见的病理改变，COPD合并纤维化主要发生部位在支气管各级分支，特别是Ⅵ级以下的支气管分支周围，病变严重的病例累及了呼吸性细支气管和肺泡壁，且以Ⅲ型胶原纤维为主，引起持续的气道狭窄和通气功能障碍，认为肺间质和肺泡纤维化是病变随病程向肺组织深处发展的结果，可能是对炎症的一种修复反应，其最终结果是导致支气管扩张。
支气管扩张症的主要病理改变的关键环节是支气管感染及阻塞。阻塞又容易导致感染，形成恶性循环，导致支气管扩张发生。其病理是支气管壁弹力组织、肌层和软骨等陆续遭受破坏，由纤维组织代替，管腔逐渐扩张，按形态分为柱状和囊状，但常合并存在。管壁黏膜纤毛上皮被破坏，出现反复的慢性和急性炎症；黏膜有炎性细胞浸润和溃疡形成。支气管扩张形成后，管壁黏膜被破坏，丧失了清除分泌物的功能，引起分泌物的滞留。小气道慢性炎症时细胞浸润、黏膜充血和水肿等使管壁增厚，加上分泌物增多，都可使管腔狭窄，呼吸道阻力增加。支气管及周围炎症、肺组织弹性回缩力减低，失去对小气道的正常牵拉作用，小气道在呼气时容易发生陷闭，进一步导致呼吸道阻力上升。本研究提示支气管扩张只是在晚期才出现明显的气流阻塞，后前位X线胸片，诊断支气管扩张的特异性较好，但敏感性不高。本组20例患者在X线胸片上呈环状透光阴影、蜂窝状影（卷发影）、液平面、肺段或肺叶不张。但对慢性阻塞性肺病，X线胸片仅表现为桶状胸、肋间隙增宽、膈面变平、心脏呈垂直位、两肺透亮度增加。不易发现支气管扩张的影像，本组41例患者均为高分辨率CT（HRCT）诊断，据报道，HRCT对支气管扩张的诊断率达100%。
支气管扩张的肺功能改变与病变的范围及性质有密切的关系。病变局限者，肺功能一般无改变；柱状扩张对肺功能影响轻微，囊状扩张的支气管破坏严重，可并发阻塞性肺气肿。B组肺功能损害表现为阻塞性通气障碍14例，可见第1秒用力呼气量和最大通气量减低，残气容积占肺总量的百分比增高，有6例表现为混合性通气功能障碍，可能与广泛的支气管扩张后，纤维组织增生，肺体积减少有关。
慢性支气管炎和支气管扩张不易鉴别，但慢性阻塞性肺病多发生于40岁以后，咳嗽、咳痰症状多发生于冬春季节，痰液多为白色泡沫样黏痰，只是在急性发作时可呈脓性，痰量较少，无反复咯血史，肺部的干湿性啰音呈散在分布。与支气管扩张的临床表现可区别开来。
参考文献：
[1]韩婧伟.慢性阻塞性肺病的临床护理体会[J].家庭心理医生，2015，11（2）：323.
[2]李双雪.长期小剂量红霉素联合沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗重症慢性阻塞性肺病合并支气管扩张的观察[J].中国药物与临床，2011，11（9）：1093-1094.
[3]陈步华.探讨慢性阻塞性肺病合并支气管扩张的临床特点及诊治[J].世界最新医学信息文摘（电子版），2013，13（7）：74.
[4]于爽，丁长青.青年支气管扩张的CT表现及临床治疗分析[J].国际医药卫生导报，2015，21（4）：455-457.
[5]孔凡好，薛艳苓.无创正压通气辅助治疗慢性阻塞性肺病急性加重期患者的临床观察[J].中国民康医学，2015，19（1）：19-20.
[6]周云春.COPD合并支气管扩张病原体流行病学及耐药性研究进展[J].中外医学研究，2012，10（2）：150-152.
论文作者:高飞,赵惠娟,滕海风,毕展建
论文发表刊物:《健康世界》2015年14期供稿
论文发表时间:2015/11/26
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