李杰[1]2003年在《益气补肾方药对荷瘤小鼠化疗的减毒作用》文中进行了进一步梳理目的: 肿瘤已成为严重危害人类健康的疾病之一，全世界每年死于恶性肿瘤的人约有700多万。目前，临床上治疗肿瘤的常规疗法（手术、化疗、放疗）已能使近半数的恶性肿瘤患者得到治愈。但化疗或放疗会导致多种毒副作用，例如：骨髓抑制、免疫力低下、消化障碍、机体衰弱。不少患者最终不是死于肿瘤本身，而是死于化疗、放疗所致的继发感染和脏器功能衰竭，严重妨碍了治疗的顺利进行，明显影响了治疗效果。研究降低化疗毒性的方法，对治疗肿瘤、延长生命、提高生存质量有重要的意义。肿瘤患者接受化疗后出现的症状，按中医辩证，可归为气血受损、肝肾亏虚，表现出阴虚、阳虚、气虚或血虚等类似“虚证”的证候。对此应采取扶正培本的治疗原则，补五脏之气、调整阴阳，以改善“虚证”症状。通过生理学、生物化学、免疫学以及分子生物学的研究表明，多种补益药物与化疗药合用治疗肿瘤，具有减毒增效、扶正祛邪的作用。补益药物可以通过调节机体的内分泌系统、神经系统、免疫系统、心血管系统等来提高肿瘤化疗病人的治疗效果。人参、黄芪是补气的要药，两药相须配对，可以达到补气生血的目的，具有强大的补气助阳作用。实验证明二药具有提高巨噬细胞活性、增加细胞因子表达的作用。金匮肾气方为我国经典补肾方药，该方滋补肾虚的作用已被<WP=4>世人公认。金匮肾气方配伍适量的人参和黄芪，既能更好的增强其补肾效果，又能促进全身气血的化生，宋淑霞把该方定名为益气补肾方药（tonifying kidney plus strengthening vital energy TS）。研究证明益气补肾方药可以提高衰老小鼠机体的免疫功能，并进一步证明该方药比单用人参、黄芪和金匮肾气方药更能明显的提高衰老机体内NK细胞活性和IL-2 mRNA的表达。本实验用环磷酰胺治疗荷H22瘤小鼠，造成机体免疫力低下模型。给模型小鼠灌胃益气补肾方药，以小鼠的体重、白细胞数、NK细胞活性、Mφ细胞吞噬能力、脾脏淋巴细胞增殖活性以及脾脏细胞IL-12 mRNA的表达作为检测指标，目的在于观察益气补肾方药拮抗化疗导致机体免疫力低下的作用，并对其作用机理进行研究与探讨。方法： 将20±1g昆明小鼠，随机分为4组：盐水（NS）组(0.5ml无菌生理盐水腹腔注射，0.2ml蒸馏水灌胃)，益气补肾方药（TS）组(0.5ml无菌生理盐水腹腔注射，0.2ml TS方药灌胃)， 环磷酰胺（CY）组(2％CY以50mg/kg腹腔注射，0.2ml蒸馏水灌胃)，益气补肾方药加环磷酰胺（TS＋CY）组(2％CY以50mg/kg腹腔注射，0.2ml TS方药灌胃)。调整小鼠腹腔传代的H22肿瘤细胞浓度为6.25×10６个／ml，以0.2ml/只接种于小鼠右前肢皮下。于第二天开始以上述方法给药，每天一次。５天后，分别称量各组小鼠的体重，剪尾取血检测白细胞数，用乳酸脱氢酶法分别测小鼠脾脏NK细胞活性、腹腔Mφ细胞吞噬活性，用MTT法测脾脏淋巴细胞增殖活性，用RT-PCR法检测脾脏细胞IL-12mRNA的表达。<WP=5>结果：1. 肿瘤重量比较 接种H22肿瘤细胞株6天后，处死小鼠剥离肿瘤，称量肿瘤重量。NS组和TS组小鼠均有肿瘤生长，肿瘤大小分别为1.313±0.546g、1.321±0.990g，两组小鼠肿瘤重量之间没有统计学差异(P＞0.05)。CY组和TS+CY组小鼠中各仅2只小鼠有肿瘤生长。NS组肿瘤重量与CY组比较有显着统计学差异(P<0.01)。2. 体重的比较 于开始给药的前一天和结束给药的第二天分别称量小鼠的体重。NS组小鼠体重与TS组小鼠体重均明显增长，NS组小鼠体重较TS组小鼠体重增长明显(P<0.01)；TS+CY组小鼠与CY组小鼠体重均减少，但两组之间无明显差别(P＞0.05)。3. 白细胞计数比较 结束给药第二天，剪尾取血，于显微镜下计数小鼠白细胞数。CY组小鼠白细胞数明显低于NS组小鼠(P<0.01)。TS组小鼠白细胞数较NS组小鼠有升高趋势，但无明显统计学差异(P＞0.05)。TS+CY组小鼠白细胞数明显高于CY组小鼠(P<0.01)。4. NK细胞杀靶试验比较 用乳酸脱氢酶释放法测定NK细胞活性，以A值表示。CY组小鼠A比值为0.817±0.324，NS组为1.378±0.369，CY组小鼠NK细胞活性明显低于NS组小鼠NK细胞活性(P<0.01)。TS组小鼠A比值为1.445±0.440，高于NS组，但两组间无明显统计学差异(P>0.05)。TS+CY组小鼠A值为1.332±0.510，明显高于CY组小鼠(P<0.01)。5. Mφ细胞吞噬功能检测 用乳酸脱氢酶释放法测定Mφ细胞吞噬功能，以A值表示。CY组小鼠A比值<WP=6>为0.746±0.329，NS组小鼠A比值为1.383±0.187，CY组小鼠Mφ细胞吞噬活性明显低于NS组小鼠(P<0.01)。TS组小鼠的A比值为1.629±0.392，与NS组小鼠A比值之间无明显统计学差异(P>0.05)。TS+CY组小鼠A比值为1.129±0.280，明显高于CY组小鼠(P<0.01)。6. 脾脏淋巴细胞增殖试验 用MTT法测定脾脏淋巴细胞增殖活性。CY组小鼠淋巴细胞增殖活性明显低于NS组小鼠(P<0.05)。NS组小鼠脾脏淋巴细胞增殖活性和TS组之间无明显统计学差异(P＞0.05)。CY组与TS+CY组小鼠脾脏淋巴细胞增殖活性之间无明显统计学差异(P＞0.05)。7. 脾脏细胞IL-12 mRNA 表达的检测 用PT-PCR法测定IL-12mRNA在脾脏细胞中的表达。CY组小鼠脾脏细胞IL-12mRNA 相对表达量与NS组小鼠脾脏细胞IL-12mRNA 相对表达量分?
王秀英[2]2007年在《固本抑瘤Ⅱ号对乳腺癌抑瘤作用及其机制的实验研究》文中认为乳腺癌是危害妇女健康的恶性肿瘤之一,居女性各类恶性肿瘤发病率和死亡率之首。乳腺癌成年女性发病约1‰,每年约有7.9万新病例发生,呈逐年增加趋势,因此乳腺癌的预防与治疗研究已经成为刻不容缓的任务。传统的手术及放、化疗过程对病变组织和正常组织的选择性较差,会引起各种并发症和后遗症,并造成机体的气血耗伤,使患者的生存质量及行为状态均较差,因此具有一定的局限性。中医药在乳腺癌治疗中所起的作用越来越不可替代。中医认为乳腺癌主要是由于脏腑虚损、血瘀痰凝毒结而成。癌症患者,尤其是中晚期癌症患者普遍存在血瘀证或气虚血瘀证,应对证采用益气活血法治疗。益气活血法属于“扶正祛邪”范畴,具有益气不留寇,驱邪不伤正的功效。固本抑瘤II号(GYⅡ)是北京市中医医院治疗气虚血瘀证肿瘤患者的有效方剂,常配合化疗应用。临床资料表明该方能够改善患者生活质量,减轻化疗的毒副作用。研究目的:探讨固本抑瘤Ⅱ号治疗乳腺癌的作用机制,为临床治疗乳腺癌提供理论依据。实验:1.固本抑瘤II号及联合化疗对MCF-7人乳腺癌细胞作用的实验研究制备GYⅡ水提物及GYⅡ的含药鼠血清。采用MTT法检测GYⅡ、表阿霉素(EPI)、GYⅡ+EPI及20%、10%、5%浓度的GYⅡ的含药鼠血清对MCF-7人乳腺癌细胞生长的影响。结果显示:GYⅡ对MCF-7人乳腺癌细胞生长表现为抑制作用,GYⅡ对MCF-7人乳腺癌细胞生长抑制达到30%、50%时的生药浓度分别是1.22mg/ml、3.25mg/ml;EPI随着浓度的增加对MCF-7人乳腺癌细胞生长的抑制作用增强,EPI的IC30、IC50的浓度分别为0.095μg/ml、0.228μg/ml;GYⅡ与EPI联合用药指数q值在0.85～1.25之间,提示两药联合应用有相加作用;20% GYⅡ的含药鼠血清在作用24h和48h后,对MCF-7细胞生长抑制率分别达到20.84%和23.91%,均大于20%,说明含药血清有细胞毒活性。2.固本抑瘤II号单独及联合化疗对EMT-6小鼠乳腺癌治疗作用的研究80只体重(19±1)g BALB/C雌性小鼠复制EMT-6小鼠乳腺癌动物模型。随机分为生理盐水对照组[Control]、EPI组[EPI](3mg/Kg腹腔注射)、GYⅡ低剂量组[S(GYⅡ)](13.7g/Kg·d灌胃)、GYⅡ中剂量组[M(GYⅡ)](27.3g/Kg·d灌胃)、GYⅡ高剂量组[H(GYⅡ)灌胃](54.6g/Kg·d)、GYⅡ低剂量+EPI组[S(GYⅡ)+ EPI]、GYⅡ中剂量+EPI组[M(GYⅡ)+ EPI]、GYⅡ高剂量+EPI组[H(GYⅡ)+ EPI]共8组,每组10只。观察GYⅡ单独及联合EPI对EMT-6小鼠乳腺癌移植瘤及转移瘤的作用。结果显示:H(GYⅡ)、EPI、H(GYⅡ)+ EPI平均出瘤时间的延迟率分别为22.45%、24.49%、28.57%;S(GYⅡ)、M(GYⅡ)、H(GYⅡ)组抑瘤率分别为13.6%、17.4%、34.38%,H(GYⅡ)组瘤重(1.722±0.555g)与对照组瘤重(2.624±0.582g)有显着差异(p<0.01),各给药组也不同程度地缩小了实体瘤的体积;S(GYⅡ)+ EPI组、M(GYⅡ)+ EPI组的q值均在0.85～1.15范围内,说明联合用药有相加作用;GYⅡ单独及EPI单独应用,对小鼠EMT-6小鼠乳腺癌自发性肺转移没有明显影响,S(GYⅡ)+ EPI组、M(GYⅡ)+ EPI组肺转移灶(分别为2.9±1.0个、2.7±1.3个)与对照组(5.5±1.5个)差异显着(p<0.05)。3.固本抑瘤II号对EMT-6荷瘤小鼠免疫功能的影响复制EMT-6小鼠乳腺癌动物模型。随机分为生理盐水对照组Control、EPI、M(GYⅡ)、H(GYⅡ)、M(GYⅡ)+ EPI 5组,每组10只。血球计数仪测量小鼠外周血的血常规,流式细胞仪测量外周血T细胞亚群水平;称量脾及胸腺的重量,计算脾指数及胸腺指数;取腹腔冲洗液中性红染色法测量巨噬细胞吞噬功能,用脾细胞采用MTT法检测荷瘤小鼠NK细胞活性、T淋巴细胞增殖功能。结果显示:GYⅡ可增加外周血RBC数量Hb的含量,改善肿瘤的贫血状态,对WBC的影响不明显;GYⅡ能增加EMT-6荷瘤小鼠胸腺指数,对脾指数影响不大;GYⅡ单独及联合EPI均能增加EMT-6荷瘤小鼠NK细胞活性,巨噬细胞吞噬功能,T淋巴细胞的增殖能力;GYⅡ能增加外周血CD3、CD4、CD8的水平;M(GYⅡ)组、M(GYⅡ)+ EPI组的EMT-6荷瘤小鼠的平均活存时间分别为33.3±7.3d和33.5±6.3d,与对照组23.6±6.87d比较,生存时间明显延长(p<0.05)。4.GYⅡ单独及联合EPI对荷瘤MCF-7人乳腺癌裸鼠实体瘤细胞周期和凋亡的影响48只体重(17±1)g BALB/C雌性裸鼠复制MCF-7人乳腺癌动物模型。待肿瘤直径生长至0.6cm左右时,随机分为6组,分别为Control、EPI(2mg/kg)、M(GYⅡ)、H(GYⅡ)、M(GYⅡ)+ EPI、M(GYⅡ)+ EPI,每组8只。给药25天后处死小鼠,摘取瘤组织称重后计算抑瘤率;流式细胞仪测量小鼠实体瘤组织的凋亡指数和细胞周期。结果显示:H(GYⅡ)的瘤重(1.59±0.39g)与对照组瘤重(2.49±1.35g)有显着差异(p<0.05),H(GYⅡ)+ EPI瘤重(0.70±0.55g)与对照组及EPI组瘤重(1.04±0.73g)均有显着差异(p<0.05);联合用药的q值均在0.85～1.15,提示其在抑瘤方面有相加作用。GYⅡ对乳腺癌瘤组织的细胞周期有一定的影响,GYⅡ随着剂量的增加肿瘤细胞在G0/G1期的分布有增加趋势,且H(GYⅡ)组的G0/G1值(54.74±2.11)与对照组(50.71±2.07)比较有统计学差异(p<0.05),而G2/M期的分布有减少趋势,对S期的影响不明显,联合用药组对肿瘤细胞周期的分布影响不明显。GYⅡ单独及联合EPI均显着促进瘤组织凋亡。结论:GYⅡ及含药鼠血清在体外能抑制MCF-7人乳腺癌细胞的生长,具有抑瘤和化疗增效作用;GYⅡ对EMT-6乳腺癌移植瘤及MCF-7乳腺癌移植瘤的生长有抑制作用,对EPI有化疗增效作用;并能提高荷瘤小鼠的免疫功能,改善贫血,延长荷瘤存活时间,能将肿瘤细胞阻滞在G0/G1期,促进实体瘤的细胞凋亡;GYⅡ联合EPI能减少自发性肺转移灶,而单独用药对自发性肺转移灶的作用不明显。
付善灵[3]2012年在《安泰口服液对荷瘤小鼠白细胞减少症及免疫功能影响的实验研究》文中研究表明目的:肿瘤是全世界首要的死因之一,我国每年恶性肿瘤新发病例约160万，死亡大约130万，现有病人200多万人，肿瘤给家庭和社会带来了沉重的灾难和无法估测的人力、物力、财力的巨大损失。中医药在防治放、化疗的毒副反应，提高机体的免疫力、防止肿瘤复发转移、改善生活质量、延长生存期等具有独特的优势。我们应用中国中医科学院开发的“中医辅助传承系统”，建立了中医肿瘤辅助传承数据库，在数据库中纳入了对中药辅助肿瘤放、化疗有效的97个方剂，利用系统软件分析获得一个新的处方。在此基础上结合导师多年临床经验总结的自拟方组成安泰口服液A方药和B方药。在对A方药的实验研究中，已证明其对荷瘤小鼠具有抑瘤及延长生存期的作用。本实验将进一步研究安泰口服液A方药和B方药对升高荷瘤小鼠白细胞及免疫调节影响的作用，以此得到最佳组方的安泰口服液方药，从而为安泰口服液的临床推广运用提供基础研究资料。材料与方法：1材料：健康昆明种小鼠、雌雄各半、体重18-22g、S180瘤珠、环磷酰胺、肝素钠注射液、印度墨汁、722分光光度计、BC3000全自动血液细胞分析仪、MODEL DS-671型号电子秤，药物：安泰口服液A方组补骨脂薏苡仁黄芪白术半夏陈皮茯苓等, B方组黄芪女贞子白花蛇舌草党参等。2方法：2.1造模：2.1.1肿瘤模型的建立：从已接种7天且肿瘤生长良好的S180腹水型荷瘤小鼠腹腔抽吸乳白色浓稠的腹水，与生理盐水按1：3的比例进行稀释，并用血球计数板计数肿瘤细胞，调整细胞数为1×107个/ml，制成肿瘤细胞悬液。瘤株接种前，均用0.2%台盼蓝染色，计数活细胞率＞95%。在小鼠右前腋下皮下注射0.2mlS180细胞悬液（约2×106个细胞），制成实体瘤模型。2.1.2骨髓抑制模型建立：对A方组、B方组和模型组的荷瘤小鼠腹腔注射环磷酰胺，每只荷瘤小鼠腹腔注0.2ml,100mg/kg,连续3天，注射环磷酰胺而导致荷瘤小鼠骨髓抑制模型。2.2动物分组：昆明种小鼠随机分成4组，每组10只，雌雄各半。分别为：对照组、模型组、A方组、B方组。除对照组，其余3组均为荷瘤S180小鼠。2.3动物给药: A方组给予荷瘤小鼠A方药0.4ml/只/日（含生药2.85g/ml）B方组给予B方药0.4ml/只/日（含生药1.45g/ml）灌胃，对照组、模型组均都给予等量的生理盐水0.4ml灌胃。2.4安泰口服液升高白细胞作用实验:给予因注射环磷酰胺而引起骨髓抑制的荷瘤小鼠A方组、B方组、模型组，及对照组连续灌胃10天。末次给药后24h，从小鼠内眦静脉丛采集血液标本，检测外周血液白细胞计数。2.5单核-吞噬细胞实验：连续灌胃10天。末次给药后24h，记录小鼠体重，按10m1/kg尾静脉注射稀释的印度墨汁，2min和10min后分别从小鼠内眦静脉丛取血20ul，溶于2ml0.1％Na2CO3溶液中摇匀，置722型分光光度计600nm波长处测定吸收度（OD）值。称取小鼠体重，颈椎脱臼处死，分别称取脾、肝脏重量，计算廓清指数K和吞噬系数α，K＝（logOD1－logOD2）/（t2－t1），吞噬系数α＝K1/3×体重/（肝重＋脾重）。2.6迟发型变态反应（DTH）实验:除对照组外，其余3组（A方组、B方组、模型组）荷瘤小鼠采用足跖增厚法，即给小鼠腹腔注射2%(v/v)绵羊血红细胞（SRBC），0.2mL/鼠（约1×108个SRBC）致敏后4d，测量左后足跖厚度，然后在测量部位皮下注射20%(v/v)SRBC，20ul/鼠（约1×108个SRBC）于注射后24h测量左后足跖部厚度，同一部位测量3次，取平均值。以攻击前后足跖厚度差值(足跖肿胀度)来表示DTH的程度。结果:1.从安泰口服液升高白细胞作用的实验可见：用药第10天后安泰口服液A方组白细胞计数为5.7±0.3，B方组为5.6±0.5，模型组白细胞计数为2.9±0.6，对照组白细胞计数为7.6±0.6。与模型组比较，安泰口服液A方组和B方组白细胞计数均有显着性差异（P<0.01）；A方组与B方组比较无显着性差异（P>0.05）。2从单核-吞噬细胞实验可见：用药后，安泰口服液A方组的廓清指数为0.213±0.028、吞噬系数为5.18±0.47；安泰口服液B方组的廓清指数为0.144±0.032、吞噬系数为4.25±0.65；模型组的廓清指数为0.107±0.014、吞噬系数为3.22±0.67；对照组廓清指数为0.251±0.042、吞噬系数为5.67±0.54；安泰口服液A方组和B方组的廓清指数和吞噬系数与模型组、空白组比较均有显着性差异（P<0.05）；A方组和B方组与模型组比较均能提高荷瘤小鼠的廓清指数和吞噬系数；A方组和B方组比较，廓清指数、吞噬系数具有显着性差异（P<0.05），A方组在提高免疫功能要优于B方组。3从迟发型变态反应（DTH）实验可见：用药后A方组足跖厚度差为0.48±0.17；B方组足跖厚度差为0.41±0.14；模型组足跖厚度差为0.36±0.16；对照组足跖厚度差为0.23±0.11；安泰口服液的A方组和B方组与对照组，模型组比较，具有显着性差异（P<0.05）。A方组与B方组比较有明显差异(P<0.05)。结论：1由安泰口服液升高白细胞作用实验可见：安泰口服液A方组和B方组均可以改善荷瘤S180小鼠由于注射环磷酰胺引起的白细胞减少症状。2由单核-吞噬细胞实验结果可见：安泰口服液的A方组和B方组均可显着增强荷瘤S180小鼠非特异性免疫功能。但A方组与B方组比较，A方组作用更明显。3由迟发变态反应的结果可见：安泰口服液的A方组和B方组均能提高S180荷瘤小鼠的特异性免疫功能，但A方组与B方组比较，A方组疗效优于B方组。综上：安泰口服液A方是导师临床验方结合“中医辅助传承系统”总结方化裁出的最佳方剂,可以改善环磷酰胺引起的细胞免疫损伤及白细胞减少症状,使免疫损伤小鼠的细胞数目增加,增强细胞的应答能力,对机体低下的细胞免疫具有恢复作用。
薛莉[4]2006年在《圣愈汤对荷瘤小鼠血管内皮生长因子影响的研究》文中提出本实验研究以中医理论为指导,结合肿瘤的发生和发展机制,以及肿瘤放疗后出现的血伤、气虚、阴损、血瘀等病理变化特点,通过对小鼠右腋皮下注射S180肉瘤细胞株,观察圣愈汤对60Coγ照射荷瘤小鼠一般生存状况、存活率、体重的影响,计算瘤重、抑制率,测定外周血白细胞计数,免疫器官胸腺、脾脏的重量与指数,并借助病理组织学和免疫组织化学,从微观的角度观察其对肿瘤的影响,为初步探求扶正固本的中医方药合并放疗抑制瘤体生长和转移的作用与机制,提供部分实验依据。结果表明,圣愈汤有一定的抑瘤作用,配合60Coγ照射可明显改善小鼠的生存状况,提高生存质量,控制肿瘤的生长,提升白细胞,保护免疫器官。抑制血管内皮生长因子的表达,可能是其抑制肿瘤生长和转移的机制之一。
张锐[5]2005年在《黄蘑多糖抗肝癌作用的研究》文中研究指明水溶性黄蘑多糖是一种以葡聚糖,半乳糖,甘露糖为主要成分的多糖,其对小鼠肉瘤S180 和艾氏腹水瘤具有明显的抑制作用,能延长荷瘤鼠的生存率,提高荷瘤鼠的免疫力,改善其生存质量。但是黄蘑多糖对于小鼠肝癌(H_(22))的作用还没有报道。本实验通过建立小鼠体内移植性肝癌模型,对黄蘑(Huangmo Polysaccharides)水溶性粗提物(FI)的抗肝癌作用,对环磷酰胺(CTX)的增效、减毒作用及其对免疫系统的作用进行初步的研究。结果表明,FI 20、40、80mg/kg 剂量组对肝癌H22的平均抑瘤率分别为16.23%、21.23%、33.83%,表现出一定抗肿瘤活性,而且FI 对CTX 具有较明显的增效、减毒作用。通过体内抑瘤,体外免疫器官重量,T 淋巴细胞转化,NK 细胞杀伤活性及细胞因子IL-2、TNF-α等免疫学指标的测定,初步证明FI 为生物反应调节剂,通过促进小鼠脾细胞的增殖,促进小鼠脾细胞分泌IL-2 和TNF-α,增加NK 细胞的活性,增强机体免疫功能,达到抗肿瘤的功效。
顾恪波[6]2014年在《孙桂芝教授从痈疡辨治晚期肺癌学术思想及抗肺癌转移的实验研究》文中研究指明导师孙桂芝教授是国内外着名中医及中西医结合肿瘤学家,在临床一线工作50年,累计治疗各类肿瘤患者60余万人次,疗效卓着,在肺癌的诊疗上积累了丰富的临床经验。为深入学习孙老师辨治晚期肺癌学术思想,及防治肺癌复发转移的临床经验,探讨其临床疗效的物质基础,在孙老师精心指导下,本文对孙老师治疗晚期肺癌的理、法、方、药进行较为全面系统地总结,深入解析孙老师临床辨证施治特点及遣方用药规律,试图揭示中医药以“扶正培本”为主的治则提高晚期肺癌患者生活质量、延长生存期的科学内涵,为临床规范化治疗及进一步提高疗效提供有益探索。一、论文主要内容分为叁部分(一)采用现代生物信息学技术,对孙桂芝教授辨治晚期肺癌有效病案进行系统整理挖掘。通过对31例存活超过叁年的晚期肺癌患者临床有效病案共384张诊疗处方进行回顾性整理及处方“构成比”统计分析,对各型肺癌辨证处方中的特色用药采用“无标度网络”模型解析,梳理、总结孙老师治疗晚期肺癌的辨证施治及特色用药规律。(二)对孙桂芝教授辨治晚期肺癌学术思想及抗转移、防复发诊疗规律进行理论挖掘。综合古今文献,结合孙老师临床运用上述方剂及“药对”的原理和机制,对孙老师辨治晚期肺癌的病因病机、治疗策略、遣方用药特点、抗转移防复发诊疗规律及取得显着疗效的原因进行深层次解析。(叁)动物实验进行印证,揭示孙桂芝教授辨治晚期肺癌取得显着临床疗效的分子免疫机制。“苏芪浸膏”是孙老师临床运用“益气活血法”辨治晚期肺癌、防其复发转移的代表方药,实验以Lewis肺癌复发转移荷瘤小鼠为模型,进一步验证孙老师辨治晚期肺癌、防治其复发转移疗效产生的分子免疫学机制,从一个侧面阐释孙老师学术思想的科学内涵。二、主要研究结果(一)临床病案研究运用辨证处方的“构成比”研究,结合特色用药的“无标度网络”分析,对孙桂芝教授特需门诊31例临床有效病案、共384张诊疗处方进行回顾性整理挖掘,探寻孙老师诊疗晚期肺癌的特色辨证及处方用药规律。结果显示：1在辨证处方方面：①肺腺癌和小细胞肺癌均较肺鳞癌使用《千金》苇茎汤比例高且有统计学差异(P<0.05)；而肺腺癌与小细胞肺癌相比较,两者无统计学差异(P>0.05)；②叁种类型肺癌相互比较,清燥救肺汤、叁仁汤(或瓜萎薤白半夏汤)、黄芪建中汤合百合固金汤使用比例无统计学差异(P>0.05)；③肺腺癌较肺鳞癌使用百合固金汤的比例高且有统计学差异(P<0.05)；但两者分别与小细胞肺癌相比较,百合固金汤使用比例无统计学差异(P>0.05)；④就黄芪建中汤使用比例而言,肺鳞癌比肺腺癌高,两者之间有极显着性统计学差异(P<0.01)；而与小细胞肺癌相比较,肺腺癌、肺鳞癌均无统计学差异(P>0.05)；2在特色用药方面：通过“无标度网络”模型分析,揭示在上述辨病辨证处方基础上,孙老师还善于使用取象比类的露蜂房、生蒲黄以解毒抗癌,穿山甲、鳖甲以软坚散结,鼠妇、僵蚕、九香虫以通络散结,蛇舌草、重楼、草河车等清热解毒。基于“百合固金汤”在所有384张处方中出现比例为84.9%；而叁型肺癌中各有近半数处方(肺腺癌45.7%；肺鳞癌55.0%；小细胞肺癌50.8%)是以“黄芪建中汤合百合固金汤”为基本方剂进行化裁施治,说明在叁型肺癌中较普遍容易出现“阴虚内热”证,但同时合并有“肺气亏虚”之兼证者亦多,因而使用益气养阴的“黄芪建中汤合百合固金汤”比例最高,其次则以单纯益肺养阴的“百合固金汤”为较普遍运用。其次,在病机特点上,肺腺癌和小细胞肺癌在“热毒内壅”方面较肺鳞癌明显；肺腺癌相对以“阴虚内热”为主要本虚证候,肺鳞癌则相对以“肺气亏虚”为主要本虚证候,体现了不同类型肺癌可能存在不尽相同的病机特点,需要临床加以适当地区别对待。(二)辨治晚期肺癌学术思想及抗转移防复发诊疗规律的理论性挖掘孙老师认为晚期肺癌具有以下特点：①“正虚”、“邪实”相因为病；②邪毒性属热毒,为正虚、气郁基础上化生而来；③晚期肺癌类似“恶性痈疡”,多质坚而糟脆易腐；④病机特点上,鳞癌多似痈疡、腺癌阴虚血热、小细胞癌须重点防治复发转移。治疗策略上应：①借鉴疡科思想,注重补消结合；②重视益气养血在治疗恶性溃疡中的重要作用；③辨病为先,辨证为主；④扶正祛邪,攻守有度；⑤运用血肉有情之品,提高临床疗效；⑥调节升降枢机,理顺脏腑气机；⑦重视调理肾脏的作用；⑧重视动物药的应用；⑨“取象比类”以提高中药靶向性；⑩“中西医结合”以达优势互补。治疗方法上,重点分为六型：①热毒内壅型,以《千金》苇茎汤为主化裁；②燥热伤津型,以清燥救肺汤化裁；③热毒伤阴型,以百合固金汤化裁；④肺气亏虚型,以黄芪建中汤合玉屏风散化裁；⑤气虚痰阻型,以瓜蒌薤白半夏汤或叁仁汤化裁；⑥气阴两虚型,以黄芪建中汤合百合固金汤化裁。在此基础上,随证施用“药对”,包括：①蒲黄+露蜂房；②天龙+僵蚕；③鼠妇+九香虫；④旋复花+海浮石；⑤桔梗+款冬花；⑥瓜蒌皮+薤白+花椒目等。防治晚期肺癌复发转移的“治未病”思想：①复发转移的总病机仍是“正虚邪实”,即正气不足、邪毒未尽；②防治复发转移要注重全身抗病机能的调理,协调脏腑功能以扶助正气,提高机体抵抗力,改善肿瘤局部微环境、抑制癌细胞增殖,即重视“扶正祛邪”的根本大法；③肺癌转移常见部位为肺、脑、骨、肝等,可通过肿瘤标记物的高低,研判高危因素,通过“未病先防”、“既病防变”的思想理念,针对性用药加以防治,有效控制病情。(叁)动物实验以Lewis肺癌复发转移荷瘤小鼠为模型,以“益气活血”法的代表方剂“苏芪浸膏”为实验干预方药,从调控Th17/Treg免疫平衡、影响肿瘤炎性微环境及调控炎性因子活性与表达的角度,探讨了苏芪浸膏抗肺癌复发转移的分子免疫学机制,结果显示：①小鼠抑瘤率为环磷酰胺组>苏芪浸膏组>苏木组,而肺转移抑制率为苏芪浸膏组>环磷酰胺组>苏木组,提示苏芪浸膏具有一定抑制Lewis肺癌生长及转移的作用；且苏木与黄芪配伍后干预作用明显增强(P<0.05)；②各荷瘤组小鼠脾Th17与Treg细胞随时间迁移呈现出上升趋势,荷瘤对照组较正常组显着升高(P<0.05),各用药组较荷瘤对照组显着下降(P<0.05),且苏芪浸膏组较苏木组有显着差异(P<0.05)；苏芪浸膏组对Treg细胞的降低作用强于西药环磷酰胺组(P<0.05),而对Th17细胞的影响与环磷酰胺组无统计学差异(P>0.05)；RORyγtmRNA表达水平与Th17水平,Foxp3mRNA表达水平与Treg细胞水平形成相应的动态改变。③荷瘤对照组小鼠IL-17、IL-23、IFN-γ、IL-4和IL-6均较正常组呈不同程度升高趋势,各用药组经药物干预后与荷瘤对照组比较有不同程度回落；而荷瘤对照组小鼠IL-2均较正常组低(P<0.05),经药物干预后,各用药组与荷瘤对照组比较有不同程度回升。综合上述实验结果,说明各组药物对Lewis肺癌转移均有一定抑制作用,但苏芪浸膏组优于苏木组,而与环磷酰胺组相似；苏芪浸膏组在调控肿瘤炎症反应方面优于苏木组,部分与西药环磷酰胺组相似、部分略强于西药环磷酰胺组；苏芪浸膏抗Lewis肺癌转移的作用机制部分可能是通过调控炎性微环境、抑制肿瘤局部炎症反应、增强机体免疫功能而实现的。叁、本研究主要创新之处(一)理论创新：本论文从晚期肺癌肿块坚韧糟脆,易发生破溃、久不收口的临床病理特点,论述了孙老师从痈疡角度辨治晚期肺癌的学术思想及抗复发转移经验,从理、法、方、药四个方面进行系统总结,对孙老师辨治晚期肺癌的病因病机、治疗策略、遣方用药特点、抗转移防复发诊疗规律及取得显着疗效的原因进行深层次解析。研究揭示了孙老师“扶正祛邪”并重的治疗原则辨治晚期肺癌、抗复发转移学术思想的科学内涵,为深层次挖掘名老中医经验提供了新思路。(二)方法创新：在挖掘整理孙桂芝教授辨治晚期肺癌学术思想过程中,本研究采用现代生物信息学前沿技术,把辨证处方“构成比”与“无标度网络”模型有机结合,对孙老师常用辨证处方及配伍药对进行了科学分析,更好地反映了名老中医的用药处方经验,为传承挖掘名老中医经验提供了方法学的借鉴,未见相关报道,属方法创新。(叁)名老中医学术思想传承模式创新：在系统传承、挖掘孙老师临床经验和辨治晚期肺癌学术思想基础上,编辑出版学术专着《孙桂芝辨治十五种恶性肿瘤临床实录》一部,该科研成果的科学性和实用性,为更好地挖掘传承名老中医学术思想和临床经验提供了可资借鉴的模式。四、攻读博士学位期间的主要学术成果在攻读博士学位期间,在系统整理、挖掘、总结孙老师辨治晚期肺癌学术思想和抗肺癌复发转移临床经验的基础上,先后在各级核心期刊发表孙老师临床辨治各种恶性肿瘤相关学术经验的论文16篇,探讨中药提取物抗肺癌作用机制的综述文章1篇,探讨苏木和黄芪抗肿瘤及对免疫系统影响的综述文章4篇,探讨中医“卫气”理论与免疫系统相关的研究综述1篇,苏芪浸膏抗小鼠Lewis肺癌转移作用的分子免疫学机制文章1篇。
刘显涛[7]2004年在《肺抑瘤合剂治疗肺癌及其对抑癌基因P53调控作用的临床与实验研究》文中指出本研究的目的是通过临床与实验研究观察肺抑瘤合剂治疗中晚期肺癌的疗效并探讨其作用机理。方法：将78例经细胞学、病理学确诊的原发性支气管肺癌患者随机分为以本药和化疗的联合治疗组(简称治疗组，39例)与单纯化疗组(简称对照组，39例)进行临床疗效观察；实验研究观察本药对p53抑癌基因的调控作用。结果：临床结果表明治疗组在改善症状、提高生活质量、稳定病灶、延长生存期、提高化疗临床疗效及减轻化疗毒副作用等方面均优于对照组(P<0． 05或P<0． 01) 。动物实验表明本药能显着抑制肺癌小鼠局部肿瘤生长及自发性癌转移；能明显延长荷瘤小鼠生存期；其机理可能在于肺抑瘤合剂对p53抑癌基因的调控。
胡凤山[8]2011年在《郁仁存教授学术思想和临床经验总结与益气活血解毒方联合化疗治疗晚期胃癌的临床观察》文中研究表明郁仁存教授从事中西医结合肿瘤临床研究工作四十余年,以其学识渊博、中西兼通、经验丰富、疗效确凿而享誉海内外。在实践中逐步形成了独特的中西医结合治疗肿瘤的学术思想和临床经验,是我国中西医结合肿瘤学科的奠基人和带头人之一全面认识肿瘤要从肿瘤的病因病机开始,郁老结合自己在多年的临床观察治疗肿瘤过程中,在前人的以外邪、饮食、七情致病基础上,提出了肿瘤发病的“内虚学说”。认为肿瘤的发生虽然与外邪、饮食、七情等因素密切相关,但“内虚”更是肿瘤发生发展的关键因素。郁老指出如果机体正气充实,外在致病因素就无法侵入体内引起疾病的发生。又如正气虚弱无法驱邪外出,使邪气留于机体内,影响机体脏腑经络气血津液等的正常功能,使体内环境发生改变,从而导致疾病的发生。在多年的临床治疗过程中,郁老不断总结研究,把大量精力用于肿瘤的理论研究,郁老认为：肿瘤的发生、发展及转移是源于体内诸多方面的失衡,如癌基因与抑癌基因失衡、增殖与分化失衡、增殖与凋亡失衡、机体免疫力与肿瘤侵袭力失衡,虚、痰、瘀、毒的盛衰在体内的失衡等。提出“平衡理论”运用于肿瘤的临床实践,深化“阴平阳秘,精神乃治”的内涵,用中医经典理论指导,让合理的综合治疗模式逐步运用于临床。在现代治疗中,西医以手术、化疗、放疗为主,这些治疗对机体的影响大,尤其是手术,使机体的正常组织器官有缺失,加大了对于后续治疗的影响。郁老提出的内虚学说指导我们在治疗方面,采取的方法是在西医消除病灶,以手术、放射治疗、化学药物治疗外,同时加大调整机体的内环境的力度,在围手术期、围化疗期、围放疗期中药就全程参与,这样才能取得更好的治疗效果。在临床治疗中,郁老提出了中西医结合治疗肿瘤的四原则、四结合。四原则即：辨证与辨病相结合原则,扶正与祛邪相结合原则,整体与局部相结合原则,近期治疗与远期调摄相结合原则。四结合：中医药与手术相结合,中医药与化疗相结合,中医药与放疗相结合,中医药与生物治疗相结合。在临床中注重判断正邪的虚实,正气虚实以年龄、是否合并其他疾病以及合并疾病的病程、辅助检查结果、既往治疗情况、卡氏评分、身体一般情况作为判断,主要是根据其变化的速度及程度来说明正气的虚实情况。邪气盛衰以肿瘤生长情况、临床症状的轻重、肿瘤分化程度、肿瘤标志物及肿瘤涉及的相关部位影像的变化等作为判断,主要是根据肿瘤发展的速度及临床分期来说明邪气的盛衰情况。治疗上以平衡学说为理论指导,中西医结合治疗采取分阶段战略,在治疗的各个时期把握攻邪、扶正的用药比例,在随后的巩固治疗中长期辨证结合辨病用药,这样才能延长生存期,改善生存质量,在一定程度上提高肿瘤的治愈率。在肿瘤临床中,郁老应用气血学说对肿瘤进行诊断及治疗,取得很好的临床效果。在临床应用中具体是：气血失调与肿瘤临床的关系,气血失调包括气滞、气虚、血瘀、血虚证；气血失调及病理产物与肿瘤临床的关系,病理产物包括水湿、痰饮、瘀、癌毒。根据临床观察研究,恶性肿瘤患者大多数都有气血失调的症状,而气血失调后,可能出现气滞、气虚、血瘀、血虚证,而气血失调又能产生湿、痰、瘀、毒等病理产物,这些因素互相结合从而导致肿瘤的发生。在临床中根据湿、痰、瘀、毒的发生比例不同、表现不同,治疗中以水湿症状为主则利湿,以痰症状为主则化痰,以瘀症状为主则祛瘀,以癌毒症状为主则解毒攻毒,同时结合全身气血失调的不同情况,补虚扶正进行针对治疗。在长期的临床观察中,郁老认为气虚血瘀证在肿瘤患者,尤其是在晚期肿瘤患者中普遍存在,其后开展的多项临床实践,证实了气虚证与人体免疫功能低下、内分泌紊乱有密切关系；而血瘀证与血液凝固系统异常、微循环障碍、血液高凝状态有必然的联系。在此理论指导下研制了固本祛瘀汤和固本抑瘤方系列,临床取得很好的疗效。深入的科学研究证实了上述看法,郁老是最早提出应用“益气活血法抗肿瘤”的中西医结合专家,这一观点在临床与实验的证明中得到证实,其后相关报道逐步增多,对全国中医治疗肿瘤的学术发展起到积极的推动作用。通过参加全国第四批老中医药专家学术经验继承工作,我临床跟师3年,在郁仁存教授的悉心培养过程中,以研究、整理、传承为工作重心,力求把郁老的临床经验加以总结继承。在工作中广泛大量收集郁仁存教授治疗恶性肿瘤的病例,加以分类整理,尤其是在晚期非小细胞肺癌、消化系肿瘤(胃癌、大肠癌、肝癌)、乳癌及妇科肿瘤临证的资料,通过使用名老中医经验数据信息系统进行数据的编码、数据库结构的编写修改、数据库文件的生成、数据的录入校对与管理,利用其构建包括病人一般信息、四诊信息、辨证分型、基本治法、基本方、药物组成及加减化裁、进行指标筛选、重要性排序等,将所得资料进行归纳整理、综合分析,进而总结出郁老治疗肿瘤的独到经验、学术思想及临证体会。通过大量病例的搜集,把胃癌、乳腺癌、肺癌、大肠癌、肝癌、双重癌等本专业疾病,从病名历史沿革、病因、病机、辨证论治、临床医案、体会等方面进行总结。在临证中还有乳腺增生、高脂血症、失眠等本专业以外的相关疾病的治疗,这些疾病的改善提高了患者生活质量,也从病因、病机、辨证论治、临床医案、体会等方面进行分析总结。郁仁存教授应用六味地黄丸加减方治疗了大量患者,取得很好的疗效,通过分析六味地黄丸的中医辨证论治,以及现代药理,结合临床病案,总结郁老应用六味地黄丸加减方的临床经验。通过以上各病种的分析,力求全面的总结郁仁存教授治疗肿瘤的临床经验。此次研究的创新点是在既往益气活血法治疗恶性肿瘤的基础上,增加了解毒成分,更加针对在气虚血瘀证基础上有邪毒蕴结的晚期胃癌患者。从此次临床研究发现：晚期胃癌患者应用益气活血解毒方联合化疗可以提高患者的近期临床受益率,改善患者的血液高凝状态,提高免疫功能和患者的生活质量(卡氏评分)。益气活血解毒方既补益气血,又活血化瘀,同时具有抑制肿瘤的功效,在治疗晚期胃癌患者时是合理和可行的,未观察到明显毒副作用,使用安全。通过此次临床研究,验证了郁老提出的益气药的总份量应大于活血药,而且用药总份量以(7：3--6：4)比例为好,并增加了解毒成分,这样除了能够提高临床症状改善率,而且可以比较迅速地起效,从而达到较好的临床疗效,改善患者的生活质量。目的观察益气活血解毒方联合化疗治疗晚期胃癌的临床作用。方法将102例符合入选标准的Ⅳ期胃癌患者,随机分为中药加化疗组和单纯化疗组。两组化疗均应用XELOX方案全身化疗。中药加化疗组在化疗同时服用益气活血解毒方汤药,每日一剂。实验结束评价疗效,包括肿瘤病灶大小、药物不良反应(白细胞、血色素、血小板、肝肾功能、血常规、尿常规、心电图、神经毒性)、气虚血瘀证症候、生活质量、血凝指标、免疫指标等情况。结果治疗结束时,中药加化疗组可供统计的有效病例51例,化疗组48例。研究结果如下：1肿瘤客观疗效：治疗组有效率为31.37%,临床受益率是60.78%,对照组分别是25.00%,和41.67%。在有效率方面治疗组略高于单纯化疗组,但经统计学分析无明显差别(P>0.05),在临床受益率上治疗组高于对照组,经统计学分析有明显差异(P<0.05)。说明在治疗组与对照组之间有效率相近,但在临床受益率方面治疗组明显提高。2相关毒副反应：治疗组与对照组比较,在血色素、血小板、肝肾功能、尿常规、便常规、心电图、神经毒性等方面,在治疗后治疗组与对照组比较,经统计学分析没有明显差异(P>0.05)。中药加化疗组在白细胞减少方面明显低于单纯化疗组,经统计学分析有明显差异(P<0.05)。说明治疗组中药可以缓解化疗引起的血液学毒副反应。3气虚血瘀证症状变化：治疗组与对照组治疗前气虚血瘀证症状积分经统计学分析没有明显差异；而治疗后,中药加化疗组积分明显低于治疗前,经统计学分析有明显差异(P<0.05)；单纯化疗组治疗后积分较疗前升高,经统计学处理有明显性差异(P<0.05)；两组症候积分在治疗后,中药加化疗组明显低于单纯化疗组,两组组间比较有显着性差异(P<0.01)。说明治疗组可以改善气虚血瘀证的症状。4生活质量：治疗组卡氏评分在治疗后较疗前有提高,经统计学分析有明显差异(P<0.05)；而单纯化疗组治疗后较疗前略有降低,但无统计学差异(P>0.05)；在治疗后治疗组与对照组组间卡氏评分比较,有明显统计学差异(P<0.05)。说明益气活血解毒方中药联合化疗可以改善患者的生活质量。5血凝指标：治疗组在治疗前后比较,FIB, FDP均有改善,经统计学分析有明显差异(P<0.05)。对照组治疗前后经统计学分析,TT、PT、FIB、APTT、D-D、FDP之间经统计学分析无明显差异。在治疗后治疗组与对照组组间比较,FIB,FDP均有改善,经统计学分析有明显差异(P<0.05)。说明应用益气活血解毒方联合化疗,对于血液高凝情况有改善作用。6免疫指标：治疗组治疗前后比较NK细胞活性及CD4/CD8比值均有提高,经统计学分析有明显差异(P<0.05)；而单纯化疗组在NK细胞活性和CD4/CD8比值组内比较,两项指标经统计学分析无明显性差异(P>0.05)。治疗组与对照组在组间比较,在治疗后NK细胞活性及CD4/CD8比值均有提高,经统计学分析有明显差异(P<0.05)。说明治疗组可以提高细胞免疫功能。结论益气活血解毒方中药与化疗联合治疗晚期胃癌,能够增强化疗的近期疗效,减少部分毒副反应,有效改善患者气虚血瘀证的症状,提高患者生活质量,改善患者免疫功能以及血凝指标,说明益气活血解毒方配合化疗起到减毒增效作用。
陈长华[9]2008年在《复方莪术油微球治疗肝癌的增效减毒作用及其机制研究》文中研究指明复方莪术油微球(CCAO-MS)经肝动脉栓塞治疗大鼠移植性肝癌较之单用有明显增效减毒作用。本课题运用现代科学技术手段,系统深入地研究了CCAO-MS治疗肝癌的增效减毒作用及作用机制,实验分四个部分进行:第一章研究CCAO-MS肝动脉栓塞对大鼠移植性肝癌的增效减毒作用。制备大鼠移植性肝癌模型,经肝动脉插管分别灌注各组药物。比较各组大鼠死亡率、肿瘤生长情况和坏死情况,观察CCAO-MS对移植性肝癌大鼠血常规、肝功能的影响,以及对淋巴细胞增殖反应、血清分泌IL-1、脾细胞诱生的IL-2、骨髓有核细胞DNA含量的影响。结果:CCAO-MS可明显降低大鼠死亡率;与单用莪术油和丝裂霉素比较,CCAO-MS明显减小灌注后肝肿瘤体积,肿瘤生长率的抑制更明显;病理组织学检查结果显示,CCAO-MS给药的大鼠肝脏内移植瘤组织坏死程度高于其他组;与丝裂霉素微球组比较,CCAO-MS明显升高大鼠血常规中WBC、LC、MN叁项指标,明显升高大鼠ConA和LPS诱导的淋巴细胞增殖反应、血清IL-1水平、脾细胞诱生的IL-2水平以及大鼠骨髓DNA含量。以上结果说明,CCAO-MS经肝动脉栓塞治疗大鼠移植性肝癌较之单用莪术油微球和丝裂霉素微球抑瘤作用更明显,同时CCAO-MS可明显减轻丝裂霉素微球单用引起的免疫功能下降和骨髓抑制作用,较之单用有明显增效减毒作用。第二章研究CCAO-MS对肝肿瘤细胞株SMMC-7721的增效作用及其作用机制。采用MTT法检测莪术油和丝裂霉素单用和联用对肝癌细胞增殖反应的影响,用流式细胞仪检测两药单用和联用对肝癌细胞增殖周期和凋亡的影响。结果:单用和联用莪术油和丝裂霉素均可抑制肝癌细胞株SMMC-7721的生长,但两药联用采用减半剂量抑瘤率仍明显高于单用莪术油和丝裂霉素;两药联用可增强莪术油和丝裂霉素单用对肿瘤细胞增殖的抑制和促进凋亡的发生,较单用有增效作用。以上结果说明联用莪术油和丝裂霉素对肿瘤细胞的生长抑制有增效作用,而诱导凋亡和阻滞细胞周期是其增效的重要机制。第叁章研究CCAO-MS对丝裂霉素免疫抑制的减毒作用。观察莪术油和丝裂霉素单用和联用对正常小鼠网状内皮系统吞噬功能、细胞免疫功能及体液免疫功能的影响。结果:莪术油能提高正常小鼠的非特异免疫功能和特异性细胞免疫及体液免疫功能,而丝裂霉素则可降低正常小鼠的非特异免疫功能和特异性细胞免疫及体液免疫功能,将两药联用后对免疫功能的抑制作用明显减轻。以上结果说明,CCAO-MS可通过调节非特异性免疫功能和特异性免疫功能减轻丝裂霉素对免疫系统的毒性作用。第四章研究CCAO-MS对丝裂霉素骨髓抑制作用的减毒作用及作用机制。体外培养骨髓细胞,观察莪术油和丝裂霉素单用和联用对骨髓细胞增殖的影响,并用流式细胞术观察两药单用和联用对骨髓细胞增殖周期和凋亡的影响。结果:单用莪术油可明显增强骨髓细胞的增殖能力,而丝裂霉素可明显抑制骨髓细胞的增殖,莪术油与丝裂霉素合用后骨髓细胞的增殖能力较单用丝裂霉素明显增强。复方组联用莪术油和丝裂霉素较对照组S期骨髓细胞数亦有明显增多,较丝裂霉素组增多更明显。以上结果说明,联用莪术油和丝裂霉素可减轻丝裂霉素的骨髓抑制作用,其机制可能与促进骨髓造血细胞的增殖有关。结论:CCAO-MS经肝动脉栓塞治疗大鼠移植性肝癌较之单用有明显增效减毒作用。这一作用可能与其调节免疫系统功能和抑制炎性细胞因子的过度表达和分泌有关;还与其调整细胞凋亡、阻滞细胞周期有关。
姜波[10]2008年在《加味抵当汤对荷瘤小鼠抑瘤作用与T淋巴细胞亚群影响的实验研究》文中提出目的:探讨加味抵当汤对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及对T淋巴细胞亚群的影响。材料与方法:建立小鼠S180肉瘤动物模型,将荷瘤小鼠随机分为4组,模型对照组、加味抵当汤高剂量组、加味抵当汤中剂量组以及加味抵当汤低剂量组,每组10只。另外,将未进行造模处理的10只小鼠设为正常组。造模次日开始灌胃,加味抵当汤的高、中、低剂量组分别以28g/kg、14g/kg、7g/kg的剂量灌胃,而模型对照组以生理盐水处理,用药10d,停药次日将小鼠处死,观察瘤重抑制率,采用间接荧光染色法检测各实验组动物T淋巴细胞亚群,计算CD4~+ T淋巴细胞数量、CD8~+ T淋巴细胞数量及CD4~+/CD8~+比值。结果:加味抵当汤高、中、低剂量组对荷瘤小鼠瘤重抑制率分别为42.31%、34.62%和21.54%,与模型对照组比较有显着差异(P<0.05,P<0.01),尤以高剂量组最明显;加味抵当汤各剂量组CD4~+ T淋巴细胞数量及CD4~+/CD8~+比值与模型对照组比较有明显升高,尤以高剂量组最为明显,差异有统计学意义。结论:加味抵当汤能抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长,并能够提高S180荷瘤小鼠的免疫功能,加味抵当汤高剂量组疗效最佳,提示加味抵当汤有可能成为一种有效的抗肿瘤药物。
参考文献：
[1]. 益气补肾方药对荷瘤小鼠化疗的减毒作用[D]. 李杰. 河北医科大学. 2003
[2]. 固本抑瘤Ⅱ号对乳腺癌抑瘤作用及其机制的实验研究[D]. 王秀英. 北京中医药大学. 2007
[3]. 安泰口服液对荷瘤小鼠白细胞减少症及免疫功能影响的实验研究[D]. 付善灵. 辽宁中医药大学. 2012
[4]. 圣愈汤对荷瘤小鼠血管内皮生长因子影响的研究[D]. 薛莉. 山东中医药大学. 2006
[5]. 黄蘑多糖抗肝癌作用的研究[D]. 张锐. 吉林大学. 2005
[6]. 孙桂芝教授从痈疡辨治晚期肺癌学术思想及抗肺癌转移的实验研究[D]. 顾恪波. 中国中医科学院. 2014
[7]. 肺抑瘤合剂治疗肺癌及其对抑癌基因P53调控作用的临床与实验研究[D]. 刘显涛. 山东中医药大学. 2004
[8]. 郁仁存教授学术思想和临床经验总结与益气活血解毒方联合化疗治疗晚期胃癌的临床观察[D]. 胡凤山. 北京中医药大学. 2011
[9]. 复方莪术油微球治疗肝癌的增效减毒作用及其机制研究[D]. 陈长华. 南京中医药大学. 2008
[10]. 加味抵当汤对荷瘤小鼠抑瘤作用与T淋巴细胞亚群影响的实验研究[D]. 姜波. 辽宁中医药大学. 2008
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