浏阳市人民医院 湖南浏阳 410300
【摘 要】目的 探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床高危因素。方法 选取我院2013年6月-2015年6月收治的一氧化碳中毒患者186例为 研究对象，依据患者是否发生迟发性脑病将其分为观察组和对照组，其中观察组53例，对照组133例，分析比较两组患者的临床资料，探讨迟发性脑病的高危因素。结果 观察组的基础疾病、中毒程度、昏迷时间、高压氧治疗时间、年龄等指标与对照组比较差异显著（P<0.05或P<0.01），而性别、恢复期精神刺激、吸烟史等因素两组比较无显著性差异（P>0.05）；高压氧治疗时间、昏迷时间、中、重度中毒、昏迷时间是迟发性脑病的独立危险因素。结论 高压氧治疗时间，昏迷时间，中、重度中毒，昏迷时间是急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的独立危险因素，适当延长高压氧治疗时间可有效降低其发病率。
【关键词】急性一氧化碳中毒；迟发性脑病；高危因素
[Abstract] objective to explore the clinical risk factors of acute carbon monoxide intoxication delayed encephalopathy. Methods select our June 2013-June 2015 treated 186 cases of carbon monoxide poisoning patients as the research object，on the basis of whether patients with delayed encephalopathy occurred will be divided into observation group and control group，the observation group of 53 cases，control group 133 examples，analyzed the clinical data of two groups of patients，to explore the high risk factors of delayed encephalopathy. Results observation group of basic diseases，the degree of poisoning，coma time，hyperbaric oxygen therapy，age and other indicators have significant compared with control group （P < 0.05 or P < 0.01），while factors such as gender，recovery mental stimulation，smoking history，comparing the two groups have no significant difference （P > 0.05）；Hyperbaric oxygen therapy，coma time，middle and severe intoxication，coma time is independent risk factors for delayed encephalopathy. Conclusion hyperbaric oxygen treatment time，coma time，medium and severe poisoning，coma time was delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning independent risk factors，appropriate to extend the time of hyperbaric oxygen therapy can effectively reduce the incidence of a disease.
[Key words] acute carbon monoxide poisoning；Delayed encephalopathy；Risk factors
急性一氧化碳中毒（Acute carbon monoxide poisoning，ACOP）是生活中常见中毒事件，轻者表现为头晕、头痛、恶心、呕吐，重者则有胸闷、气短、四肢无力、昏迷、肺水肿等表现，能引起机体多系统器官病变，其中对大脑皮层的影响最为严重，严重者则丧失生命[1]。一氧化碳中毒后迟发性脑病是严重并发症，发病率高，且致残致死率高。为了进一步探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床高危因素，特进行本研究。
1资料与方法
1.1一般资料 选取我院2013年6月-2015年6月收治的一氧化碳中毒患者，共计186例。其中发生迟发性脑病者为观察组（53例），未发生者为对照组（133例）。观察组年龄18-76岁，平均（65.3±8.4）岁，急性一氧化碳中毒障碍恢复后间隔3-60d发病，平均（25.6±4.3）d；对照组年龄17-75岁，平均（59.3±9.1）岁。患者均给予高压氧为主的内科综合对症治疗。
1.2方法
1.2.1相关因素及资料收集 入选患者入院后均详细询问病史，记录基本资料，如性别、年龄、吸烟史、职业、基础疾病史（呼吸系统疾病、脑卒中、糖尿病、冠心病、高血压等），并记录患者急性一氧化碳中毒程度、是否昏迷及昏迷时间、高压氧治疗时间，并观察患者恢复期间的精神刺激状况等。患者入院后均给予脑电图、头颅CT检查。
1.2.2 随访 入选患者均随访半年，以半年内是否发生迟发性脑病为观察终点。
1.2.3迟发性脑病诊断标准 有急性一氧化碳中毒史；处于明确的假愈期内；主要临床表现为痴呆、锥体外系症状、精神症状；行MRI或颅脑CT检查见脑白质出现缺血或脱髓鞘、水肿、萎缩等变化[2]。
1.3危险因素评估 ①中毒分型。轻度：临床表现为头痛、头晕、呕吐、恶心、嗜睡等，血液中碳氧血红蛋白在10%-20%之间；中度：临床表现为昏迷，存在生理反射，血液中碳氧血红蛋白在30%-40%之间；重度：临床表现为深度昏迷，且生命体征发生变化，血液中碳氧血红蛋白在50%以上。②脑电图分型。分为正常型、轻度异常型、中度异常型、重度异常型四种。③中毒后昏迷时间。指发现昏迷起至患者清醒时的间隔时间。④社会经济地位。询问患者的受教育年限、从事职业类型（体力劳动和脑力劳动）。⑤糖尿病史。患者空腹血糖≥7.0mmol/L，或已确诊为糖尿病者。⑥高血压病史。SBP/DBP≥140/90mmHg，或已确诊为高血压病者。⑦吸烟史。吸烟年限大于5年，平均每天大于10支。
1.4统计方法 采用SPSS19.0处理分析，计量资料用（）表示，配对资料采用t检验；计数用%表示，组间进行x2检验。同时计算OR值及（95%CI），对有统计学差异指标进行多因素分析，以P<0.05差异有统计学意义。
2结果
2.1 一般资料 随访半年内，186例患者中出现53（28.5%）例迟发型脑病（观察组），其中观察组的基础疾病、中毒程度、昏迷时间、高压氧治疗时间、年龄等指标与对照组比较差异显著（P<0.05或P<0.01），而性别、恢复期精神刺激、吸烟史等因素两组比较无显著性差异（P>0.05），见表1。
3讨论
急性一氧化碳中毒能造成多脏器病变，尤其对中枢神经系统造成损伤最大。研究发现，迟发性脑病是急性一氧化碳中毒最常见、最严重的并发症。迟发性脑病是一种精神后发症，指急性CO中毒患者临床症状缓解后，经过2-60d“假愈期”而发生的脑功能障碍症，主要表现为精神意识障碍、锥体外系或锥体系神经损害[3]。研究资料显示，在重度CO中毒中，迟发性脑病的发病率能高达50%[4]。研究发现，急性CO患者即使得到有效及时的治疗，但仍旧有2%-30%患者可能并发迟发性脑病，且该症预后较差，有较高的致残率和致死率 [5]。
明确急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的危险因素，是降低其发病率的关键。本研究对入选患者随访半年，并对患者的临床资料进行了系统分析，结果发现，有基础疾病包括脑卒中、心脏疾病及呼吸系统疾病，患者的昏迷时间过长、高压氧治疗时间短及患者年龄过大、中毒程度深等因素是引起CO中毒后迟发性脑病的重要影响因素。周所周知，老年人应激能力低，其脑能量储备不足，且其抑制自身抗体形成能力欠佳，中毒后其脑白质髓鞘发展较快，不利于恢复。而高血压、心脏疾病等基础疾病者，由于疾病本身易导致血流成分发生改变，从而导致脑部供血不足，且代谢异常，严重影响其脑血管调节能力，因而对脑缺氧更加敏感，从而加重了中毒后脑细胞的受损程度，促使迟发性脑病的发生。
本研究结果显示，高压氧治疗时间，昏迷时间，中、重度中毒，昏迷时间是其独立危险因素。这提示患者昏迷时间过长、昏迷程度越大越容易发生迟发性脑病，而高压氧治疗时间越长，则迟发性脑病发病率越低。研究资料显示，高压氧是唯一有效治疗急性一氧化碳中毒的方法，而且该治疗能将中毒后对神经系统的迟发性损害降到最低[6]。这表明，充分合理的高压氧治疗可有效避免迟发性脑病的发生。
综上，高压氧治疗时间，昏迷时间，中、重度中毒，昏迷时间是急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的独立危险因素，适当延长高压氧治疗时间可有效降低其发病率。
参考文献：
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[6]刘佳宁，李大建，李英，等. 急性一氧化碳中毒患者血浆 D-二聚体水平与迟发性脑病的相关性研究[J]. 中国基层医药，2013，20（4）：484-486.
论文作者:李先见
论文发表刊物:《中国蒙医药》2016年7月第7期
论文发表时间:2016/11/25
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