功能性消化不良是一种临床常见病，目前临床对于功能性消化不良的发病机制尚不明确，普遍认为该病的发生与精神心理因素、胃肠激素、幽门螺杆菌感染、内脏敏感性增加、胃肠运动障碍等有着极为密切的关系。以下是对功能性消化不良发病原因的分析，目的是探究功能性消化不良是什么回事。
一、胃肠运动功能障碍
胃肠道感觉异常以及动力障碍是引发功能性消化不良的生理学基础。运动障碍包括胃排空下降、胃窦动力指数降低、胃电节律紊乱等。一般健康人群空腹状态下，胃肠道的收缩活动具有一定的规律性、周期性，临床将这种周期性变化称为移行性运动复合波，一般在饭后1.5-2.0h出现。此期间胃部积聚的消化液以及残留食物等均会被一起排入十二指肠，移行性运动复合波可以提高胆管运动、十二指肠运动、幽门的协调性，确保小肠以及胃正常排空。
二、内脏敏感性增加
消化道的内脏敏感性是指平滑肌以及胃肠道黏膜对于外界刺激做出的反应，例如容量阈值降低、对酸感觉阈值降低、机械性扩张敏感性增高。功能性消化不良病人的内脏敏感性明显比正常人群的高。
三、幽门螺杆菌感染
HP（幽门螺杆菌）感染会导致脊髓以及胃传出通路形态以及功能改变。大量调查均显示：大部分功能性消化不良患者均存在HP感染。因此及早根除HP可作为功能性消化不良治疗的一个研究方向。
四、胃肠激素异常
目前临床发现的胃肠激素有40多种，广泛存在于人体中枢神经系统、消化系统，对于胃肠道功能具有重要的调节作用。胃肠道激素的作用主要包括：直接结合相应受体发挥效应；肽能神经递质；调节神经递质传导等。
（一）胃动素
胃动素属于人体肠道内分泌细胞分泌的一种多肽类肠道激素，通过神经途径以及内分泌途径将胃肠道的移行性运动复合波激活。胃动素广泛存在于自然界哺乳动物的十二指肠上皮胃动素细胞中。消化状态下一般10min 即可融入人体的血液循环中。功能性消化不良患者普遍存在移行性运动复合波波期缩短、十二指肠-幽门-胃窦功能失调、排空功能减弱、胃窦物理、胃电节律功能紊乱、胃排空降低等。功能性消化不良患者血清胃动素水平明显低于健康人群。
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（二）胆囊收缩素
胆囊收缩素存在于具有生物活性的脑肠肽。胆囊收缩素结合位于外周神经、平滑肌、胰腺、胆囊上的受体，对胰液分泌以及胆囊收缩具有明显的刺激作用，可有效增强结肠以及小肠运动，延缓胃排空，导致病人出现饱胀感。胆囊收缩素可以刺激人体5-羟色胺神经元，增加视上核以及下丘脑室旁核的释放，对于胃肠排空以及中枢性进食均具有中的调节作用。利用胆囊收缩素将中枢性5-HT机制激活，可控制人体饱食感。
（三）胃泌素
又被称为“促胃液素”，含有氨基酸17个，主要由位于十二指肠以及胃窦的G细胞分泌而来。胃泌素的生理作用是增加胃酸分泌，促进幽门括约肌以及胃窦收缩，延迟胃排空。相对于胃动素，胃泌素主要作用于人体的平滑肌细胞，可产生三磷酸肌醇，将胃窦平滑肌收缩反应激活。因此胃泌素的分泌紊乱与功能性消化不良有着极为密切的联系。
（四）血管活性肠肽、生长抑素
血管活性肠肽组成是28个氨基酸，主要存在于人体胃肠道以及中枢神经系统，可有效抑制胃肠运动。生长抑素主要存在于人体的中枢神经系统。生长抑素对于消化道具有重要的调节作用，可有效抑制胃肠道蠕动对于多种消化道多肽激素的分泌均具有显著的抑制作用。
（五）5-HT
-HT又叫做“肠胺”、“血清素”，主要存在于人体胃肠道以及中枢神经系统。可刺激外源性、内源性初级传入到患者神经元，引起蠕动反射和分泌反射，直至将信息传入到中枢神经系统。5-HT系统失调与功能性消化不良的发生有着极为密切的联系。
（五）精神心理因素
功能性消化不良患者普遍存在躯体化障碍、抑郁、焦虑等症状，精神心理因素与功能性消化不良的发生有着极为密切的联系。功能性消化不良患者普遍有生活应激事件以及负性生活事件的经历，应对方式以及个性特征导致功能性消化不良患者出现更多的消化道症状以及心理障碍，明显降低了功能性消化不良患者生活质量。精神心理因素会导致人体免疫、分泌、感觉功能以及胃肠道运动均紊乱，两者相互影响、相互作用，进而引发功能性消化不良。
功能性消化不良的发生主要与以上五点有关，不同个体、不同亚型，发病机制各有差异，建议广大居民养成健康、良好的生活习惯，保持积极、乐观的心态。
论文作者:曲木马里
论文发表刊物:《生活与健康》2019年第05期
论文发表时间:2019/6/25
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